Akutes Koronarsyndrom Zurück
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siehe auch Herzinfarkt , instabile Angina pectoris , Troponin , DD Angina pect.
ACS = Akutes Koronar Syndrom =
Nicht zum ACS zählen
Frühere Bezeichnungen:
Heute :
Akutes Koronarsyndrom
Diagnostik
Sofortaussage:
Schnelle Aussage :
Langsame sichere Aussage:
Häufigkeitsverteilung beim akuten Koronarsyndrom
Akutes Koronarsyndrom Praktisches Vorgehen
Anatomisches Korrelat der instabilen Angina pectoris oder auch akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung und Enzymveränderungen
Schematisch dargestellt kommt es bei der Plaquefissur zur Einblutung, einem thrombozytenreichen, weißen Thrombus, auf den sich der fibrinreiche, rote Thrombus auflagert. Bedingt durch das Freiwerden von vasokonstriktorischen Substanzen aus den aktivierten Thrombozyten kommt es zusätzlich zur spastischen Einengung des Gefäßlumens und konsekutiver Ischämie. Treten aus Thrombuspartikeln gespeiste periphere Embolien auf, so kommt es zu Myokardnekrosen, die mit Hilfe von Troponin mit hoher Empfindlichkeit nachgewiesen werden können
Kommt es zur Ausbildung eines Appositionsthrombus und Okklusion des Gefäßes (häufig gemischter thrombozyten- und fibrinreicher Thrombus) so wird das Gefäß vollständig verschlossen. Es entsteht dann meistens ein kompletter Myokardinfarkt, ein "akutes koronares Syndrom mit ST-Hebung“.
Nicht selten kommt es zu einem Wechsel von Restlumen und kompletten Verschluss, es handelt sich dann um einen sog. "stotternden“ Infarkt. Dieser Mechanismus rechtfertigt eine Rekanalisierungsbehandlung über die maximale totale Ischämiezeit hinaus.
Trop I oder Trop T was ist besser ? beide ziemlich gleich
PTCA
PTCA ja oder nein ?
Wann ? Sofort ?
Acutes Koronarsyndrom Wann verlegen ?
Gp 2/3 a Hemmer ?
sehr teuer , derzeit aber umsonst
Wann sinnvoll ?
falls verlegt werden soll oder falls eine verlegung nicht möglich und trotzdem maximal Therapie gewünscht
Gesamtdarstellung ,AHA/ACC:
Akutes Koronarsyndrom,ESC:
Prähospitalphase,DGK:
ESC und ERC:
http://home.t-online.de/home/chr.leuner/infarktptca_htm/index.htm
http://www.chestpainperspectives.com/
http://www.dpc-biermann.de/immulite_turbo/i_turbo2.htm
http://www.zentrallabor.uni-wuerzburg.de/aktuell/rundschreiben/Rundschreiben1.htm
http://www.roche.de/diagnostics/labor/index.htm
Wichtig: Es gibt herzspezifische oder herztypische Marker aber keine Koronarischämie- spezifischen Marker. Eine Freisetzung kardialer Marker ist bei jeder Art von Kardiomyozytenschädigung möglich (Ischämie, Entzündung, Trauma u.a.)
Differentialdiagnose kardialer Troponinerhöhungen nicht akuter koronarer Genese
Eine Troponinerhöhung hat möglicherweise prognostische Bedeutung bei folgenden Erkrankungen:
Troponin ist kein Schnelltest
Anläßlich der 46. Jahrestagung des American College of Cardiology erinnerte Dr. Christopher deFillipi, University of Texas, in Anaheim an die oft verdrängte Tatsache, daß die Differentialdiagnose des Myokardinfarktes nach wie vor nicht immer ganz einfach ist.
DeFillipi nannte Zahlen, die diesen Umstand verdeutlichen: so werden beispielsweise in den USA pro Jahr etwa 4 Millionen Frauen und Männer aufgrund von Schmerzen in der Brust unter der Verdachtsdiagnose Herzinfarkt in eine Klinik eingewiesen. Im Verlauf der aufwendigen und teuren Diagnostik stellt sich dann heraus, daß von diesen Patienten nur etwa 32% tatsächlich einen Infarkt erlitten haben. Das Bild wird zusätzlich durch den Umstand getrübt, daß anderseits in jedem Jahr etwa 34.000 Patienten aus dem Krankenhaus entlassen werden, ohne daß ein tatsächlich vorhandener Herzinfarkt erkannt wurde.
Das Resultat dieser falsch positiven und negativen Diagnosen trägt mit dazu bei, daß in jedem Jahr etwa 500.000 Amerikaner an einem Infarkt sterben. Diese diagnostischen Unsicherheiten sind der Grund dafür, daß ein neuer von Boehringer Mannheim entwickelter Herzinfarkt-Schnelltest (TROP T-Test) von der Ärzteschaft sehr positiv aufgenommen wurde. Dieser Test beruht auf dem Nachweis des Eiweißes Troponin T. Da dieser hochempfindliche Test vorhanden ist stellt sich die Frage, zu welchem Zeitpunkt die Untersuchung sinnvollerweise durchgeführt werden sollte.
Da das ausschließlich im Myokard vorkommende kardiale Troponin T (TnT) ein sehr früher Marker für einen akuten Herzinfarkt ist, hat eine Arbeitsgruppe um Dr. Andreas Schuchert untersucht, wie frühzeitig der Test im klinischen Alltag medizinisch sinnvoll ist. Am Universitätskrankenhaus Hamburg Eppendorf stellten sich die Kardiologen und Notfallmediziner daher die Frage, ob es für die Patienten faßbare medizinische Vorteile hat, wenn der Schnelltest auf Troponin T (TROP T®) bei Verdacht auf einen akuten Herzinfarkt bereits im Notarztwagen durchgeführt wird.
An der Studie nahmen 158 Patienten teil. Bei allen wurde bereits auf dem Transport in die Klinik ein derartiger Schnelltest ausgewertet. Ein zweiter Test wurde innerhalb von drei Stunden nach der erfolgten Klinikaufnahme durchgeführt. Nach Auswertung aller Untersuchungsbefunde zeigte es sich, daß 40 der eingelieferten 158 Patienten tatsächlich einen Herzinfarkt hatten. Interessanterweise war der bereits im Notarztwagen durchgeführte Trop T Schnelltest jedoch nur bei sieben Infarktpatienten (18 Prozent) positiv - dies offenbar aufgrund der Tatsache, daß die ischämisch bedingte Schädigung der Myokardzellen noch zu frisch war, um ausreichend große Mengen Troponin-T freizusetzen. Da aber andererseits bereits sehr kleine Menge vorhandenen Troponin T nachgewiesen werden können, war der Test bei vier der 118 (3 Prozent) Nichtinfarkt-Patienten positiv. Daraus folgerten die Wissenschaftler, daß ein zu früh durchgeführter Schnelltest mit zu vielen falsch negativen bzw. positiven Ergebnissen belastet ist und daher diagnostisch nicht weiterhilft. Der später in der Klinik durchgeführte zweite Trop T Test war im Gegensatz dazu bei nahezu 100% der Herzinfarktpatienten (39 von 40) positiv. Bei den Nichtinfarkt-Patienten hatten 14 (12 Prozent) zur Überraschung der Untersucher ebenfalls einen positiven Test.
Diese "falsch-positiven" Befunde der Nichtinfarkt-Patienten erwiesen sich aber im nachhinein als wertvolles Werkzeug der Prognostik. Von jenen 14 Patienten bekamen nämlich sieben (50 Prozent) innerhalb von nur sechs Monaten schwere kardiale Komplikationen - überwiegend Herzinfarkte. Bei den Patienten mit negativem zweiten Trop T-Schnelltest traf dies dagegen nur auf 16 Prozent zu.
Aus diesen Befunden lassen sich zwei Dinge ableiten: zum einen ist es nicht sinnvoll unmittelbar nach Auftreten der ersten Brustschmerzen einen Trop T- Test durchzuführen. Zu diesem frühen Zeitpunkt ist das TnT-Eiweiß selbst bei Vorliegen eines frischen Infarkts im Blut noch nicht nachweisbar. Außerdem verdeutlichen die Untersuchungsergebnisse der Hamburger Studie, daß ein positiver Trop T-Test auch bei fehlendem Infarktnachweis ein hohes Herz-Kreislaufrisiko anzeigt. In diesen Fällen sind wahrscheinlich ansonsten klinisch stumme Mikroinfarkte für die Freisetzung von Troponin T verantwortlich. Dieses Warnzeichen für einen drohenden Infarkt kann aber Anlaß für einen ansonsten unterlassenen frühen Therapiebeginn sein.
Quelle: ACC Kongreß 1997, Anaheim 16.-19.3.97
Die erhöhten Troponin T Werte bei Niereninsuffizienz und Hämodialyse zeigen ein erhöhtes kardiales Risiko an und dürfen nicht wie früher vermutet als Störeinflüsse der zu Grund liegenden Erkrankungen angesehen werden.
Probleme:
Das übertrieben positive Image des Troponin I ist so nicht länger berechtigt. Es konnte nämlich unter anderem nachgewiesen werden, daß bei der Bestimmung des Troponin I bei verschiedenen Testmethoden ganz unterschiedliche Fragmente dieses Proteins gemessen werden. Durch verschiedene Oxidations- und Phosphorylierungsprozesse kann es außerdem schwierig werden, die Troponin I Proteine überhaupt im Serum wiederzufinden. Außerdem fehlt bis heute jegliche Standardisierung. Sogar die cut–off- Werte schwanken daher bei den unterschiedlichen klinischen Studien von 0,1 - >3 ng/ml. Es kommt hinzu, daß die angebotenen Troponin I-Tests eine sehr unterschiedliche Qualität haben. Die Ergebnisse müssen daher mit Vorsicht interpretiert werden. Ein übergreifender Vergleich unterschiedlicher Testmethoden z.B. in Metaanalysen ist daher nicht möglich.
Auch Erkrankungen wie Leberzirrhose, Tumore und sogar die regelmäßige Teilnahme an Blutspendeaktionen sorgen für falsch erhöhte Troponin I-Werte und relativieren den klinischen Wert des überwiegend in den USA verwendeten Markers.
Die Kardiospezifität des Troponin T Bestimmungen der 3. Test-Generation hat sich beispielsweise bei Marathonläufern verbessert. Es werden keine erhöhten Werte mehr angezeigt, die auf eine Überanstrengung der Skelettmuskulatur zurückzuführen sind. Es gibt auch keine ursächlichen Zusammenhänge zwischen einer Kreatininerhöhung und hohen Troponin T Werten. Obgleich die GUSTO Studie gezeigt hat, daß es bei instabiler Angina pectoris neben erhöhten Troponin T auch erhöhte Troponin I- Serumspiegel gibt, ist Troponin T laut der Ergebnisse der GUSTO- und FRISC-Studien bei der instabilen Angina pectoris besser für die Risikostratifizierung geeignet als das Troponin I.