Apoplex = Schlaganfall                           Zurück zur Übersicht

Titel

Krankheitsnummer ( ICD, MESH) , engl Bezeichnung

ICD 9: ( der Begriff Schlaganfall , Hirninfarkt oder Apoplex taucht hier gar nicht auf !) hoffentlich wir es beim ICD 10 besser.

342 Hemiplegia

Definition + Einteilung + Abkürzungen

Synonyme

Apoplex , Apoplektischer Insult , Schlaganfall, Hirninfarkt, Halbseitenlähmung , Hemiplegie , Zerebraler Insult, Hirnschlag

Lexikon Definition

Schlaganfall (Hirnschlag, Gehirnschlag, Schlagfluß, zerebraler Gefäßinsult, vaskulärer zerebraler Insult, Apoplexie, Apoplexia cerebri),u.U. nach flüchtigen Vorläufern schlagartig einsetzende schwere Funktionsstörung des Gehirns durch Verminderung oder vollständige Unterbrechung der Blutversorgung umschriebener Gehirnbezirke. Ursache von Durchblutungsstörungen können Herzversagen und Blutdruckabfall, (bes. arteriosklerot.) Veränderungen der Gefäßbahn, Gehirnblutungen (bes. im Bereich der Pyramidenbahn) oder Gefäßverschlüsse in Form einer Embolie oder einer Thrombose sein.

(Quelle: Meyers Lexikon)

Hemiplegia, Hemiplegie

vollständige (= Hemiparalyse) oder unvollständige (= Hemiparese) Lähmung einer Körperhälfte, wobei die Störung der Motorik im allgemeinen auf der Gegenseite einer Schädigung der zentralen motorischen Neuronen des Großhirns, Hirnstamms oder des oberen Halsmarks auftritt; typisch z.B. bei Schlaganfall (Apoplexie ) als anfangs - im Schockstadium - schlaffe Lähmung mit bald folgender (bei Tumoren meist mit primärer) Spastik (H. spastica).   hemiplegia.

( Roche Lexikon )

Was ist ein Schlaganfall ?

Ein Schlaganfall ist Folge einer plötzlichen Durchblutungsstörung des Gehirns. Diese kann verursacht sein durch:

Durch diese Vorgänge erhalten die Nervenzellen im Gehirn zu wenig Sauerstoff und Nährstoffe, so daß sie zugrunde gehen.

(Quelle: Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe, Gütersloh)

Einteilung nach dem Schweregrad:

Beim kleinen Schlaganfall sind die Symptome nur schwach ausgeprägt (z.B. eine flüchtige Sehstörung und ein Taubheitsgefühl der Hand) oder bilden sich vollständig oder zumindest fast vollständig zurück. Der bleibende Schlaganfall ist durch dauerhafte, langfristig behindernde Krankheitszeichen (z.B. eine bleibende Halbseitenlähmung) charakterisiert. Ein "kleiner" Schlaganfall ist jedoch nicht bedeutungslos: Erstens macht er dem Patienten die Risikofaktoren deutlich und zweitens erhöht er die Gefahr eines "großen" Schlaganfalls um das Doppelte.

Epidemiologie + Ätiologie + Kosten

In der BRD :

Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache

Schlaganfall stellt die häufigste Ursache für Pflegebedürftigkeit dar

Sterblichkeit an zerebrovaskulären Erkrankungen in der BRD

Quelle: StBA, Todesursachenstatistik.

Die Sterbeziffern sind auf die neue Europastandardbevölkerung standardisiert. Der Geschlechtsvergleich ist eingeschränkt.

Geschlechts- und Altersverteilung

 

Struktur der stationären Behandlung zerebrovaskulärer Erkrankungen 1995

 

 

Alter

Anzahl

Männer

Frauen

 

 

in %

 

 

unter 25

2 269

52,4

47,6

 

 

25-34

4 082

48,1

51,9

 

 

35-44

9 422

55,7

44,3

 

 

45-54

23 181

62,7

37,3

 

 

55-64

58 010

65,5

34,5

 

 

65-74

109 687

51,1

48,9

 

 

über 74

190 897

31,9

68,1

 

 

Quelle: StBA, Krankenhausstatistik.

Krankenhausfälle schließen Sterbefälle ein, Stundenfälle jedoch nicht.

 

Behinderung

Der Schlaganfall ist die häufigste Ursache für Behinderungen. 50 Prozent der Patienten nach einem Schlaganfall bleiben auf irgendeine Weise behindert; sei es, dass Muskellähmungen zurückbleiben, dass es am Sprechen und Verstehen mangelt, oder Gleichgewichtsstörungen das Leben erschweren.

Jeder vierte behinderte Mensch leidet an den Folgen eines Schlaganfalls.

Vorbeugung

Auch bei guter medizinischer Behandlung versagt die Therapie bei ischämischem Insult häufig, da Gewebsschäden bei ausgedehnten und hochgradigen Durchblutungsstörungen nicht zu verhindern sind - und auch mit einer Verbesserung der ursächlichen Therapien in Zukunft nicht zu verhindern sein werden. Dies macht vorbeugende Maßnahmen in der Bekämpfung dieser häufigsten neurologischen Erkrankung besonders wichtig.

Hypertonie: eine Senkung des systolischen Druckes um 11 mm Hg konnte z.B. bei Hypertonikern die Schlaganfallhäufigkeit um 36 % vermindern.

Zusätzliche Risikofaktoren - Herzerkrankungen wie Vorhofflimmern oder Linksherschwäche, Rauchen, Diabetes mellitus, steigern die Schlaganfallhäufigkeit beträchtlich. Auch erhöhter Alkoholkonsum verändert das Risiko: mäßiger Alkoholkonsum vermindert, hoher Alkoholkonsum erhöht die Insulthäufigkeit. Körperliche Aktivität wirkt auf das Insultrisiko günstig; dies wird unter anderem wie bei Alkohol auf eine Erhöhung der Konzentration von high density Lipoproteinen im Blut zurückgeführt.

Während die Wirksamkeit von Aspirin in der Sekundärprävention des Insults fest belegt ist, fand sich für die Primärprävention des Schlaganfalls - im Gegensatz zum Herzinfarkt - kein bedeutsamer Vorteil, doch waren unter Aspiringabe Hirnblutungen häufiger. Die ausgedehnten Studien zur Primär- und Sekundärprävention des zerebralen Insultes legen nahe, daß diese Maßnahmen wirksam und kostengünstig zur Verminderung des Schlaganfallhäufigkeit eingesetzt werden können.

Risikofaktoren

Faktoren , die das Schlaganfallsrisiko erhöhen :

Risikofaktor

Risikovervielfachung

Alter

ab 45 J. Verdoppelung alle 10 J.

Diabetes

 3- 5 fach

Vererbung

 3 fach

Bluthochdruck

 5 fach

Vorhofflimmern

 2- 7 fach

Alkoholkonsum

 1 - 4 fach

Rauchen

 2- 5 fach

Antibabypille

 2- 3 fach

Bewegungsmangel

 2- 3 fach

Hohes Cholesterin

 ?

Übergewicht  

 ?

Ursachen - Ätiologie

Bei den Ursachen des Schlaganfalles ist zwischen verschlossenem und geplatztem Blutgefäß zu unterscheiden. (Gefäßversorgung des Gehirns)

Mit ca. 80% der Fälle beruht der Schlaganfall am häufigsten auf einem Gefäßverschluß mit nachfolgendem Blutmangel, einer sog. Ischämie. Im Laufe der letzten Jahre konnten unterschiedliche Mechanismen erforscht werden, die zum Verschluß eines Blutgefäßes beitragen.

1.Die häufigste Ursache ist die Arterienwandverkalkung, die Arteriosklerose. Da sie auch zu anderen Erkrankungen wie Verschlüssen der Beingefäße und der Herzkranzgefäße führt, ist sie selbst bei Nichtmedizinern gut bekannt, ebenso, wie die Risikofaktoren, die ihr Auftreten begünstigen.

2.nicht ganz so häufig ist der Verschluß eines Blutgefäßes durch kleine Bröckchen zusammenklebender Blutbestandteile, sog. Thromben, die sich vornehmlich im Herzen, z.B. nach einem Herzinfarkt, bilden können und mit dem Blutstrom in die das Gehirn versorgenden Blutgefäße gespült werden. Je nach Größe wird dann plötzlich ein Blutgefäß verstopft. Ein erhöhtes Risiko derartiger Ereignisse besteht v.a. bei dauerhaft unregelmäßigem Herzschlag (Absolute Arrhythmie).

3. seltene Ursachen

In den verbleibenden ca. 20% der Fälle ist nicht ein verschlossenes, sondern ein geplatztes Blutgefäß die Ursache. Dies führt zu einer plötzlichen Blutansammlung im oder neben dem Gehirn, einer sog. Gehirnblutung. Sowohl die Symptome wie auch die Ursachen, die zu den vorausgehenden Gefäßveränderungen führen, sind sehr ähnlich denen die zu einem Gefäßverschluß führen, wobei bei der Gehirnblutung der Bluthochdruck zu den führenden Ursachen zählt.

Kosten :

Der überlebte Schlaganfall ist eine teure Krankheit: Dies resultiert aus der großen Zahl der Betroffenen und der teuren und langwierigen Rehabilitation und/oder Pflege.

Die Verweildauer im Krankenhaus betrug 1995 im Durchschnitt 19,0 Tage. Frauen lagen im Durchschnitt einen Tag länger im Krankenhaus (19,6 Tage) als Männer (18,4 Tage), vermutlich eine Folge des höheren Lebensalters.

Die Kosten zur Behandlung von Gehirnerkrankungen lagen hierzulande 1994 bei geschätzten 12,2 Mrd. DM. Davon entfielen 8,9 Mrd. DM auf die stationäre Versorgung. In Schottland wurden 1988 je Schlaganfall rund 18 300 DM und in den USA etwa 213 000 DM ausgegeben.

Pathologie

Pathophysiologie

Wie ein Schlaganfall entsteht

Eine umschriebene Mangeldurchblutung des Gehirns ist bei weitem die häufigste Ursache eines Schlaganfalls. Sie kann auf verschiedenen  Wegen zustande kommen:

durch eine Thrombose.

dabei verschließt sich eine Arterie durch einen Blutpfropf, einen Thrombus, der sich in einem größeren oder kleineren Blutgefäß des Gehirns gebildet hat. Solche Gefäßverschlüsse entstehen meist nicht in gesunden Hirngefäßen, sondern in solchen, deren Wand durch eine Arteriosklerose, das heißt durch Kalk- und Fettablagerungen, bereits geschädigt ist;

durch eine Embolie.

Ausgangspunkt sind Blutgerinnsel, die sich im Herzen oder in den großen zum Gehirn führenden Gefäßen, z.B. der Halsschlagader, gebildet haben.

Von einem solchen Blutgerinnsel können sich Teile lösen, die durch den Blutstrom in das Gehirn gelangen und dort ein wichtiges Blutgefäß verschließen.

Durch das Platzen eines Blutgefäßes entstehen etwa 15 % der Schlaganfälle. Dabei ergießt sich Blut in das Hirngewebe.

Einer Hirnblutung geht meist schon viele Jahre lang ein erhöhter Blutdruck voraus, der kleinere Hirngefäße geschädigt und brüchig gemacht hat.

Durch Gefäßmißbildungen kommen etwa 5 % der Schlaganfälle zustande. Am häufigsten ist die sogenannte Subarachnoidalblutung, bei der eine angeborene Aussackung eines Gefäßes platzt, wodurch ein großer Teil des Blutes unter die Hirnhaut gerät. Sehr heftige Kopfschmerzen sind ein typisches Anzeichen für eine Subarachnoidalblutung.

(Quelle: Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe, Gütersloh)

Tiermodell

Tiermodell. Hierbei wird am betäubten Tier ein spezieller Nylonfaden über die Halsschlagader in die gewünschte Hirnarterie vorgeschoben. Der Faden weist an der Spitze eine leichte Verdickung auf und verschließt so die Hirnarterie. Das betroffene Gefäß kann beliebig lange verschlossen gehalten und durch Zurückziehen des Fadens wieder geöffnet werden.

Im Tiermodell können wir die Durchblutung in kleinsten Gefäßen messen, in Kapillaren von wenigen tausendstel Millimetern Durchmesser, in denen der Gas- und Nährstoffaustausch im Gehirn erfolgt. Sie sind der klinischen Analyse nicht zugänglich, jedoch müssen pathologische Veränderungen in diesen Austauschgefäßen direkte Rückwirkungen auf die Versorgung und Entsorgung des Gehirns haben. Die bisherigen Untersuchungen ergaben, daß es beim Schlaganfall zu Komplikationen im Bereich der Strombahn der Kapillaren kommt: Die weißen Blutkörperchen bleiben verstärkt an der Innenseite der Gefäße haften. Inwieweit diese pathologischen Abläufe die Mangelversorgung des Gehirns mit Blut verstärken, muß noch geklärt werden. Unsere direkten Untersuchungen einzelner Kapillargefäße haben gezeigt, daß selbst bei extrem niedriger Durchblutung im experimentellen Schlaganfall viele Kapillaren in den ersten Stunden nach Gefäßverschluß noch perfundiert sind. Gegenüber dem Normalzustand ist jedoch die Geschwindigkeit der Blutströmung stark verlangsamt. Daraus kann man die positive Folgerung ziehen, daß offensichtlich größere Bereiche des mangelversorgten Gehirns noch einer Therapie von der Blutseite her zugänglich sind. Wenn also geeignete Medikamente gefunden werden, können diese in ihr Zielgebiet, das mangelversorgte Hirngewebe, gelangen.

Auf zellulärer Ebene gilt das Interesse der Wissenschaftler dem Hirngewebe, das sich weder auf der Sonnenseite befindet, also normal durchblutet wird, noch auf der Seite der Finsternis, also nicht durchblutet ist, und dessen Absterben nicht verhindert werden kann. Also den Zellen in der ,Schattenzone", im Englischen penumbra genannt, zwischen dem Infarktkern und dem gesunden Hirngewebe, die durch die verminderte Durchblutung zwarfunktionell beeinträchtigt sind, aber nicht so stark geschädigt scheinen, als daß ihr Absterben unvermeidlich wäre. Hier muß die Therapie versuchen, entweder die Durchblutung so hoch zu halten, daß keine dauernden Gewebeschäden eintreten, oder durch Dämpfung der Stoffwechselaktivität den Sauerstoff- und Nährstoffbedarf der Zellen soweit zu senken, daß die geringe Blutversorgung ausreicht.

Die in Zellkulturen gewonnenen Aussagen können zwar nur mit großen Einschränkungen auf den Menschen übertragen werden, denn das Gehirn besteht aus vielen verschiedenen Zelltypen, die im Organismus in unnachahmlicher Weise miteinander verknüpft sind.

Doch lassen sich einige Vorgänge wie ein roter Faden verfolgen, die offensichtlich bei einer Mangeldurchblutung ablaufen und als ursächlich für die Schädigung der Zellen angesehen werden. Dreh- und Angelpunkt der pathologischen Veränderungen scheinen Kalzium-Ionen zu sein. Sie treten bei einer Mangelversorgung vermehrt in das Zellinnere ein. Hierbei wird aber nicht einfach die Zellmembran durchlässiger, denn dann könnten auch andere Ionen in großem Stil aus der Zelle heraus- oder in sie hineinströmen. Vielmehr scheint eine verminderte Durchblutung als erstes die Aktivität der Ionenpumpe zu beeinträchtigen. Die in jeder Zelle des Organismus vorhandene ,Na+-K+-Pumpe" sorgt für die normale Verteilung von Ionen an der Innen- und Außenseite der Zellmembran. Sie befördert Na+-Ionen aus der Zelle heraus und im Gegenzug K+-Ionen hinein; eine echte Sisyphus-Arbeit, denn die Na+-Ionen strömen permanent über entsprechende Ionenkanäle in die Zelle zurück. Die Pumpe benötigt dauernd Sauerstoff und Nährstoffe. Wenn diese fehlen, läßt ihre Leistung nach, doch die Natrium-Ionen fließen weiterhin in die Zelle und rufen dort ein Durcheinander hervor, indem sie eine weitere wichtige Pumpe in der Zellmembran ,umpolen", die  Natrium-Kalzium-Pumpe. Einströmende Na+-Ionen dienen normalerweise dazu, Ca++-Ionen aus der Zelle herauszuschaffen. Der Austausch Na+ gegen Ca++ ist insofern sehr praktisch, als er keine zusätzliche Energie benötigt. Während also unter normalen Bedingungen Ca++-Ionen im Austausch mit Na+- Ionen aus der Zelle entfernt werden, ist es bei Sauerstoffmangel genau umgekehrt. Ausgelöst durch die erhöhte zelluläre Na+- Konzentration strömen Ca++-Ionen in die Zelle. Die erhöhte Kalziumkonzentration hat katastrophale Folgen für den Zellstoffwechsel: Destruktive Enzyme, die Eiweiße und Fette aufspalten, werden aktiviert; der zelluläre Stoffwechsel entgleist; die Integrität der Membranfette wird gestört, was sich bis zum Versagen der Zellfunktion steigern kann. Wie in experimentellen Schlaganfallmodellen nachgewiesen werden konnte, führt auch die vermehrte Freisetzung erregender Botenstoffe durch die geschädigten Nervenzellen zum Zelltod. Der wesentliche Überträgerstoff ist in diesem Zusammenhang das Glutamat. Die vermehrte Erregung setzt Nervenzellen, deren Energieversorgung bereits eingeschränkt ist, energiefordernden Entladungen aus, was die Gewebsversorgung weiter verschlechtert.

Der durch Glutamat ausgelöste pathologische Stoffwechselweg führt zu einer Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration. Therapeutische Bemühungen richten sich gegenwärtig sehr intensiv darauf, die Wirkung des Glutamats möglichst selektiv im mangelversorgten Hirngewebe zu blockieren - eine interessante neuroprotektive Therapiemöglichkeit.

Symptome und Klinik

Warnzeichen

(nur !) Etwa jeder dritte Schlaganfall kündigt sich zuvor durch flüchtige Durchblutungsstörungen des Gehirns an, sogenannte transistorische ischämische Attacken (TIA).

Die transistorischen ischämischen Attacken dauern nur wenige Minuten, allenfalls einige Stunden.

Sie sind Warnzeichen für einen Schlaganfall, der in absehbarer Zeit drohen kann.

Sie sollten sofort einen Arzt aufsuchen, wenn eines der folgenden typischen Warnzeichen auftritt:

Viele der genannten Warnzeichen können auch Symptome anderer Erkrankungen sein. So ist zum Beispiel ein isolierter Schwindel oft nicht Ausdruck einer flüchtigen Durchblutungsstörung, sondern hat eine andere Ursache.

In jedem Fall sollte jedoch ein Arzt aufgesucht werden, wenn die beschriebenen Symptome auftreten, damit weitere Untersuchungen und gegebenenfalls Vorbeugemaßnahmen eingeleitet werden können.

Die sofortige Benachrichtigung des Arztes ist schon deshalb notwendig, weil zu Beginn der Ausfallerscheinungen nicht absehbar ist, ob sie flüchtig sein werden, oder ob sich ein Schlaganfall mit bleibenden Symptomen entwickelt.

(Quelle: Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe, Gütersloh)

Symptome

Die charakteristischen Symptome:

Der frische Schlaganfall ist in den meisten Fällen verbunden mit einer plötzlich einsetzenden ausgeprägten Lähmung einer Körperseite, die sich meist mehr im Arm als im Bein auswirkt.

Dabei hängt auch häufiger der Mundwinkel herunter. Die entsprechende Körperseite kann sich taub anfühlen.

Auch das Sprechen kann schwerfallen. Sehstörungen sind ebenfalls nicht selten.

Bei manchen Patienten kommt es zu einem plötzlich einsetzenden heftigen Schwindelgefühl, sie sind unfähig, zu sitzen oder zu stehen.

Dies ist häufig verbunden mit Gefühlsstörungen im Gesicht und Doppeltsehen.

Lähmung

Da die Steuerung der Körperhälften auf die Gehirnhälften verteilt ist, kommt es typischerweise zur halbseitigen Lähmung der Muskulatur. Dabei ist wichtig, dass die Steuerung der rechten Körperhälfte von der linken Gehirnhälfte aus geschieht, die der linken Körperhälfte entsprechend von der rechten Gehirnhälfte. Je nach Anzahl der betroffenen Gehirnzellen wird die Lähmung nur einen Teil der Körperhälfte (z.B. nur die Hand) oder aber die ganze Körperhälfte betreffen. Eine komplette Halbseitenlähmung heißt in der Fachsprache Hemiplegie. Auch der Grad der Lähmung kann unterschiedlich sein und von der leichten Unsicherheit oder Schwäche (z.B. eines Beines) bis zur vollständigen Bewegungsunfähigkeit reichen. Relativ häufig betroffen von einer Lähmung wird der Gesichtsnerv (Nervus fazialis). Man spricht dann von einer Fazialisparese. Die Folge ist ein Schiefstand des Gesichtsmuskulatur.

Erhöhte Grundspannung des Muskels (Spastik)

Die Steuerung des Muskulatur durch das Gehirn bezieht sich auch auf die Grundpannung des Muskels, Tonus genannt. Gerät diese Steuerung durcheinander, so kann es zur Tonussteigerung also zu einer erhöhten Spannung in den Muskeln kommen. Diese Muskelspannung kann so hoch werden, dass der Muskel nicht mehr bewegt werden kann und auch Schmerzen auftreten. Eine solche Erhöhung des Tonus heißt Spastizität ("Spastik"). Krankengymnastische Therapie ist ganz entscheidend, um das Auftreten von Spastizität nach einem Schlaganfall zu verhindern.

Gestörte Empfindungsfähigkeit

Auch die Empfindungsfähigkeit kann von einem Schlaganfall beeinträchtig werden. Dies kann sich in Kribbeln, Taubheitsgefühlen aber auch dem Verlust der Wärme- oder Kälteempfindlichkeit der Haut äußern. Es können Schweregefühle (z.B. eines Armes ) auftreten oder sich das Gefühl einstellen, ein Teil des Körpers gehöre nicht mehr dazu.

Sprachstörung (Aphasie)

Ist der für die Sprache zuständige Teil des Gehirns vom Schlaganfall betroffen, kann sich eine sogenannte Aphasie ausbilden. Üblicherweise liegt das Sprachzentrum beim Rechtshänder in der linken Gehirnhälfte, das des Linkshänders entsprechend in der rechten. Aphasie bedeutet Sprachverlust; Sprachstörung. Bei dieser Störung kann das Sprachverständnis genauso betroffen sein, wie die Sprachproduktion. Je nach Ausmaß der Hirnschädigung sind alle Schweregrade der Aphasie, von der leichten Wortfindungsstörung bis zum Totalverlust der Sprache möglich. Der von der Aphasie betroffene Patient (Aphasiker) hat nicht immer eine Einsicht in seine Erkrankung, das heißt er kann eventuell nicht begreifen, dass die Umwelt ihn nicht versteht. Das führt oft zu sehr schwierigen Situationen für Patient und Angehörige. Aphasie kann durch logopädische Therapie behandelt werden

Schluckstörung

Auch der Vorgang des Schluckens kann durch einen Schlaganfall gestört werden. Man spricht dann von einer Dysphagie (gesprochen wie "düssfahgie"). Eine Dysphagie kann sich in gelegentlichem Verschlucken äußern, die Nahrungsaufnahme aber auch völlig unmöglich machen. Vor allem durch das versehentliche Einatmen von Nahrung oder Flüssigkeit ist der Schlaganfallkranke gefährdet. Es kann nämlich zum Auftreten einer gefährlichen Lungenentzündung, der sogenannten Aspirationspneumonie kommen. Eine Dysphagie kann die Ernährung über eine Sonde erforderlich machen.

Gestörte Handlungsplanung

Eine andere mögliche Folge des Schlaganfalles ist die sogennante Apraxie. Apraxie ist die Störung zusammengesetzter Bewegungsabläufe. Von Apraxie betroffene Menschen sind nicht oder nur unter großen Schwierigkeiten in der Lage, komplizierte Bewegungsabläufe durchzuführen. So kann das Anziehen eines Pullovers oder das Schmieren eines Butterbrotes Probleme bereiten. Dabei ist die Beweglichkeit der Arme oder Beine nicht gestört, es liegt also keine Lähmung vor. Durch die Apraxie ist vielmehr die Fähigkeit verlorengegangen, eine Handlung zu planen und die für die Durchführung eines Vorhabens notwendigen Bewegungen im Gehirn zu entwerfen und Einzelbewegungen zu einem flüssigen Ablauf zusammenzusetzen.


Diagnostik

http://home.t-online.de/home/c.figge/neukurs8.htm

Diagnostik des ischämischen Insults

Hans Christian Diener (Essen) faßte die diagnostischen Kriterien, die auf einen ischämischen Insult hinweisen, und die Zusatzverfahren, die zur Sicherung der Diagnose notwendig sind, zusammen. Wenn aus dem Erscheinungsbild ein ischämischer Insult zu vermuten ist - dafür sprechen vorausgegangene transitorische ischämische Attacken, schrittweise Verschlechterung der klinischen Ausfälle, erhaltenes Bewußtsein, Beginn in den frühen Morgenstunden, Hinweise auf Arteriosklerose in anderen Gefäßgebieten und gefäßbedingte Risikofaktoren - so sollte der Patient so schnell wie möglich in ein Krankenhaus, bevorzugt in eine Abteilung mit spezieller Kompetenz in der Diagnostik und Therapie des Schlaganfalls, eingewiesen werden; bei Verdacht auf Gehirnblutung oder Subarachnoidalblutung ist die Einweisung in eine neurochirurgische oder neurologische Klinik mit Intensivstation angezeigt. Im Krankenhaus muß mit vorrangiger Dringlichkeit die Zusatzdiagnostik organisiert werden, wobei mittels Computertomographie eine Blutung ausgeschlossen, mittels Dopplersonographie Gefäßverengungen oder Verschlüsse hirnversorgender Arterien und mittels kardialer Zusatzdiagnostik Emboliequellen nachgewiesen oder ausgeschlossen werden.

Wichtig sind auch Notfall-Laboruntersuchungen, um begleitende Erkrankungen zu erkennen (z.B. Diabetes, Polyglobulie, Exsikose), die entscheidend die Prognose beeinflussen, sowie die allgemeine internistische Untersuchung (Hypertonie, Herzinsuffizienz, etc.) .

Diese obligatorischen diagnostischen Schritte werden bei Bedarf durch ausgewählte Maßnahmen ergänzt, mit denen Hirnläsionen früher erkannt und genauer lokalisiert werden (Kernspin-Tomographie),  Gefäßveränderungen für gezieltes Eingreifen dargestellt (Angiographie), Hirnfunktionsstörungen z.B. fokale Anfälle diagnostiziert  Elektroenzephalographie, EEG), und entzündliche Veränderungen oder Blutbeimengungen in Liquor (Lumbalpunktion) ausgeschlossen werden können. Aufgrund dieser häufig notwendigen aufwendigen und gezielt einzusetzenden Diagnostik sollten Patienten mit frischem zerebralem Insult wenn möglich in dafür speziell ausgerüstete Abteilungen  hingewiesen werden.

         Anamnesefragen

       Körperliche Untersuchung

Eine ausführliche neurologische Untersuchung ist notwendig, welche die Ausfälle genau dokumentiert und dem Schwergrad nach einordnet.

         Labor

         Sonstige Verfahren

Am wichtigsten sind am Anfang der Carotisdoppler und das Schädel CT.

Diagnostik

Gruppe

Diagnostik

Zeitpunkt

Innere

Anamnese

bei Aufnahme + weitere Ergänzungen


Klinische Untersuchung

bei Aufnahme + weitere Ergänzungen

Neuroradiologie

CCT/ Kernspin

möglichst bald nach Aufnahme, aber erst klinisch stabilisieren.

 

CT am Anfang, später evt NMR


Radiologie

Röntgen -Thorax

innerhalb 24 h

Kardiologie

EKG

sofort

 

Echo

bei Absoluta oder bekannter Herzerkrankung

 

TEE

wenn indiziert (?) möglichst innerhalb 2 Tage

Labor

Blutbild, Blutzucker, Na, K, Ca, Kreatinin, Harnstoff, PTT, Quick, CK, CRP

sofort

Temperatur


sofort

Vaskulär

Carotis-Doppler

möglichst bald

 



 



Wie wird transportiert ?

         Differential Diagnostik

         Bilder


Therapie

Meine eigene Meinung:

Spezifisch

Unspezifisch :


Accessstudie mit Candesartan

Sehr erfreuliche erste Daten


Lyse beim ischämischen Hirninfarkt:

Zeitfenster 3 Stunden , CT muß sofort gemacht werden um eine Blutung auszuschließen.

Auch in Stroke Units werden nur etwa fünf Prozent der Patienten lysiert.

Die Wiedereröffnung des verschlossenen Hirngefäßes ist ein wichtiges Behandlungsziel, ist aber leider oft nicht zu erreichen. Wenn ein Patient für diese Therapie geeignet ist und die technischen Voraussetzungen in einem Krankenhaus gegeben sind , dann werden blutgerinnselauflösende Medikamente direkt in das betroffene Blutgefäß im Gehirn eingebracht werden. Dies ist technisch sehr kompliziert, zeitaufwendig und nur in speziellen Krankenhäusern durchführbar. Auch darf bei manchen Patienten, etwa wenn eine Hirnblutung nicht ausgeschlossen werden kann oder wenn sehr viele Begleiterkrankungen bestehen, dieses Verfahren nicht angewandt werden.

Noch im experimentellen Stadium ist die sogenannte systemische Thrombolyse. Hier wird das blutgerinnselauflösende Medikament im gesamten Blutkreislauf in Umlauf gebracht . Dies ist technisch einfacher aber auch mit einer viel größeren Blutungsgefahr verbunden. Deswegen ist diese Therapie derzeit nicht empfehlenswert !!

Sonstige Therapie

Nach dem Schema der Uni Heidelberg http://www.ukl.uni-heidelberg.de/neuro/treatment.html      

für die Intensivstation Kronach überarbeitet von OA Ho

Allgemeine Behandlungsstrategien

Blutdruck

Blutzucker

Elektrolyte

Temperatur

Antibiotikatherapie

Antikoagulation

Ernährung

Ulkusprophylaxe

Darmmobilisierung

Literatur

 

Allgemeine Behandlungsstrategien

Blutdruck

Hypertonie, Grundregeln:

Schema 2: Behandlungsschema bei arterieller Hypertonie

Ischämie: systolischer BP < 220mmHg, diastolischer BP < 120mmHg
Blutung: systolischer BP < 180mmHg, diastolischer BP < 100mmHg

 

Keine Behandlungsnotwendigkeit (Ausnahmen sie unten)

Ischämie: systolischer BP > 220mmHg; diastolischer BP 110-120mmHg
Blutung: systolischer BP > 180mmHg; diastolischer BP 100-110mmHg
wiederholt gemessen im Abstand von 15 Minuten

per os

Nifedipin (AdalatÆ )

5-10mg

Hypotension, Tachycardie
(bei Blutungen nur in dern ersten beiden Tagen)

 

Captopril (LopirinÆ )

6,25 - 12,5mg

Hypotension, insbes. bei Dehydration


Tenormin

25 mg langsam iv


 

Urapidil iv (EbrantilÆ )

5-25mg

Hypotension

 

Clonidin sc/ iv (CatapressanÆ )

0,075mg

Initiale Blutdrucksteigerung, Sedierung

dauerhaft

Urapidil 100mg/50ml

2-8 ml/h

 

 

Clonidin 1,5mg/50ml

1-5 ml/h

Sedierung

 




BP = Blutdruck; sc = subcutan; iv = intravenös

Ausnahmen, bei denen frühzeitig eine antihypertensive Therapie begonnen werden sollte:

Für diese Ausnahmen gelten die gleichen Blutdruckgrenzen wie bei Blutungen.

Hypotonie

Blutzucker

Hyperglykämie

Schema 4: Behandlungsschema bei Hyperglykämie (> 4 h nach letzter Mahlzeit)

 Blutzuckerwert 

 Insulindosis

200-250 mg/dl

 4IE Alt-Insulin  s.c.

250-300 mg/dl

6IE Alt-Insulin s.c

> 300 mg/dl

8IE Alt-Insulin s.c.

Kontrolle des Blutzuckers 60 Minuten nach Insulingabe

Elektrolyte

Hypokaliämie

ab K < 3 : Ursache suchen: mangelnde Zufuhr ?, erhöhte Ausscheidung (Diuretika, Durchfall, Nephropathie), ggfs. Urinelektrolyte bestimmen.

40mVal KCl /Tag in die Infusion zusetzen oder 2 x 1 Kalinor Brause.

Kaliumperfusoren (50mVal/50ml) dürfen periphervenös bis zu 2ml/h dosiert werden. Ist eine höhere Dosierung nötig:

Hyperkaliämie

K > 5,5

Hyponatriämie

Ursachen suchen, Elektrolytbestimmung im Urin. 20ml NaCl 10% in 500ml NaCl 0,9% über 6 h, Serum-Natrium langsam anheben , nicht um mehr als 1mmol/h anheben.

Hypernatriämie

Ursachen suchen, Elektrolytbestimmung im Urin. Zufuhr reduzieren (Ringer, Sterofundin durch G5% ersetzen, auch Gelafundin und HAES beinhalten viel Natrium), Lasix

 

Temperatur

Schema 5: Therapieschema bei Fieber (> 38° C)

Physikalische Maßnahmen

Paracetamol (ben u ron ) 1000mg supp

Metamizol (Novalgin ) 10-20 Tropfen

Metamizol (Novalgin ) 1ml = 500mg/iv über 30 min (Cave RR-Abfall)

Im aufsteigenden Teil der Fieberkurve sollte, wenn der Patient keine Antibiose erhält, eine Blutkultur abgenommen werden.

Antibiotikatherapie

 Antikoagulation

Ernährung

Ziel: baldige enterale Ernährung.

Enterale Ernährung, Sondennahrung

Schema 7: Beschreibung der Sondenkosttypen

Sondennahrung

kcal/l

Protein/l

Vor- und Nachteile

Nutrodrip intensiv

1000

43

Standard

Nutrodrip Diabetes

920

34

bei Diabetes (fruktosehaltig), niedriger Proteingehalt

Nutricomp immuno

1330

67

hochkalorisch, bei Flüssigkeits-restriktion, teuer

Bessau-Reisschleim

260

4

bei Durchfall

Parenterale Ernährung

Substanz

Menge [ml]

kcal

Protein

Zugang

Sterofundin

1000 + 40 ml Inzolen

0

0

peripher venös

Glukose 20%

1000

800

0

zentral venös

Aminoplasmal 10%

1000

400

100

zentral venös

Lipofundin 20%

500

1000

0

peripher venös

Cernevit

1 Amp.

0

0

peripher venös

TOTAL

3500

2200

100

 

Anstelle Aminoplasmal bei Niereninsuffizienz: Nephrosteril 7% (70g Protein/l; 280 kcal/l); bei Leberinsuffizenz: Aminosteril N-Hepa 8% (80g Protein/l; 320 kcal/l)

Ulkusprophylaxe

Mit Antra oder Zantic

 Darmmobilisierung

Schema 10: Stufenschema zur Darmmobilisierung

1. Tag:

Bifiteral 3 x 1 Btl.

2. Tag

Dulcolax 1-2 Supp.

3. Tag

hoher Einlauf

oder

Karlsbader Salz 1 Eßl.

4. Tag

Mannitol 20 % 100 – 200 ml in Magensonde

oder

  • Prostigmin 1,5mg + Bepanthen 1000mg über 2 - 4 h
    (nicht bei Asthma/COPD, Schenkelblock im EKG oder Bradykardie)

oder

  • Takus 1 Amp.(2ml = 40 µg) über 4 h
    (nicht bei Cholestase-, Amylase-Erhöhung, Vorsicht bei wachen Patienten: Koliken)

Literatur

Überflüssig und wohl unwirksam

Die kurzen therapeutischen Fenster bedingen, daß Interventionen beim Schlaganfall aufgrund der Verzögerung vom Auftreten erster Symptome bis zum Beginn einer Therapie häufig wenig Erfolg zeigen. Neben internistischer Maßnahmen, die die Versorgung des geschädigten Gewebes durch Verbesserung allgemeiner Parameter optimieren sollen - Stabilisierung des Blutdruckes auf hohem Niveau zur Verbesserung der Kollateralversorgung, Normalisierung der Blutzuckerwerte zur Verminderung einer Laktazidose, Erhaltung von normalem Kohlendioxydgehalt und normaler Temperatur zur Verminderung zusätzlicher gewebsschädigender Prozesse - sind Strategien zur Verbesserung oder Wiederherstellung der Gewebsdurchblutung innerhalb des kurzen therapeutischen Fensters angezeigt: Während hierbei die Wirksamkeit von Heparin und Hämodilution trotz erfolgversprechender Studien noch umstritten ist, hat sich eine gerinnselauflösende Therapie mit Plasminogenaktivator als erfolgreich erwiesen, wenn sie innerhalb von 3 Stunden nach Beginn der Symptomatik eingeleitet wird. Die Wichtigkeit dieses therapeutischen Fensters konnte in der amerikanischen Multicenter-Studie bewiesen werden, wohingegen in der europäischen Studie mit Therapiebeginn bis zu 6 Stunden nach Insult primär ein Therapieerfolg nicht gezeigt werden konnte. Bei späterem Einschluß und Anzeichen von Infarkten in der Computertomographie, die oft schwer zu erkennen sind, waren in der europäischen Studie Einblutung in das ischämische Areal und damit ungünstige Verläufe gehäuft.

Da in der Entwicklung der ischämischen Gewebsschädigung auch biochemische Vorgänge beteiligt sind, die auch nach Wiederherstellen einer ausreichenden Gewebsdurchblutung weiter wirksam sind, ist als zusätzliche therapeutische Maßnahme die Intervention mit diesen Vorgängen angezeigt. Hier werden insbesondere Medikamente zur Verminderung des Kalzium-Einstroms in die Zellen eingesetzt (Kalzium-Antagonisten, z.B. Nimodipin), wobei eine Zwischenanalyse ergab, daß eine Verbesserung im Verlauf nur bei Therapiebeginn bis 12 Stunden nach Insult zu erzielen war. Diese Ergebnisse legen nahe, daß neben einem kurzen therapeutische Fenster zur Verbesserung/Wiederherstellung der Durchblutung ( ~ 3 Stunden) ein längeres Fenster zur Intervention mit biochemischen Veränderungen wirksam ist.

Gefäßchirurgisches Vorgehen

Obwohl kontrollierte Multicenter-Studien keine überzeugende Grundlage zur operativen Behandlung von Verschlüssen der außerhalb des Kopfes gelegenen hirnversorgenden Arterien im Akutstadium des ischämischen Insults ergeben haben, lassen Überlegungen zur Pathophysiologie positive Ergebnisse erwarten, wenn eine Restauration der Blutzirkulation innerhalb der kurzen Zeitspanne vor dem Eintreten unveränderlicher Gewebsschäden gelingt. Mit einer solchen aktiven Strategie konnte in einem ausgewähltem kleinen Patientenkollektiv, bei dem die Wiederherstellung der Strombahn innerhalb von 3 Stunden gelang, bei 50 % eine gute Prognose mit völliger Rückbildung der Symptome erreicht werden. Günstige Ergebnisse sind auch bei instabilen neurologischen Ausfällen mit wechselnder Symptomatik aufgrund von Karotisstenosen zu erhalten. In späteren Stadien nach Insult dienen Eingriffe an den hirnversorgenden Arterien vor allem der Verhinderung von neuerlichen ischämischen Attacken durch Embolien oder zunehmende Thrombose. Gefäßchirurgische Eingriffe könnten auch mit Lysetherapie kombiniert werden.

Wichtige Entscheidungen:

Rehabilitation

Rehabilitation schließt sich an die Akutbehandlung des Schlaganfalles an. Sie kann dann beginnen wenn die akute Krankheit wieder soweit stabilisiert ist, daß eine Mobilisation des Patienten möglich ist und daß durch die Mobilisation keine Verschlechterung der Situation zB durch einen Blutdruckanstieg zu erwarten ist.

Rehabilitation soll die Krankheitsfolgen mindern. Dabei stehen die Einschränkungen des Patienten im täglichen Leben und seine soziale Situation, einschließlich des Berufes im Mittelpunkt der Bemühungen.

Unter Rehabilitation werden alle Maßnahmen verstanden, die der Wiedereingliederung eines behinderten Menschen dienen. Eine Behinderung entsteht, wenn drei Dinge zusammenkommen: Schädigung (z.B. Halbseitenlähmung nach Schlaganfall), Funktionsstörung (z.B. Verlust der Funktionen der rechten Hand) und Handicap (z.B. keine selbstständige Lebensführung oder keine berufliche Tätigkeit mehr möglich). Der Begriff Behinderung geht also viel weiter als der normale Krankheitsbegriff. Es soll der ganze Mensch gesehen werden. Auch seine beruflichen oder seelischen und familiären Seiten sollen wahrgenommen werden und bei der Rehabilitaion bedacht werden.

Eine sinnvolle Rehabilitation wird immer auf den einzelnen Menschen zugeschnitten sein. So müssen für einen 40-jährigen Handwerker andere Rehabilitationsziele festgelegt werden als für eine 75-jährige alleinlebende Rentnerin.

Im Zentrum der Rehabilitation des Schlaganfalles steht die Behandlung durch ein therapeutisches Team. Eine Vielzahl von Therapeuten aus verschiedenen Berufsgruppen (Ärzte, Krankengymnasten, Pflegekräfte, Sozialarbeiter, etc.) arbeiten gemeinsam mit dem Patienten an der Verbesserung seiner Situation. Auch die Angehörigen müssen einbezogen werden. Die medikamentöse Behandlung der Krankheitsfolgen gehört genauso zum Rehabilitationsprozess wie die Beschaffung einer angemessenen, vielleicht behindertengerechten Wohnung oder das Wiedererlernen von bestimmten Bewegungen unter Anleitung von Ergotherapeuten und Krankengymnasten.

Voraussetzung für eine Rehabilitation ist die Feststellung der Rehabilitationsbedürftigkeit und der Rehabilitationsfähigkeit. Dies erfolgt in Form eines Gutachtens. Im Falle eines Schlaganfalles wird dies in der Regel durch den behandelnden Arzt des Akutkrankenhauses erstellt. Die Rehabilitation wird dann meistens in einem speziell ausgestatteten Krankenhaus durchgeführt (stationäre Rehabilitation). Ein häufig gebrauchter Begriff hierfür ist Anschlussheilbehandlung (AHB).

Im Gegensatz zur normalen Krankenhausbehandlung wird die Rehabilitation häufig nicht von der Krankenkasse, sondern vom sogenannten Rentenversicherungsträger bezahlt, also z.B. von der Bundesversicherungsanstalt für Angestellte.

Die Rehabilitationsmaßnahme endet, wenn keine weiteren Fortschritte mehr erzielt werden können, oder der Aufwand dem zu erwartenden Nutzen nicht mehr entspricht. Für einen Schlaganfallpatienten kann es z.B. wichtiger sein, etwas früher an den Arbeitsplatz zurückzukehren, als noch geringe Fortschritte etwa beim Gedächtnistraining zu erzielen. Für einen älteren Menschen kann es wichtiger sein, den freigewordenen Platz im Pflegeheim der Wahl anzunehmen, als die eigene Aussprache noch etwas zu verbessern. Auch hier also müssen die Entscheidungen immer genau auf die spezielle Situation des Betroffenen abgestimmt werden.

Wer hilft nach einem Schlaganfall?

An der Versorgung, Behandlung, Rehabilitation und Pflege des Schlaganfallpatienten sind viele verschiedene Berufsgruppen beteiligt.

Die wichtigsten dieser Berufsgruppen sind:

Sie bilden gemeinsam das therapeutische Team, das zusammen mit dem Patienten und seinen Angehörigen oder Freunden und Bekannten an der Verbesserung seiner Situation arbeitet. Hinzu kommen Mitarbeiter von Krankenkassen und Behörden.

Der Schlaganfall wird üblicherweise interdisziplinär behandelt. Das heißt, dass verschiedene ärztliche Fachgruppen sich an der Therapie beteiligen. Das gilt für Rehabilitationskliniken genauso wie für die Stationen, auf denen die Intensivbehandlung des akuten Schlaganfalles durchgeführt wird, den stroke units. Lediglich die Schwerpunkte der Behandlung sind manchmal etwas unterschiedlich. Internisten, also Fachärzte für Innere Medizin, beschäftigen sich noch häufiger mit den Risikofaktoren Bluthochdruck und Fettstoffwechsel als andere Fachrichtungen und sind auch auf die Behandlung von Herzrhythmusstörungen, die einen Schlaganfall auslösen können spezialisiert. Neurologen kennen sich noch besser z.B. mit epileptischen Anfällen, die nach einem Schlaganfall auftreten können, aus und sind auf die Unterscheidung und Untersuchung einzelner Krankheitszeichen, spezialisiert. Neurochirurgen werden hinzugerufen, wenn eine Operation, z.B. auf Grund einer Gehirnblutung durchgeführt werden muss. Für die Durchführung von bestimmten Röntgenuntersuchungen wie z.B. der Computertomografie ist die Mitarbeit von Röntgenärzten (Radiologen) erforderlich.

Die Pflegekräfte, also Krankenschwestern und Krankenpfleger, haben im Rahmen der täglichen Pflege oft den regelmäßigsten Kontakt zu den Patienten. Der Aufgabenbereich der Pflegekräfte ist ausgesprochen vielfältig. Die Gabe von Medikamenten, das Wechseln von Verbänden, Hilfe bei der Körperpflege und Nahrungsaufnahme, Lagerung und Hilfe bei der Bewegung sowie Fürsorge und Gespräch sind Teil des Aufgabenspektrums.

Krankengymnasten oder Physiotherapeuten, wie die Angehörigen dieser Berufsgruppe eigentlich heißen, unterstützen den Heilungsprozess durch die Arbeit am Bewegungsapparat des Patienten. Dabei kommen unterschiedliche Verfahren zur Anwendung. Das bekannteste ist das Bobath-Prinzip, obwohl es sich hierbei eigentlich um ein alle Berufsgruppen angehendes Behandlungverfahren und nicht um eine spezielle krankengymnastische Technik handelt. Das Bobath-Konzept (BK) ist ein Konzept zur Rehabilitation von Patienten, die einen Schlaganfall erlitten haben. Es wurde in den Vierziger Jahren unsres Jahrhunderts von der Krankengymnastin Berta Bobath und ihrem Ehemann, dem Neurologen Karel Bobath entwickelt. Heute ist das BK weltweit anerkannt. Kern des BK ist eine ganzheitliche Pflege des vom Schlaganfall betroffenen Menschen. Die Ziele des BK sind die Hemmung von Spastizität der betroffenen Körperseite, eine Verbesserung des Zusammenspieles von gesunder und erkrankter Seite und der Verhinderung von krankhaften Folgeveränderungen der gesunden Körperseite.

Ergotherapeuten beschäftigen sich vor allem mit der Wiederherstellung der Selbstständigkeit des Patienten. Wichtig für die Ergotherapie ist der praktische Bezug zu den sogennanten "Aktivitäten des täglichen Lebens". Ergotherapeuten erarbeiten z.B. das tägliche Sich-Ankleiden mit dem Patienten. Auch der Einsatz und die Auswahl der Hilfsmittel vom Rollstuhl über Haltegriffe im Bad bis zum Wannenlift, mit dem ein schwer betroffener Patient in die Badewanne gehoben werden kann, sind Schwerpunkte der Ergotherapie.

Sozialarbeiter geben Hilfestellung bei der Beantragung von Leistungen der Pflegeversicherung, beraten bei Fragen der Wohnraumanpassung und kennen sich im Umgang mit Behörden (Wohnungsamt, Sozialamt) sehr gut aus. Aber auch für Fragen des familiären Zusammenlebens, Probleme pflegender Angehöriger oder rechtliche Schwierigkeiten (z.B. rechtliche Betreuung eines Angehörigen, Vollmachten) stehen Sozialarbeiter zur Verfügung.

Logopäden werden vor allem in Zusammenhang mit Sprach- oder Sprechstörungen tätig. Sie üben mit den Patienten das Sprechen und Verstehen von Sprache, sind aber auch gefragt, wenn sich im Rahmen eines Schlaganfalles eine Schluckstörung entwickelt hat.

Neuropsychologen sind speziell weitergebildete Psychologen. Ihre Haupttätigkeitsfeld ist die Diagnostik und Behandlung von sogenannten Hirnleistungsstörungen. Durch spezielle Testverfahren können die einzelnen Hirnleistungen (z.B. Konzentration, Aufmerksamkeit) untersucht werden. Es werden dann bestimmte Trainingsprogramme zusammengestellt, mit denen versucht wird, verlorengegangene Fähigkeiten wiederherzustellen. Mittlerweile gibt es auch schon eine Vielzahl von sehr leistungsfähigen Computerprogrammen zur Verbesserung von Hirnleistungsstörungen.

Therapieversuch mit Antidepressiva

Viele Patienten mit großem Apoplex habe eine Antriebsschwäche oder eine reaktive Depression . Deswegen kann ein Therapieversuch mit Antidepressiva angezeigt sein.

Verlauf

Anders als beim akuten Herzinfarkt ist die Sterblichkeit innerhalb des ersten Tages (Eintages-Letalität) relativ gering. Im ersten Monat versterben allerdings je nach Alter und Schwere des Schlaganfalls zwischen 5 und 25% der Patienten.

Auch die weitere Lebenserwartung von Schlaganfallpatienten ist erheblich reduziert. Deshalb sind schon allein wegen der einschneidenden individuellen Krankheitsfolgen ausreichende Maßnahmen zur Rehabilitation der Patienten besonders notwendig.

negativer Einfluß auf Sterblichkeit

BMJ 2000;320:1502-1504 ( 3 June )

Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study

P James, medical registrar, a C J Ellis, cardiologist, b R M L Whitlock,

clinical physiologist, c A R McNeil, clinical head, d J Henley, director of

general medicine, a N E Anderson, associate professor of neurology. b

a Department of General Medicine, Auckland Hospital, Grafton, Auckland 1000, New

Zealand, b Department of Medicine, Auckland Hospital, Grafton, c Department of

Physiology, Green Lane Hospital, Green Lane West, Auckland 1003, New Zealand,

d Department of Chemical Pathology, Auckland Hospital, Grafton

Correspondence to: C J Ellis, Department of Medicine, 4th Floor, Auckland Hospital, Grafton, Auckland 1001, New Zealand

cj.ellis@auckland.ac.nz

Objective: To assess whether a raised serum troponin T concentration would be an independent predictor of death in patients with an acute ischaemic stroke.

Design: Observational study.

Setting: Auckland Hospital, Auckland, New Zealand.

Subjects: All 181 patients with an acute ischaemic stroke admitted over nine months in 1997-8, from a total of 8057 patients admitted to the acute medical service.  Main outcome measures: Blood samples for measuring troponin T concentration were collected 12-72 hours after admission; other variables previously associated with severity of stroke were also recorded and assessed as independent predictors of inpatient mortality.

Results: Troponin T concentration was raised (>0.1 µg/l) in 17% (30) of patients admitted with an acute ischaemic stroke. Thirty one patients died in hospital (12/30 (40%) patients with a raised troponin T concentration v 19/151 (13%) patients with a normal concentration (relative risk 3.2 (95% confidence 1.7 to 5.8; P=0.0025)). Of 17 possible predictors of death, assessed in a multivariate stepwise model, only a raised troponin T concentration (P=0.0002), age (P=0.0008), and an altered level of consciousness at presentation (P=0.0074) independently predicted an adverse outcome.

Conclusions: Serum troponin T concentration at hospital admission is a powerful predictor of mortality in patients admitted with an acute ischaemic stroke.

© BMJ 2000

This article has been cited by other articles:

Wong, C-K, White, H D (2002). Recognising ""painless"" heart attacks. Heart 87: 3-5 [Full text]

Boysen, G., Christensen, H. (2001). Early Stroke: A Dynamic Process. Stroke 32: 2423-2425 [Full text]

Sander, D., Winbeck, K., Klingelhofer, J., Etgen, T., Conrad, B. (2001). Prognostic relevance of pathological sympathetic activation after acute thromboembolic stroke. Neurology 57: 833-838 [Abstract] [Full text]


Positiver Einfluß auf Sterblichkeit

Wichtige Verlaufsfragen

Komplikationen

In den ersten Tagen nach Auftreten eines (größeren) Schlaganfalles kann das untergegangene Gehirngewebe stark anschwellen. Weil dadurch  auch der Druck auf das umliegende, noch ungeschädigte Gehirn groß werden kann, ist diese Situation oft lebensgefährlich. In der letzten Zeit wurde versucht, für derart betroffene Patienten die Überlebenschancen dadurch zu verbesseren, daß mittels einer Operation des Schädelknochens vorübergehend Platz geschaffen wird. Diese Therapie befindet sich allerdings noch in einem experimentellen Stadium und kommt bislang nur in besoneren Fällen zum Einsatz.

Früher oder später kann es nach einem Schlaganfall aufgrund der Gehirnschädigung zu epileptischen Anfällen kommen, die medikamentös zu behandeln sind.

Weitere Komplikationen lassen sich auf die mit dem Schlaganfall einhergehenden Ausfallserscheinungen zurückführen, wie

Bleibende Behinderung:

Etwa 30 Prozent der Schlaganfalls Patienten bleiben dauerhaft behindert. Die häufigsten Folgen sind die brachiofacial betonte Lähmung (einseitige Lähmung der Gesichtsmuskeln und Armmuskeln) und die Hemiparese, wobei der Patient auf einer Körperseite gelähmt ist.

Etwa 25 Prozent aller Patienten nach einem Schlaganfall sind von einer Sprachstörung betroffen. Verbessern kann man den Grad der Sprachstörung immer. Das Problem ist nicht so sehr das Wieder-Sprechenlernen, sondern eher eine Auffassungseinschränkung und Verständnisstörung seitens der Patienten.

Pflege nach einem Schlaganfall

Ein Schlaganfall kann dazu führen, dass ein Mensch dauerhaft auf die Hilfe anderer angewiesen ist. Etwa ein Drittel aller Schlaganfallpatienten benötigt auf Dauer Hilfe. Jeder fünfte braucht Hilfe beim Gehen. Bei ca. 15% aller vom Schlaganfall Betroffenen ist eine Versorgung in der häuslichen Umgebung nicht mehr möglich. Sie müssen in eine Einrichtung der stationären Pflege (Pflegeheim) umziehen. Geriatrische Zentren und Sozialstationen, die den behinderten Patienten abends in die häusliche Umgebung entlassen, sind bei weitem nicht flächendeckend vorhanden.

Häufig wird die häusliche Versorgung zunächst von Angehörigen, den Kindern oder Lebenspartnern übernommen. Das bedeutet oft eine große Belastung für alle Beteiligten. Berufstätige Kinder müssen die Pflege ihrer Eltern übernehmen. Urlaube müssen langfristig geplant, Vertretungen organisiert werden. Ältere Ehepartner sind häufig mit körperlich anstrengenden Pflegeleistungen überfordert oder gar selber erkrankt. So sind 41% der pflegenden Angehörigen selber über 65 Jahre alt! Der pflegebedürftige Mensch empfindet sich oft als Last für andere, abhängig, muss vielleicht Intimität zulassen, ohne dies zu wollen. Mittlerweile gibt es schon vielfältige Beratungsangebote für pflegende Angehörige. Kommunale Beratungsstellen oder die Krankenkassen halten solche Beratungsangebote bereit.

Ist eine Pflege durch Angehörige, Freunde oder Nachbarn nicht möglich oder nicht gewünscht, so kann auch professionelle Hilfe angefordert werden. Diese wird von den sogenannten Sozialstationen angeboten. In den Sozialstationen arbeiten in der Regel angestellte Alten - oder Krankenpfleger. Träger einer Sozialstation kann eine gemeinnützige Organisation (Arbeiterwohlfahrt, Deutsches Rotes Kreuz), die Kirche (dann heißt die Sozialstation Diakoniestation) oder auch ein privatwirtschaftliches Unternehmen sein. Je nach Hilfebedarf des Einzelnen hilft die Sozialstation beim Saubermachen der Wohnung, erledigt den Einkauf, bereitet das Essen, oder hilft bei der Körperpflege oder Nahrungsaufnahme. Aber auch spezielle medizinische Leistungen (Blutdruckmessungen, Insulinspritzen, Verbandspflege) können von einer Sozialstation durchgeführt werden. Prinzipiell sucht der Pflegebedürftige die Sozialstation selber aus, die die Pflege übernehmen soll. Dies geschieht häufig in Abstimmung mit den Angehörigen und dem Hausarzt. Wichtig zu wissen: Ist die Leistung der Sozialstation nicht zufriedenstellend, so kann diese selbstverständlich gewechselt werden.

Ist der Pflegebedarf eines Menschen sehr ausgeprägt oder sind die häuslichen Umstände für eine Pflege nicht geeignet (z.B. sehr beengte Wohnverhältnisse) so kann eine stationäre Pflege, das heißt der Umzug in ein Pflegeheim erforderlich werden. Gerade für alte Menschen ist dieser Schritt häufig besonders schwierig. Das Verlassen der eigenen vier Wände, die Trennung von vertrauten Gegenständen und Möbeln sind belastend und machen oft Angst. Auch ein geeignetes Pflegheim zu finden, ist oft nicht immer einfach. Viele Heime haben Wartelisten oder machen die Aufnahme vom Vorliegen einer bestimmten Pflegestufe abhängig. Hier können der Hausarzt und die Krankenkasse helfen und Tipps geben. Unerlässlich ist es, selber auf die Suche zu gehen, sich die in Frage kommenden Pflegeheime anzuschauen, mit den dort arbeitenden Pflegekräften zu reden und sich so vor einer Entscheidung ausreichend zu informieren.

Seit 1995 gibt es im Falle der Pflegebedürftigkeit finanzielle Hilfe durch die Pflegeversicherung. Die finanzielle Hilfe der Pflegeversicherung kann an den Versicherten entweder direkt ausgezahlt werden (z.B. zur Weitergabe an einen pflegenden Angehörigen) oder an eine vom Versicherten bestimmte Sozialstation ausgezahlt werden. Im ersten Fall spricht man von Geldleistung, im zweiten Fall von Sachleistung. Die Höhe des finanziellen Zuschusses ist abhängig von der Pflegestufe, in die der Versicherte eingestuft wird. Es gibt drei Pflegestufen. Die Zuteilung der Pflegestufen erfolgt durch einen Gutachter, der entweder vom Medizinischen Dienst der Krankenkassen oder vom Begutachtungsdient der privaten Krankenkassen beauftragt wird. Die Anforderungen für die Zuteilung einer Pflegestufe ist gesetzlich sehr genau festgelegt. Liegt der Hilfebedarf des Versicherten unter einer bestimmten Grenze, so können keine Leistungen der Pflegeversicherung in Anspruch genommen werden. Wichtig zu wissen: Der sogenannte hauswirtschaftliche Hilfebedarf (also Hilfe beim Einkauf oder bei Reinigen der Wohnung) ist für die Vergabe der Pflegestufe nicht entscheidend. Es kommt hierbei vor allem auf die Hilfe bei den sogenannten körperbezogenen Verrichtungen an. Damit sind z.B.das Sich-Anziehen, Sich-Waschen, die Nahrungsaufnahme, das Gehen und das Stehen gemeint.


Fälle

Prominente Fälle mit Schlaganfall

Es geschah am 13. April des Jahres 1737, als ,das ganze Haus von einem dumpfen Schlag erbebte . etwas Massiges und Schweres mußte im obern Stockwerk hingeschmettert haben." Der Diener des Komponisten Georg Friedrich Händel rannte die Stufen empor zum Arbeitszimmer seines Herrn und entdeckte ihn ,regungslos auf dem Boden liegend, die Augen starr offen .". Händel war zuvor ,in voll saftiger Wut aus der Probe nach Hause gekommen, prallrot das Gesicht von aufwallendem Blut und dick die Adersträhnen an den Schläfen, mit einem Knall hatte er die Haustür zugeworfen und wanderte jetzt, der Diener konnte es hören, so heftig im ersten Stock auf und ab daß die Decke bebte: es war nicht ratsam, an solchen Zorntagen lässig im Dienste zu sein." Vom unteren Stockwerk kam der Famulus Christof Schmidt, der Helfer des Meisters herauf; auch ihn hatte der dumpfe Fall aufgeschreckt. Er lief nach dem Arzt des königlichen Hofkomponisten. ,Wie alt ist er?" ,Zweiundfünfzig Jahre", antwortete Schmidt. ,Schlimmes Alter, er hat geschuftet wie ein Stier." Dr. Jenkins beugte sich tief über ihn. ,Aber er ist auch stark wie ein Stier. Nun, man wird sehen, was man tun kann." Er merkte, daß ein Auge, das rechte, starr sah und das andere belebt. Versuchsweise hob er den rechten Arm. Er fiel wie tot zurück. Dann hob er den linken. Der linke blieb in der neuen Lage. Jetzt wußte Dr. Jenkins genug. Als er das Zimmer verlassen hatte, folgte Schmidt ihm zur Treppe nach, ängstlich, verstört.

,Was ist es?" - ,Apoplexia. Die rechte Seite ist gelähmt." - ,Und wird ." - Schmidt stockte das Wort - ,wird er genesen?" Dr. Jenkins nahm umständlich eine Prise Schnupftabak. Er liebte derlei Fragen nicht. ,Vielleicht. Alles ist möglich." Die Erholung in den heißen Bädern von Aachen brachte Georg Friedrich Händel ein wenig Besserung. ,. nach einer Woche konnte er sich schon wieder hinschleppen, nach einer zweiten den Arm bewegen und ungeheurer Sieg des Willens und der Zuversicht, noch einmal riß er sich los aus der lähmenden Umstrickung des Todes, um das Leben zu umfassen, heißer, glühender als je zuvor mit jener unsäglichen Beglückung, die nur der Genesende kennt. . Als das ,Halleluja" zum ersten mal dröhnte, riß es einen empor . und als am Ende ,Amen" anhub, . kaum daß der Jubel der anderen Tosenden den Raum erfüllte, schlich er still seitab, um nicht den Menschen zu danken, die ihm danken wollten, sondern der Gnade, die ihm dies Werk gegeben."

Ausschnitt aus der berühmten Erzählung ,Georg Friedrich Händels Auferstehung" von Stefan Zweig

Prominete mit Schlaganfall


Experten + Krankenhäuser + Selbsthilfegruppen

Stroke Units Stroke Unit Liste

Am Klinikum Weiden in der Oberpfalz wird eine ueberregionale Schlaganfallspezialstation mit sechs Betten eingerichtet. Das hat der Bayerische Krankenhausplanungsausschuss beschlossen.

Experten zb

Prof. Dr. med. Peter Berlit
Ltd. Arzt der Neurologischen Klinik
Alfried-Krupp-Str. 21

45117Essen-Rüttenscheid


Prof. Dr. med. Uwe Besinger
Chefarzt der Neurologie
Kreiskrankenhaus Ammerland
Lange Str. 38

26655 Westerstede


Prof. Dr. med. Rolf Biniek
Chefarzt der Neurologischen Abteilung
Rheinische Landesklinik Bonn
Kaiser-Karl-Ring 20

53027 Bonn


PD Dr. Frank Block
Oberarzt der Neurologischen Klinik
RWTH Aachen
Pauwelsstr. 30

52057 Aachen


Prof. Dr. med. Peter Bülau
Ärztlicher Direktor der Westerwaldklinik Waldbreitbach GmbH
Westerwaldklinikstr. 1

56588 Waldbreitbach


PD Dr. Christian Dettmers
Neurologisches Therapiecentrum
Jungestr. 10

20535 Hamburg


Dr. med. Ralph Deymann
Chefarzt Neurologie und Stroke Unit
Krankenhaus Plau am See
Quetziner Str. 88

19395 Plau am See


Herr Stefan Döding
Bertelsmann BKK
Carl-Miele-Str. 214

33311 Gütersloh


Dr. Jan Dorr
Ltd. Oberarzt der Neurologischen Klinik
Klinikum Aschaffenburg

Am Hasenkopf

63739 Aschaffenburg



Dr. med. Jürgen Hartmut Faiss
Chefarzt der Neurologischen Klinik
Landesklinik Teupitz
Buchholzer Str. 21

15755 Teupitz


Prof. Dr. med. Andreas Ferbert
Ltd. Arzt der Neurologischen Klinik
Städt. Kliniken Kassel
Mönchebergstr. 41-43

34125 Kassel


Dr. med. Peter Frommelt
Ltd. Arzt d. Neurolog. Abteilung
Hausstein 30

94571 Schaufling


Dr. med. Michael Görtler
Oberarzt der Neurologischen Klinik
Universität Magdeburg
Leipziger Str. 44

39120 Magdeburg


Dr. med. Sighard Gsell
Chefarzt der Neurologischen Abteilung
Christliches Krankenhaus
Goethestr. 10

49610 Quakenbrück


Dr. med. Thomas Günnewig
Schwerp. Geriatrie Abt. Neurologie
Elisabeth Krankenhaus
Röntgenstr. 10

45661 Recklinghausen


Prof. Dr. med. Jean Haan
Chefarzt der Neurologischen Klinik
Krankenhaus Maria Hilf III
Südwall 27

41179 Mönchengladbach


Dr. med. Andreas Hetzel
Neurologische Klinik und Poliklinik
Universität Freiburg
Breisacher Str. 64

79106 Freiburg


Dr. med. Gernot Heusinger von Waldegg
Westküstenklinikum Heide
Klinik für Frührehabilitation / Geriatrie
Esmarchstr. 50

25746 Heide


Dr. Ulrich Hoppe
AOK Westfalen-Lippe
Nortkirchenstr. 103

44263 Dortmund


Prof. Dr. med. Claus Hornig
Chefarzt der Neurologischen Klinik
Krankenhaus Weilmünster
Weilstr. 10

35789 Weilmünster


Dr. med. Marek Jauß
Oberarzt der Neurolog. Klinik
Justus-Liebig-Universität
Am Steg 14

35385 Gießen


Dr. Knecht
Neurologie
St. Marien-Hospital
Am Boltenhof 7

46322 Borken


Prof. Dr. med. Eberhard Koenig
Chefarzt der Neurologischen Klinik
Bad Aibling
Kolbermoorer Str. 72

83043 Bad Aibling


Dr. med. Reiner Kornblum
Chefarzt der Neurologischen Klinik
Knappschafts-Krankenhaus
Osterfelder Str. 157

46242 Bottrop


Dr. med. Michael Kutzner
Chefarzt des Neurologischen Zentrums
Segeberger Kliniken GmbH
Am Kurpark 1

23795 Bad Segeberg


Dr. med. Andreas Link
Facharzt für Neurologie
Alter Bremer Weg 14

29223 Celle


Dr. Jochen Machetanz
Neurologische Klinik
Heinrich-Braun-Krankenhaus
Carl-Keil-Str. 35

08009 Zwickau


Prof. Dr. Henning Mast
Chefarzt der Neurologie,
BG Kliniken
Bergmannstrost
Merseburger Str. 165

06112 Halle


Prof. Dr. med. Wilhelm Nacimiento
Neurologisches Klinikum
an der Klinik Duisburg
Klinik Duisburg
Zu den Rehwiesen 9

47055 Duisburg


Dr. med. Andreas Pfeiffer
Oberarzt der Neurologischen Klinik
Ev. Krankenhaus
Steinweg 13-17

26122 Oldenburg


Dr. med. Rainer Poburski
Chefarzt der Neurologischen Abt.
Ev. Krankenhaus
Bredenscheider Str. 54

45525 Hattingen


PD Dr. med. Paul Reuther
ANR Ahrweiler
Schülzchenstr. 8-10

53474 Bad Neuenahr-Ahrweiler


Prof. Dr. med. Reinhard Rohkamm
Chefarzt der Neurologischen Abt.
Nordwest Krankenhaus Sanderbusch
Hauptstraße

26452 Sande


Prof Dr. med. Joachim Röther
Leitender Oberarzt
Neurologische Klinik
Universitätsklinikum Hamburg-
Eppendorf
Martinistr. 52

20246 Hamburg


Dr. med. Ali Safavi
Facharzt für Neurologie
Burgstr. 3

63755 Alzenau


Prof Dr. med. Paul-Walter Schönle
Ärztlicher Direktor der Kliniken Schmieder
Schubertstr. 10

78464 Konstanz


Dr. med. Carsten Schröter
c/o Klinik Hoher Meissner
Chefarzt der Neurologischen Abt.
Hardstr. 36

37242 Bad Sooden-Allendorf


Prof Dr. med. Andreas Schwartz
Chefarzt der Neurologischen Klinik
Krankenhaus Nordstadt
Haltenhoffstr. 41

30167 Hannover


PD Dr. med. Günter Seidel
Klinik für Neurologie
Universität Lübeck
Ratzeburger Allee 160

23538 Lübeck


PD Dr. med. Ulrich Sliwka
Universitätskrankenhaus Eppendorf
Martinistr. 52

20246 Hamburg


PD Dr. med. Matthias Strittmatter
Chefarzt der Klinik für Neurologie
SHG Kliniken Merzig
Trierer Straße 148

66663 Merzig


Prof. Dr. med. Wolfgang Tackmann
Chefarzt der Neurologie
Aatalklinik Wünnenberg GmbH
In den Erlen 22

33181 Wünnenberg


PD Dr. med. Johannes Treib
Leitender Oberarzt der
Neurologischen Klinik
Westpfalz-Hartert-Str. 1

67655 Kaiserslautern


PD Dr. med. T.-M. Wallasch
Leiter der Neurologischen Abt. des
Zentrums für ambulante Rehabilitation
Gartenstr. 5

10115 Berlin


Prof Dr. Dr. med. Bernhard Widder
Direktor der Klinik f. Neurologie
Bezirkskrankenhaus
Ludwig-Heilmeyer-Str. 2

89312 Günzburg


PD Dr. med. Christoph W. Zimmermann
Ltd. Arzt der Neurologischen Abt.
St. Josef-Hospital
Mülheimer Str. 83

46045 Oberhausen


Stiftung Deutsche-Schlaganfall-Hilfe

Postfach 104

33311 Gütersloh

http://www.schlaganfall-hilfe.de/

http://www.stiftung.bertelsmann.de/projekte/bereiche/dss.htm

Bietet eine Vielzahl von Broschüren -   sehr zu empfehlen:

Unvollständige Stroke Unit Liste

Klinik/ Abteilung

Name des Leiters der Neurol.Klinik

Anschrift/ Tel.(Zentrale)

Zentralklinikum Augsburg
Neurol. Klinik

Prof.Dr. M.Stöhr

Stenglinstr. 2,
86156 Augsburg
Tel. 0821 - 40001

Neurol. Klinik GmbH
Neurol. Klinik

PD Dr. B.Griewing

Von Guttenberg-Str.10,
97616 Bad Pyrmont
Tel. 09771 - 9080

Bathildiskrankenhaus
Neurol. Klinik

Prof.Dr.H.Grass

Maulbeerallee 4,
31812 Bad Pyrmont
Tel. 05281 - 990

Univer.klinikum Benjamin Franklin
Neurol. Klinik

Prof.Dr.P.Marx

Hindenburgdamm 30,
12200 Berlin
Tel. 030 - 8381

Evangelisches Johanneskrankenhaus
Neurol.Abteil.

Prof.Dr.P.Clarenbach

Schildescher Str.99,
33611 Bielefeld
Tel. 0521 - 80101

St.Josefs-Hospital
Neurol.Univ.klinik

PD DR.TH.Büttner

Gudrunstr. 56,
44791 Bochum
Tel. 0234 - 5091

Städt.Klinikum
Neurol.Psychiat.Klinik

Prof.Dr.K.Wessel

Salzdahlumer Str.90,
38126 Braunschweig
Tel. 0531 - 5950

Univers. Dresden
Klinik u.Polyklinik für Neurologie

Prof.Dr.H.Reichmann

Fetscherstr.74,
01307 Dresden
Tel. 0351 - 4580

Heinrich-Heine-Univ.
Neurol.Klinik

Prof.Dr.H.-J.Freund

Moorenstr.5,
40225 Düsseldorf
Tel. 0211 - 8100

Klinikum Erfurt GmbH
Neurol.Klinik

Prof.Dr.H.W.Kölmel

Nordhäuser Str. 74,
99089 Erfurt
Tel. 0361 - 7810

Alfred Krupp Krankenhaus
Neurol.Klinik

Prof.Dr.P.Berlit

Alfred-Krupp-Str. 21,
45117 Essen
Tel. 0201 - 4341

Neurol.Univ.klinik
Neurol.Klinik

Prof.Dr.H.C.Diener

Hufelandstr.55,
45122 Essen
Tel. 0201 - 7230

St.Katharinen- Hospital Frechen
Neurol.Abt.

Prof.Dr.Bleistein

Kapellenstr.1-5, Frechen
Tel. 02234 - 5020

Ernst-Moritz- Arndt Univ.
Klinik und Poliklinik f.Neurol.

Prof.Dr.C.Kessler

Ellernholzstr. ?,
17487 Greifswald
Tel. 03834 - 860

St.Johannis- Hospital Hagen
Neuro.Klinik

Prof.Dr.H.von Both

Hospitalstrl 6-10,
58099 Hagen
Tel. 02331 - 8051

Univ.klinikum Eppendorf
Neurol.Klinik

Prof.Dr.K.Kunze

Martinistr.52,
20246 Hamburg
Tel. 040 - 46680

Allgemeines Krankenhaus Altona
Neurol.Klinik

Prof.Dr.A.Müller-Jensen

Paul-Ehlich-Str.1,
22763 Hamburg
Tel. 040 - 88220

Ruprecht- Karl- Univ. Heidelberg
Neurol.Klinik

Prof.Dr.W.Hacke

Im Neuenheimer Feld 400,
69120 Heidelberg
Tel. 06221 - 560

Klinikum Herford
Neurol.Klinik

PD.Dr.Seidel

Schwarzenmorrstr.70,
32049 Herford
Tel. 005221 - 940

Univ.kliniken des Saarlandes
Nervenklinik und Poliklinik, Neurologie

Prof.Dr.A.Haaß, PD Dr.J.Treib

Oskar-Ort-Str.1,
66421 Homburg/Saar
Tel. 06841 - 160

Universität Jena
Klinik f.Neurol.

Prof.Dr.C.Weiller

Philosophenweg 3,
07740 Jena
Tel. 03641 - 9300

Universität zu Köln
Klinik u.Poliklinik für Neurologie u.Psychiatrie

Prof.Dr.W.D.Heiss

Josef-Stelzmann-Str.9,
50931 Köln
Tel. 0221 - 4780

Klinikum Lahr
Neurol.Klinik

Prof.Dr.V.Schuchardt

Klostenstr.19,
77933 Lahr
Tel. 07821 - 930

Universität Leipzig
Klinik u.Poliklinik f.Neurologie

Orif.Dr.A.Wagner, OA Dr.J.Berrouschot

Liebigstr.22a,
04103 Leipzig
Tel. 0341 - 97109

Universität Lübeck
Neurol.Klinik

Prof.Dr.D.Kömpf

Ratzeburger Allee 160,
23538 Lübeck
Tel. 0451 - 5000

Niedersächs. Landeskrankenhaus
Neurol.Klinik

Prof.Dr.H.Herrschaft

Am Wienebütteler Weg 1,
21339 Lüneburg
Tel. 04131 - 600

Otto- von- Guericke- Univ.
Klinik f.Neurologie

Prof.Dr.C.-W.Wallesch

Leipziger Str.44,
39120 Magdeburg
Tel. 0391 - 6701

Universitätsklinikum Mannheim
Neurol.Klinik

Prof.Dr.M.Hennerici

Theodor-Kutzer-Ufer,
68135 Mannheim
Tel. 0621 - 3830

Philipps-Univ.Marburg
Neurol.Klinik u. Poliklinik

Prof.Dr.W.Oertel

Rudolf-Bultmann-Str.8,
35039 Marburg
Tel. 06421 - 2860

Klinikum Minden
Neurol.Klinik

Prof.Dr.O.Busse

Friedrichstr.17,
32427 Minden
Tel. 0571 - 8010

Krankenhaus Maria Hilf
Neurol.Klinik

Prof.Dr.J.Haan

Südwall27,
41179 Mönchengladbach
Tel. 02161 - 5870

Klinikum Großhadern
Neurol.Klinik

Prof.Dr.G.Hamann

Marchioninistr.15,
81377 München
Tel. 089 - 70950

Städt. Krankenhaus Harlaching
Abt.f.Neurologie

Prof.Dr.R.Haberl

Sanatoriumsplatz2,
81545 München
Tel. 089 - 62101

Asklepios
Neurol.Klinik

Prof.Dr. G.M.von Reutern

Am Hasensprung 6,
63667 Nidda
Tel. 06043 - 8040

Neurol.Klinik im Klinikum Süd
 

Dr.H.W.Greiling

Breslauer Str.201,
90471 Nürnberg
Tel. 0911 - 3980

Klinikum Osnabrück
Neurol.Klinik

PD Dr.Haller

Am Finkenhügel 1,
49076 Osnabrück
Tel. 0541 - 4050

Universität Rostock
Klinik u.Poliklinik für Neurologie

Prof.Dr.R.Benecke

Gehlsheimer Str.20,
18147 Rostock
Tel. 0381 - 4980

Kliniken Saarbrücken
Neurol.Abt.

Prof.Dr.K.-H.Grotemeyer

Theodor-Heuss-Str.122,
66119 Saarbrücken
Tel. 0681 - 9630

Nordwest Krankenhaus Sanderbusch
Neurol.Klinik

Prof.Dr. R.Rohkamm

Hauptstr.,
26452 Sandra
Tel. 04422 - 800

Asklepios Kliniken Schildautal
Zentrum für Neurologie

Prof.Dr.Volles, Prof. Dr.Holzgreve

Karl-Heold-Str.1,
38723 Seesen
Tel. 05381 - 740

Bürgerhospital Stuttgart
Neurol.Klinik

Prof.Dr.H.Wiethölter

Tunzhoferstr.14-16,
70191 Stuttgart
Tel. 0711 - 25300

Klinikum Weilmünster GmbH
Neurol.Klinik

Prof.Dr. C.R.Hornig

Weilstr.10,
35789 Weilmünster
Tel. 06427 - 600

Dr.Horst- Schmidt- Kliniken
Neurol.-Psych. Klinik

Prof.Dr. B.Weisner

Ludwig-Erhard-Str.100,
65199 Wiesbaden
Tel. 0611 - 430

Stadtkrankenhaus Worms
Innere Klinik I

Prof.Dr. P.Limburg

Gabriel-von-Seidel-Str.81,
67550 Worms
Tel. 06241 - 5010

Selbsthilfegruppen

http://www.schlaganfall-hilfe.de/stichw/sti-fram.htm

Literatur + Internetquellen   

Internetquellen

Buch

Der Schlaganfall: Praxisbezogene, aktive Konzepte für Prävention, Diagnostik, Akutbehandlung und Rehabilitation. Hrsg. v. Horst-Christian Mäurer u. Hans-Christoph Diener. 1996. IX, 237 S. m. 98 z. Tl. farb. Abb

ISBN: 3-13-102491-7 - THIEME, STUTTGART- 99.00 DM

Allgemeines und Übersichten:

Zeitschrift

Bücher:

Klinische Basisarbeiten:

Internet

Schlaganfallseiten und Schlaganfallorganisationen

Kommentierte deutsche Internetquellen ( Stand Okt 2000 )

Boehringer Gesundheitszentrum Schlaganfall
Für Menschen, die sich nicht gerne durch Menus klicken: Sie können diese Website auch komfortabel von vorne nach hinten durcharbeiten. Gut verständlich und sinnvoll chronologisch gegliedert finden Sie hier die Themen aufgereiht.

Sprachheilpädagogik
Obwohl vom Layout sehr bescheiden, ist die Website absolut empfehlenswert für Angehörige von Aphasikern. Die Tipps für den Umgang im Alltag lesen sich wie eine Checkliste und können zu Veränderungen im Umgang miteinander inspirieren. Pluspunkt auch für die Literaturliste, die gut strukturiert ist.

Bobath-Homepage
Empfehlenswert, weil jeder Schlaganfall-Betroffene in der Pflege oder in der Physiotherapie mit dem Bobath-Konzept zu tun haben wird. Der Abschnitt "Einführung in das Bobath-Konzept" ist gut verständlich und mit Photos zur Lagerung von Schlaganfall-Patienten versehen.

Deutsches Medizin Forum
Wer Informationen zu sehr speziellen Einzelthemen sucht, kann hier fündig werden oder sich der angebotenen Suchmaschinen bedienen. Besonderheit: Eine kurze Beschreibung der Vorteile einzelner Suchmaschinen! Am Ende finden sich auch einige gut verständliche Hinweise zu deren Gebrauch.

Erste Hilfe online
Relativ knapp gehaltene Information, aber für manchen Risikopatienten oder dessen Angehörige kann die kurze Übersicht, wie man sich im Falle eines Schlaganfalles zu verhalten hat, hilfreich sein. Geeignet zum Auffrischen seiner Kenntnisse in Erster Hilfe.

Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe
Stärke dieser Website: Hinweise auf Literatur und Broschüren. Leider gibt es noch keine Email-Adresse, so dass Info-Material nur per Post bestellt werden kann. Auch der Kontakt zu Selbsthilfegruppen und anderen Organisationen ist nur per Post möglich; es werden keine Links angeboten.

Deutscher Schlag@nfall-Ring
Chaotisches Layout: Die zahllosen weiterführenden Links sind weitgehend ungeordnet und etwas willkürlich ausgewählt. Störend wirkt die große Zahl von Links zu kommerziellen Anbietern.Über den Schlaganfall erfahren Sie auf dieser Website wenig bzw. nur Auszüge aus anderen Quellen. Nicht zu unterschätzender Vorteil jedoch: Der Zugriff auf die aktuelle Presse-Berichterstattung.

Schwere Hirnschäden und ihre Rehabilitation
Sehr umfangreich und solide bearbeitet. Vorteile: Alle Links sind kurz kommentiert. Veranstaltungskalender (für Fachleute) aktuell und regional gegliedert. Der Gebrauch der empfohlenen Suchmaschinen wird erläutert.

Infothek Schlaganfall / Lifeline
Gut geeignet zur erstmaligen Beschäftigung mit dem Schlaganfall. Sie können sich langsam vom Allgemeinen zu spezielleren Fragen durcharbeiten. Alle Texte und Informationen sind sehr gut verständlich.

Medizinindex Deutschland
Die Auflistung von Artikeln und Links ist leider wenig strukturiert, dennoch lohnt sich die Durchsicht, denn zu Spezialfragen können Sie unter Umständen fündig werden.

TK online Schlaganfall
Besonders übersichtlich und gut verständlich. Wertvoll sind die gut bebilderten Tipps für die Pflege Betroffener und das Wohnen zuhause.

Englische Internetquellen


13.Geschichte der Krankheit

Erster beschriebener Apoplex

Diagnostik:

Therapie Fortschritte:

14.Diskussion und Fragen,Anmerkungen

Schlaganfallpatienten auf die Intensivstation legen ?

Dafür spricht

Dagegen spricht

Wann kann der Apoplexpatient wieder von Intensiv verlegt werden ?

Stichworte

http://www.schlaganfall-hilfe.de/stichw/sti-fram.htm

16.Orginaltexte:

Mathew Skala zur Beurteilung des Schweregrades eines Apoplexes

ND: 72094112

AU: Mathew NT; Meyer JS; Rivera VM

TI: Glycerol in acute cerebral infarction.

SO: Lancet, 1 (743) 204 /22 Jan 72/

IMD=7204

AB: Hier wird die sog Mathew Skala beschrieben.

Faktor Punkte

--------------------------------------------------------------------------------------

Bewußtseinsgrad

Orientiertheit( Zeit,Ort,Person)

Sprache

Gehirnnerven

Homonyme Hemianopsie

Konjugierte Deviation der Augen

Fazialisparese

grobe Kraft (jede der 4 Extremitäten einzeln bewerten)

Reflexe

Sensibilität

Gesamtbild und Grad der Beeinträchtigung

Minimal 0 Punkte

Maximale Punktzahl 100 Punkte

THERAPIE

Streptokinase

Gerinnselauflösenden Behandlung mit Streptokinase beim Akuten Hirninfarkt

Die Multizentrische Europäische Studie des Akuten Hinrinfaktes

New England Journal of Medicine , 18 Juli , 1996 , -- Band 335 , Nr 3

Kurzzusammenfassung:

Hintergrund: Bei Patienten mit akutem Hirninfarkt wird diskutiert ob die frühzeitige Behandlung mit gerinnselauflösenden Substanzen zum Wiedereinstrom von Blut an die minderversorgten Nervenzellen führt und damit eine Erholung der Nervenzellfunktion ermöglicht. Die Multizentrische Europäische Studie des Akuten Hinrinfaktes ( MAST-E) wurde so angelegt , daß sich mit ihren Ergebnissen die Wirksamkeit und Sicherheit der Streptokinasetherapie bei Patienten mit akutem Hirninfarkt überprüfen lies.

Methoden: Patienten mit einer mittelgradigen bis schweren akuten Durchblutungsstörung im Gefäßgebiet der mittleren Hirnarterie ( Art.cerebri media) wurden per Zufall entweder einer Therapie mit Streptokinase ( 1,5 Mio Einheiten über 1 Stunde ) oder einer unwirksamen Plazebotherapie zugeordnet , wenn der Beginn der Symptome nicht länger als 6 Stunden zurücklag. Das entscheidende Kriterium zur Beurteilung der Wirksamkeit wurde nach 6 Monaten erhoben und setzte sich zusammen aus der Höhe der Sterbefälle und einer Bewertung des Behinderungsgrades. Eine hochgradige Behinderung lag dann vor , wenn auf der Rankin Scala 3 Behinderungspunkte oder mehr attestiert werden mußten.Das vorrangige Sicherheitskriterium war die Sterblichkeit nach 10 Tagen und die Zahl der Hirnblutungen.

Ergebnisse:Alle randomisierten Patienten ( 156 in der Streptokinase und 154 in der Plazebo Gruppe ) wurden nach 6 Monaten untersucht und bewertet. Die Erfolgsrate war ähnlich in beiden Gruppen . ( 124 Patienten waren in der Streptokinase Gruppe gestorben oder lagen in ihrem Behinderungsgrad über dem Wert 3 auf der Rankinskala , demgegenüber standen 126 Patienten in der Plazebogruppe). Die Sterblichkeitsrate nach 10 Tagen lag allerdings in der Streptokinase Gruppe signifikant höher in der Stretokinasegruppe nämlich bei 34 % , als die Sterblichkeit in der Plazebovergleichsgruppe. Die Kontrollgruppe hatte nach 10 Tagen nur eine Sterblichkeit von 18,2 % , was einem Signifikanzniveau von p = 0,002 entspricht. Die höhere Sterblichkeitsrate in der Streptokinasegruppe war hauptsächlich auf Einblutungen in das Infarktgebiet zurückzuführen.

Schlußfolgerung:

Bei Patienten mit akutem Hirninfarkt erbrachte die Behandlung mit Streptokinase einen Anstieg der Sterblichkeit. Der Routine Einsatz von Streptokinase beim akuten Schlaganfall kann nicht empfohlen werden.

New England Journal of Medicine 1996;335:145-50.)

Thrombolytic Therapy with Streptokinase in Acute Ischemic Stroke

The Multicenter Acute Stroke Trial -- Europe Study Group

NEJM July 18, 1996 -- Volume 335, Number 3

Background. In patients with acute ischemic stroke, early treatment with thrombolytic agents is thought to permit reperfusion of ischemic neurons and to promote recovery of function. The Multicenter Acute Stroke Trial -- Europe (MAST-E) was designed to assess the efficacy and safety of streptokinase in patients with acute ischemic stroke.

Methods. Patients with moderate-to-severe ischemia in the territory of the middle cerebral artery were randomly assigned to receive streptokinase (1.5 million units over a period of one hour) or placebo within six hours after the onset of stroke. The primary efficacy outcome was a binary criterion combining mortality and severe disability at six months , with severe disability defined as a score of 3 or higher on the Rankin scale. The primary safety outcomes were mortality at 10 days and cerebral hemorrhage.

Results. All randomized patients (156 in the streptokinase group and 154 in the placebo group) were evaluated at six months. The incidence of the primary efficacy outcome was similar in the two groups (124 patients in the streptokinase group and 126 in the placebo group died or had a Rankin score greater than or equal to 3). However, the mortality rate at 10 days was significantly higher in the streptokinase group than in the placebo group (34.0 percent vs. 18.2 percent, P = 0.002). The higher rate in the streptokinase group was mainly due to the hemorrhagic transformation of ischemic cerebral infarcts. At six months, more deaths had occurred in the streptokinase group than in the placebo group (73 vs. 59, P = 0.06).

Conclusions. In patients with acute ischemic stroke, treatment with streptokinase resulted in an increase in mortality. The routine use of streptokinase cannot be recommended in acute ischemic stroke. (N Engl J Med 1996;335:145-50.)

Nach Hause oder zur Show-Therapie

Wenn Ärzte für Patienten nicht viel tun können, geraten sie oft in ein Zwickmühle

Von Klaus Koch

Vielleicht war es Karsten Vilmar, der als erster das Streichholz an die Lunte gelegt hat: Anfang des Jahres hatte der damalige Präsident der Bundesärztekammer erklärt, dass die Deutschen sich angesichts des Widerspruchs zwischen einer immer älteren Bevölkerung und festliegenden Budgets für das Gesundheitswesen überlegen sollten, Æob wir das sozialverträgliche Frühableben fördern müssen“.

Im Februar und Juli mussten sich Kliniken in Minden und München mit einem Vorwurf auseinandersetzen, der die Konsequenz von Vilmars Satz wäre: Die Krankenhäuser hätten die Behandlung von Schlaganfall-Opfern abgelehnt, weil diese Æzu alt“ gewesen seien. Im Klinikum Minden geht es um eine 79-Jährige Patientin, im Krankenhaus München-Harlaching um eine 68-Jährige.

Zunächst mag vielleicht der eine oder andere versucht sein, die Vorwürfe gegen die beiden Kliniken unbesehen zu glauben. Denn offenbar hat der Streit ums Geld das Ansehen der Ärzteschaft so stark beschädigt, dass man sich Æso etwas“ gut vorstellen kann. In beiden Fällen reichte die Beschuldigung von Angehörigen aus, um die Kliniken in den lokalen Medien an den Pranger zu stellen – ohne dass dabei die medizinischen Hintergründe ausreichend untersucht wurden.

Abgewiesen aus Altersgründen?

Warum aber sind ausgerechnet Krankenhäuser in die Kritik geraten, die über Spezialstationen für die Behandlung von Schlaganfall-Patienten verfügen? Die Chefs dieser Abteilungen haben Jahrzehnte ihres Lebens mit der Behandlung von Schlaganfall-Opfern verbracht. Sollten ausgerechnet diese Kliniken Patienten wegen des Æhohen Alters“abgelehnt haben? Schließlich ist Schlaganfall eine Krankheit des hohen Alters; die Hälfte der Opfer ist älter als 65. ÆWenn wir Altersgrenzen setzen würden, würden wir uns selbst von unserer Aufgabe abschneiden“, sagt der Neurologe Roman Haberl, Chefarzt an der Klinik Harlaching.

Trotz knapper Ressourcen dominierten bei der Entscheidung für eine Therapie noch medizinische Abwägungen, versichern die Ärzte: Welchem Patienten bringt eine bestimmte Behandlung einen Gewinn an Lebenszeit oder -qualität, der Risiken und Aufwand rechtfertigt? Über Tod, Behinderung oder Genesung entscheiden bei Schlaganfall-Opfern eher andere Faktoren als das Alter: Wie groß ist der Schaden am Gehirn? Hat der Patient weitere Krankheiten? Wie gut arbeiten andere Organe wie das Herz?

ÆBei der Zuordnung, für welchen Patienten welche Therapie die beste ist, müssen wir mehr als ein  Dutzend Faktoren berücksichtigen“, sagt Otto Busse, Chefarzt der Neurologischen Abteilung des Klinikums Minden, der im Frühjahr heftigen Attacken in lokalen Medien ausgesetzt war. Daher könne der Gewinn durch eine Therapie für einen 80-Jährigen mit leichtem Schlaganfall größer sein als für einen 60-Jährigen mit schwerem Anfall. ÆWie erleben jeden Tag, wie wenig das Alter über den Nutzen einer Behandlung aussagt“, so Busse.

Der Neurologe hat eine andere Erklärung dafür, warum der Vorwurf der Selektion gerade auf Schlaganfälle spezialisierte Kliniken getroffen hat. "Zum Teil haben wir die Grundlage für solche Attacken selbst geschaffen“, räumt Busse ein.

Denn Busse und Haberl gehören zu einer Gruppe von Neurologen, die seit Jahren einen Wandel im öffentlichen Bewusstsein durchsetzen wollen.

Schlaganfall galt bislang als Krankheit, bei der Eile unnötig war, weil Ärzte ohnehin nicht viel tun konnten. Doch einige Kliniken erproben Akut-Therapie-Konzepte, die zumindest bei einem Teil der Patienten die Folgen des Schlags abmildern könnten. Im Zentrum stehen spezielle Stationen – ÆStroke Units“ – von denen in Deutschland bisher etwa 35 eingerichtet wurden. Auf diesen kleinen Stationen (die in Minden hat nur vier Betten) werden instabile Patienten die ersten Tage nach dem  Hirninfarkt überwacht – um Fieber-, Blutdruck- oder Stoffwechselkrisen vorzubeugen, die aus einem leichten Schlag manchmal erst einen schweren Gehirnschaden machen.

Bei einigen Patienten kommt auch eine in Deutschland  noch experimentelle Therapie in Frage, die Thrombolyse: Ähnlich wie bei Herz- können auch bei Hirninfarkten durch ein Gerinnsel verstopfte Gefäße per Medikament geöffnet werden. Doch diese Behandlungen haben eine gemeinsame Voraussetzung: Der Schlaganfall darf nicht zu lange zurückliegen. Die Thrombolyse etwa kommt nur in den ersten drei Stunden nach dem Hirninfarkt in Frage.  

Das ist das Motiv für eine grossangelegte Informationskampagne. ÆAlle Patienten müssen möglichst schnell in der Klinik sein, damit wir beurteilen können, für wen diese Therapien in Frage kommen“, sagt Busse.

Doch die Kampagne und Presseberichte über die neuen Stationen haben auchübertriebene Hoffnungen geweckt. Bei vielen Patienten, die mit großen Erwartungen in die Schlaganfallkliniken eingewiesen werden, ergibt die Untersuchung dann, dass die neuen Therapien bei ihnen doch nicht in Frage kommen. Im Falle der Thrombolyse  müssen die Ärzte fast zwei Dutzend Faktoren ausschließen, die auf eine Anfälligkeit für Gehirnblutungen hinweisen.

Die würden den Schaden nämlich noch vergrößern.  ÆAus Sicherheitsgründen haben wir die Obergrenze für die Thrombolyse anfangs tatsächlich auf 65 Jahre gesetzt, um erst einmal Erfahrungen zu sammeln“, sagt Haberl.

Offenbar durchblicken jedoch selbst manche Ärzte den Sinn solcher Kriterien nicht. Damit die Notärzte einen für die Lyse in Frage kommenden Patienten noch vor dem Eintreffen in der Klinik rechtzeitig ankündigen konnten, hatte Haberl die wichtigsten Kriterien auch den Rettungsdiensten mitgeteilt. Im Fall der 68-jährigen Patientin wurde diese Liste anscheinend missverstanden:

Was als Auswahl-Kriterium für eine Therapie im Experimentierstadium gedacht war, hielt der Notarzt wohl für eine generelle Aufnahme-Bedingung der Klinik – er brachte die Patientin in ein anderes Krankenhaus. ÆRückblickend war es ein Fehler, den Notärzten diese Kriterien überhaupt zu geben“, sagt Haberl. Ohnehin gelte die Altersgrenze für die Lyse heute nicht mehr. Denn mit mehr Erfahrung habe sich bestätigt, dass auch bei dieser Therapie andere Faktoren mehr über Risiken aussagen als das Alter.

Angst vor Klagen

ÆWir müssen immer noch vielen Betroffenen sagen, dass wir im Moment nicht mehr tun können, als abzuwarten“, sagt Busse. In solchen Fällen besprechen die Ärzte nach der Untersuchung mit den Angehörigen, ob überhaupt eine Aufnahme in die Klinik nötig ist. ÆWenn die Angehörigen selbst bereit und in der Lage sind, den Kranken zu betreuen, dann halte ich es für eine gute Alternative, wenn er nach Hause geht“, sagt Busse. Mit einem solchen Vorschlag setzen sich Ärzte jedoch einem Risiko aus.

Denn es gibt keine 100-prozentige Sicherheit, dass sich der Zustand eines als stabil eingeschätzten Patienten nicht zu Hause verschlimmert. In diesem Fall hätte das zwar auch in der Klinik nicht verhindert werden können, aber wenn die Angehörigen zu Hause miterleben, wie es dem Patienten schlechter geht, weckt der Schreck Zweifel: Warum haben die Ärzte nicht jene neue Therapie angewandt von denen die Zeitungen schreiben?

Bislang mündeten solche Zweifel manchmal in Kunstfehler-Klagen. Doch der Streit um die Kosten des Gesundheitswesen hat nun offenbar eine neue Variante des Misstrauens geboren: ÆDie Menschen akzeptieren kaum noch, dass es Krankheiten gibt, gegen die auch der beste Arzt machtlos  ist“, sagt Busse. Freilich fordert er keinen pauschalen Freispruch für seinen Berufsstand. Wenn ein Arzt Kunstfehler mache, solle er dafür geradestehen. Doch die Fälle der beiden Kliniken zeigen, wie nötig eine offene Diskussion über die Kriterien wäre, nach denen Therapien ausgewählt werden. Sogar Rationierung kann dann mitunter akzeptiert werden – etwa in der Transplantationsmedizin, in der täglich entschieden werden muss, welcher Empfänger ein rares Spenderorgan erhält.

Aus Angst vor Patientenklagen greifen einige Ärzte jedoch zu ÆShow-Therapien“: Sie hängen jeden Schlaganfall-Patienten an einen Tropf und machen eine ganze Latte von Untersuchungen – obwohl es keine Belege gibt, dass sich dadurch die Heilungs-Chancen verbessern. Aber die Aktionen suggerieren, dass der Arzt alles versucht hätte. In Wirklichkeit zielt diese Art von Medizin eher darauf, das Risiko von Klagen zu reduzieren. ÆEine solche Defensivmedizin möchte ich nicht praktizieren“, wehrt sich Busse.

Dass diese Haltung im Interesse der Patienten seinkann, zeigt das Beispiel USA: Die Angst vor Schadenersatzforderungen ist dort so groß, dass Ärzte jeden Privat-Patienten einem Maximalprogramm an Diagnose- und Therapieverfahren unterziehen. Das ist eine der Ursachen, warum  das  US-Gesundheitswesen fast doppelt so teuer ist wie das deutsche – ohne besser zu sein. Im Gegenteil: Es gibt Hinweise, dass Defensivmedizin für Patienten sogar riskanter ist, als auf Therapien ohne  nachgewiesenen Nutzen zu verzichten: Nebenwirkungen durch unnötige oder falsch verschriebene Medikamente stehen nach US-Studien auf Platz vier der Todesursachen-Statistik.

Die Schattenseiten von zu viel Medizin sind aber von Patienten (und Richtern) kaum zu erkennen. Dabei ist es ein wichtiges Qualitätskriterium, dass der Arzt nicht alles  unternimmt, sondern das Richtige – und dem Patienten unnötige Diagnosen und Behandlungen erspart. Wenn die richtige Therapie aber einmal keine Therapie bedeutet, dann haben Ärzte einen schweren Stand.

SZonNet: Alle Rechte vorbehalten - Süddeutscher Verlag GmbH, München

Kassen zahlen für “Stroke-Units”

Mitte des Jahres starten zwei Schlaganfall-Soforteinrichtungen

BAMBERG. Mit dem Betrieb der beiden “Stroke-Units” genannten Soforteinrichtungen für Schlaganfallpatienten wird Mitte des Jahres begonnen: Von den Kassen liege inzwischen die notwendige  Kostenzusage vor, berichtete der Coburger Landtagsabgeordnete Dr. Heinz Köhler (SPD) dem FT. Die beiden “Stroke-Units” werden am Bamberger Nervenkrankenhaus St. Getreu und am Krankenhaus “Hohe Warte” in Bayreuth eingerichtet. Köhler hatte 1996 Parlamentsinitiativen zugunsten dieser Soforteinrichtungen für Schlaganfallpatienten ergriffen. Die beiden oberfränkischen Einrichtungen wurden 1998 vom bayerischen Arbeitsministerium genehmigt. Offen geblieben war die Finanzierung, da, so Köhler, “unter dem Diktat der Kostensituation im Gesundheitswesen die Krankenkassen in der Finanzierung sehr zurückhaltend waren.” Mit der Kostenzusage sei dieses Hindernis beseitigt. Köhler, der auch amtierender BRK-Präsident ist, fordert jetzt die Vernetzung der beiden “Stroke-Units” mit den anderen oberfränkischen Kliniken.

Bewegungstraining nach Schlaganfall

Schlaganfaelle koennen einen Arm, ein Bein oder eine ganze Koerperhaelfte lahmlegen. Zur Behandlung braucht es aber keine Spritzen oder Pillen, auch keine Operation. Eine Woche ausdauernde, muehsame Arbeit wuerde genuegen, glauben Forscher der Universitaet Jena. Sie haben das so genannte "Taub'sche Bewegungstraining" entwickelt, das wieder Leben in die matten Gliedmassen bringt.

Das Trainingsprogramm sorgt dafuer, dass Steuerfunktionen abgestorbener Hirnteile von benachbarten Gehirnregionen mit uebernommen werden. Dahinter steckt die Erkenntnis, dass unser Gehirn sich ueber die gesamte Lebensspanne hinweg in dynamischen Lernprozessen befindet. Durch massives Training bilden sich offenbar neue Verschaltungen unter den Neuronen heraus. Sie koennen niemals die gestoerte Funktion voellig ersetzen, aber sehr weitgehend ergaenzen. Rund die Haelfte der Schlaganfallopfer, so schaetzen die Forscher, waere mit der Methode therapierbar.

Über 50 bewegungsunfaehige Patienten, die urspruenglich als austherapiert galten, konnten in Jena erfolgreich behandelt werden. Jetzt geht das "Taub'sche Bewegungstraining" in eine bundesweite Multicenter-Studie. Rund einer viertel Million Patienten hoffen die Wissenschaftler mit ihrer neuen Methode helfen zu koennen.

Quelle: Universiaet Jena, 8.12.99

(Forschung: Prof. Dr. Wolfgang H. R. Miltner, Institut fuer Psychologie)

+++ Poster-Hilfe

Ein Schlaganfall ist die dritthaeufigste Todesursache in Deutschland - und er trifft fast immer unerwartet auf. Die ersten Minuten und Stunden sind kritisch fuer die erfolgreiche Behandlung eines Schlaganfalls. Je mehr Menschen die Symptome erkennen koennen und ueber die richtigen Erste - Hilfe-Massnahmen bescheid wissen, desto schneller kann den Betroffenen geholfen werden. Medizinfo hat ein Hinweisposter entwickelt, das die Anzeichen fuer einen Schlaganfall und die wichtigsten Notmassnahmen auf einen Blick zusammenfasst. Dieses Poster eignet sich etwa fuer die Pinnwand im Buero. Besitzer eines Farbdruckers koennen sich ein A3-Poster oder A4 - Miniposter zum selbst ausdrucken von der Website herunterladen. Wer keinen Farbdrucker hat, kann sich die beiden Plakate auch per Post bestellen.

* Auf einen Blick: --> http://www.medizinfo.de/schlaganfall/

Lebenlust neu wecken

Nach Schlaganfall Motivation nicht verlieren

Minden

(snu). "Beim Patienten muss der Wille geweckt werden, selbst etwas für sich zu tun." Dr. Barbara Steinbock, selbst Angehörige eines Schlaganfall-Patienten, weiß um die Schwierigkeiten, Betroffene immer neu zu motivieren.

Im Rahmen der MT-Telefonaktion zum Thema Schlaganfall riet sie deshalb einer Anruferin, nicht locker zu lassen und den Vater neu für das Leben zu interessieren. Denn: "Wer sein Schicksal annimmt, wird feststellen, dass er trotz einiger Einschränkungen viel erleben kann", betont die Leiterin der Selbsthilfegruppe für Schlaganfall-Betroffene und deren Angehörige am Klinikum Minden.

Auch wenn mit einem Schlaganfall häufig auch Wesensveränderungen des Betroffenen einher gingen, sei es wichtig, das Engagement des einzelnen zu fördern. So warnte die Fachfrau auch davor, Krankengymnastik oder Therapie zu vernachlässigen. "Hilfe zur Selbsthilfe ist unser Ziel", betont Steinbock. "Denn Stillstand bedeutet Rückschritt." Mit ergotherapeutischem oder logopädischem Training seien körperliche Schwächen auszugleichen und eine Verschlechterung des Zustands zu vermeiden. "Da hilft schon, wenn man zu Hause regelmäßig Übungen macht."

In der Selbsthilfegruppe sind bisher vor allem Betroffene des mittleren Alters organisiert, obwohl auch viele junge Leute Schlaganfall-Patienten seien. Streß, Übergewicht und besonders hoher Blutdruck seien für Menschen egal welchen Alters gefährlich. "Zu Betroffenen gehören auch immer wieder Frauen, die rauchen und die Pille als Verhütungsmittel nehmen", informiert die Fachfrau. Sie empfahl deshalb allen Anrufern, die zur Risikogruppe zählen, regelmäßige Kontrollen bei Hausarzt oder Neurologen. "Auch wenn die Körper-Werte gut sind, dürfen Medikamente nicht ohne Absprache mit dem Arzt abgesetzt werden", warnte sie zudem eine Anruferin.

"Starke Kopfschmerzen und Probleme mit den Nebenhöhlen" waren Anlass für Sorgen einer Mindenerin. "Sie befürchtet, dass ihre Gefäße verstopft sind", berichtet Dr. Barbara Steinbock. "Auch ihr habe ich den Weg zum Arzt geraten. Das ist immer noch der beste Weg, sich Gewissheit zu verschaffen."

Übrigens: Die Selbsthilfegruppe für Schlaganfall-Betroffene und Angehörige trifft sich immer mittwochs in der ergotherapeutischen Abteilung des Klinikum in Minden. Beginn der Gruppenstunden ist 16 Uhr.

Nicht abkapseln - Leben weiter leben

Bärbel Wittrahm: In Selbsthilfegruppen mit Gleichgesinnten sprechen

Minden

(um). "Sein Leben leben", rät Bärbel Wittrahm, Leiterin des Schlaganfallbüros der Paritätischen Dienste. Resignation führe zu nichts.

Leider verfielen sehr viele Patienten, die einen ersten Schlaganfall erlitten hätten, in eine sehr tiefe Depression. "Häufig sitzen sie da und warten geradezu auf den nächsten Zusammenbruch", bedauert Bärbel Wittrahm.

Diese traurige Erfahrung schilderten auch die meisten Anruferinnen und Anrufer, die sich während der MT-Telefonaktion am Mittwochabend bei der Expertin meldeten. "Wie kann ich meinem Partner die Angst vor dem nächsten Schlaganfall nehmen und wie kann ich ihn aus seiner Traurigkeit herausholen", so die immer wiederkehrenden Fragen.

Zuwendungen und Gespräche seien die ersten Schritte, auf keinen Fall dürfe sich der Kranke abkapseln. Wenn es gar nicht anders gehe, müssten die Betroffenen Medikamente gegen ihre Depressionen nehmen, betont die Expertin.

"Wichtig ist es, dass Schlaganfallpatienten den Kontakt zu anderen Leuten nicht verlieren", empfiehlt Barbara Wittrahm. Entscheidende Hilfestellungen böten da Selbsthilfegruppen. (Im Mindener Klinikum an der Friedrichstraße trifft sich regelmäßig mittwochs eine Gruppe). Dort können sich die Schlaganfallpatienten mit Gleichgesinnten austauschen.

Durch gezielte Sprechübungen könnten auch in Mitleidenschaft geratene Hirnzellen wieder aufgebaut werden. Leider gebe es jedoch in der Region zu wenige Sprachtherapeuten, bedauert die Expertin. Die Wartezeiten für eine Therapie seien viel zu lang.

Es gibt Krebsvorsorge-Untersuchungen, warum werden nicht ähnliche Offerten für Männer und Frauen angeboten, die zur Risikogruppe Schlaganfall gehören, wollten einige Anruferinnen und Anrufer von Bärbel Wittrahm wissen. Jeder Arzt könne sogenannte Risikopatienten untersuchen, meinte die Fachfrau, der Patient müsse seine Situation jedoch exakt schildern.

"Wie kann ich mich vor einem Schlaganfall schützen", wollten schließlich weitere Anrufer wissen. Viel Bewegung, fettarme Kost, Alkohol in Maßen und keine Zigaretten, empfahl die Expertin.

Weniger Risikofaktoren bringen mehr

Budgetierung und Therapieformen ein Schwerpunkt bei Waterreus

Richard Waterreus

Minden

(son). Budgetierung und Therapie waren die Schwerpunkte der Anrufe, die Richard Waterreus, niedergelassener Neurologe aus Minden, am Mittwoch Abend beantwortete. Meist waren die Anrufer sehr gut informiert.

Probleme gab es bei der Finanzierung von Pflegeartikeln. Eine Frau braucht nach ihrem Schlaganfall bestimmte Artikel. Die würden aber nicht vom Hausarzt verschrieben, klagte der Anrufer. "Pflegeartikel müssen aus der Pflegekasse bezahlt werden", klärte der Experte auf.

Ein weiteres Problem für Anrufer: Was geschieht, wenn Ärzte Hilfsmittel und Therapien nicht mehr verschreiben können, da ihr Budget ausgeschöpft ist? Der Mediziner wusste keinen Rat: Krankenkassen sagen den Patienten, dass sie bezahlen würden, wenn der Arzt es für notwendig erachte. "Und die Politik hält sich raus."

Alle Anrufer waren Betroffene, hatten selbst einen Schlaganfall erlitten. Fragen zu Vor- und Nachteilen von Therapieformen war daher ein weiterer Schwerpunkt. Waterreus Rat: "Die Verminderung der Risikofaktoren sowohl vor als auch nach einem Schlaganfall ist wesentlich." Das bringe mehr als medizinische Maßnahmen.

Über mögliche Thearpieformen wie Krankengymnastik, Ergotherapie und Logopädie und Möglichkeiten, den Blutdruck medikamentös innerhalb von Normwerten zuhalten, waren die Anrufer informiert. Die Fragen gingen ins Detail. So wollte ein Anrufer wissen, in wie weit Sauerstoff aus einer Flasche sinnvoll sei? Der Mediziner erklärte: Ein Mangel an Sauerstoff herrscht nur im Moment des Schlaganfalls, nicht danach.

Die Kontrolle einer verengten Halsarterie sah der Neurologe als sinnvoll an. "Das ist abhängig vom Grad der Verengung und vom allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten." Vor einer eventuellen Operation sollten jedoch alle Risiken abgewogen werden, erläutert Waterreus. "In der Vergangenheit ist zu schnell operiert worden", kritisiert er die bisherige Praxis.

Nach einem Schlaganfall kommt es in Einzelfällen auch zu einer Blockade des Schmerzzentrums im Gehirn. Eine Anruferin litt an erheblichen Schmerzen. Das müsse kontrolliert werden, meinte Waterreus. Allerdings könne das meist nur medikamentös beeinflusst werden.

Die Zeit nach dem Schlag

Teilstationäre Reha-Maßnahmen vorteilhaft

Dr. Alexander Hemmersbach

Minden

(cpt). Welche Rehabilitations-Maßnahmen sind nach einer stationären Schlaganfall- Behandlung notwendig? Muss die Reha-Maßnahme ebenfalls stationär gemacht werden und wie sollen Angehörige mit Schlaganfall-Betroffenen in der Zeit nach dem Schlag umgehen? Fragen, die einige Anrufer an Dr. Alexander Hemmersbach, Chefarzt der Neurologischen Abteilung der Johanniter- Ordenshäuser in Bad Oeynhausen richteten.

Rund 1000 Schlaganfall-Patienten werden in Bad Oeynhausen rehabilitiert. Dr. Hemmersbach konnte den Anrufern somit aus langer ärztlicher Erfahrung berichten. Er wies auf die Vorzüge der teilstationären Behandlung in einer Tagesklinik hin. Patienten bekommen ein den stationär Behandelten angepasstes Therapie-Programm. Als Vorteile nannte der Mediziner, dass betroffene Personen die Abende im Kreis der Familie verbringen.

Viele Anrufer ließen sich auch die Zugangswege zu Rehabilitations-Maßnahmen aufzeigen, zeigten sich unsicher im Hinblick auf Antragsstellungen. Einige Angehörige nutzten die Gelegenheit, um über persönliche Probleme zu sprechen. Besonders bei aufgetretenen Sprachproblemen durch einseitige Lähmungen seien viele soziale Kontakte abgerissen. Dr. Alexander Hemmersbach verwies auf die Möglichkeiten intensiver logopädischer Behandlung in den neurologischen Reha-Stationen seiner Klinik.

Schlaganfall – was passiert dann?

Möglichkeiten und Modalitäten zur Erwerbs- und Berufsunfähigkeitsrente erörtert

Nittenau. (sir) Schlaganfall, urplötzlich werden Betroffene und deren Angehörige mit dieser Krankheit konfrontiert. Einhergehend mit gesundheitlichen Beeinträchtigungen, meist hervorgerufen durch Lähmungen einer Körperseite, stehe man dem ganzen zunächst hilflos gegenüber. Lisa Diczi gab am Mittwoch in der Josef-Wolf-Fachklinik Aufschluss über die Berufs- und Erwerbsunfähigkeitsrente für Betroffene.

Wer meint, vom Schlaganfall wären nur Ältere betroffen, der irrt. Auch zunehmend jüngere, meist noch im Berufsleben stehende Menschen seien im wahrsten Sinne des Wortes "betroffen". Geschäftsführerin Karin Wolf begrüßte am Mittwochnachmittag in der Caféteria der Josef-Wolf-Fachklinik neben der Diplom-Sozialpädagogin Lisa Diczi und Chefarzt Georg Ambach zahlreiche Zuhörer zum zehnten Treffen.

Der Grad der Krankheit entscheidend

Danach ging Lisa Diczi auf die Situation von Schlaganfall-Patienten ein, die erkrankt seien, als sie noch mitten im Berufsleben standen. Dabei tauche zwangsläufig die Frage auf, ob man noch weiterarbeiten könne oder Rente beantragen müsse. Eine erste Absicherung biete zunächst einmal der Krankengeldanspruch für die Höchstdauer von 78 Wochen. Je nach Schwere der Krankheit und dem Grad der Wiedergenesung würde zwischen einer Berufs- oder einer Erwerbsunfähigkeit unterschieden, was sich finanziell auswirke.

Während man bei einer Berufsunfähigkeit "lediglich" einem Broterwerb in der vor der Krankheit ausgeübten Tätigkeit nicht mehr nachgehen könne, sei bei einer Erwerbsunfähigkeit der generelle Zustand des "Nicht arbeiten Könnens" in allen Bereichen gegeben. Die Berufsunfähigkeitsrente betrage zwei Drittel der eigentlichen Vollrente. Der medizinische Dienst entscheide über die Rehabilitations-Maßnahme. Wenn als gesichert gelte, dass diese nicht mehr greife, werde ein Rentenantrag gestellt.

Im Falle einer Erwerbsunfähigkeit prüfe der jeweilige Rentenversicherungsträger in regelmäßigen Abständen, ob eine Verbesserung der gesundheitlichen Situation eingetreten sei. Fortschritte aus medizinischer Sicht seien immer möglich, so die Diplom-Sozialpädagogin. 2001 könnten sich im Zuge der Rentenreform Änderungen zur Berufsunfähigkeitsrente ergeben. Hier könne man noch nichts Definitives sagen.

Bei der anschließenden Diskussion stand unter anderem die Sorge eines Zuhörers im Raum, dass eventuell die Kinder finanziell für die Pflegebedürftigkeit der Eltern aufkommen müssten. Ein anderer meinte, dass man für seine eigene Sparsamkeit eigentlich bestraft würde. Wolf hingegen meinte, dass hier ein Umdenken einsetzen solle. Die Ersparnisse dienten der eigenen Situation.

Danach sprach Wolf von einem neuen Programm in der Klinik, wobei Ängste und Nöte von Patienten und deren Angehörige abgebaut werden sollen. Zwei bis drei Tage vor der Entlassung würde der Angehörige im Zimmer des Patienten nächtigen, ihn waschen, anziehen und mit ihm reden. Rehabilitation solle auch nach dem Klinikaufenthalt weiterbestehen.

Fachliche Anleitung

Unter fachlicher Anleitung durch Therapeuten, Masseure, Krankengymnasten, Neuropsychologen und Ernährungsberater sollen Angehörige das nötige Wissen erwerben und die richtigen Handgriffe zur Pflege erlernen. Durch diese intensive Nachbetreuung solle erreicht werden, dass der Patient allmählich ganz oder teilweise seine alten Fähigkeiten zurückerlange. "Der Schlaganfall bringt alles durcheinander, es haut einen zunächst um", schilderte Wolf.

W. Habscheid, F. Bihr, M. Heinemann: Schlaganfallstation an einer Medizinischen Klinik der Regelversorgung. Modell und erste klinische Erfahrungen

Dtsch. med. Wschr. 125 (2000), 410-415

Schlaganfallstation an einer Medizinischen Klinik der Regelversorgung Modell und erste klinische Erfahrungen

W. Habscheid, F. Bihr, M. Heinemann

Medizinische Klinik (Chefarzt: Privatdozent Dr. W. Habscheid) des Paracelsus-Krankenhauses Ruit

Zusammenfassung

Grundproblematik und Fragestellung: Um in Deutschland für Schlaganfallpatienten eine flächendeckende Versorgung auf Spezialstationen (Stroke Units) zu erreichen, muß über Modelle nachgedacht werden, die Medizinische Kliniken mit einbeziehen, da an diesen derzeit die meisten Patienten behandelt werden. Wir berichten über erste Erfahrungen mit einer an einer Medizinischen Klinik der Regelversorgung etablierten Schlaganfallstation.

Patienten und Methodik: Die Station umfaßt 6 Betten, ist als »mixed assessment«-Einheit konzipiert (Integration von Schlaganfallbetten auf einer Normalstation bei erhöhtem Personalschlüssel und spezieller apparativer Einrichtung) und wird von speziell geschultem Personal betreut. Ziel ist die rasche Diagnostik, zielgerichtete Therapie, Überwachung, zügige Frühmobilisation und, wenn nötig, nahtlose Verlegung in eine Rehabilitationseinrichtung. An ihr erfolgt die Betreuung der Patienten während der gesamten Dauer des Aufenthaltes in der Akutklinik.

Ergebnisse: In einem Zeitraum von 11 Monaten wurden 120 Patienten (68 Männer, 52 Frauen) mit einem medianen Alter von 71 Jahre behandelt. 47% erreichten die Klinik innerhalb von 3 Stunden nach dem Akutereignis. In 85% lag ein ischämischer Insult, bei 15% eine Hirnblutung vor. Die ESS lag bei Aufnahme und Entlassung im Median bei 76 und 90,5, der Barthel-Index bei 45 und 90, die Ranking Skala bei 3,2 und 2,3. Während des Aufenthaltes traten 0,5 Komplikationen pro Patient auf. 10% verstarben (22,2% der Blutungen, 7,7% der Ischämien). Die mittlere Verweildauer betrug 13,3 Tage. 57,4% wurden in eine Rehabilitationseinheit, 34,2% nach Hause, 2,8% direkt in ein Pflegeheim verlegt.

Folgerung: Die Einrichtung einer »mixed assessment« Schlaganfallstation an einer Medizinischen Klinik der Regelversorgung ist möglich. Sie führt zu einer Verbesserung der Arbeitsabläufe und Krankenversorgung sowie zu einer Verkürzung der Liegezeiten.

USA/Gesundheit/Medizin

Antidepressiva helfen laut Studie nach Schlaganfällen

Washington, 6. Juli (AFP) - Antidepressiva können Patienten nach einem Schlaganfall helfen, einen Teil ihrer geistigen Fähigkeiten wieder zu erlangen. Die Behandlung sei in drei Viertel der Fälle erfolgreich, berichteten Wissenschaftler der Universität des US-Bundesstaates Iowa in der am Freitag erscheinenden Ausgabe der US-Fachzeitschrift "Stroke". Das Team unter Leitung von Robert Robinson hatte 47 Patienten untersucht. 21 von ihnen bekamen sechs bis zwölf Wochen lang Medikamente gegen Depressionen. Dadurch besserten sich sowohl ihre Laune als auch ihr Orientierungssinn, ihr Gedächtnis und ihre Sprachfähigkeit. Es sei schlicht falsch, zu behaupten, dass es an der erlittenen Hirnverletzung liege, wenn Patienten nach einem Schlaganfall ihre geistigen Fähigkeiten nicht wieder erlangten, erklärte Robinson. Vielmehr habe es häufig mit ihrem psychischen Zustand zu tun, der behandelt werden müsse.

+++ Risikotest

"5 Minuten fuer den Rest Deines Lebens" - unter diesem Motto steht der neu entwickelte Risikotest der Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe. Mit rund 30 Millionen Frageboegen ist die Stiftung derzeit on- und offline dem Tod durch Herzinfarkt, Schlaganfall und Gefaessverschluss auf der Spur. Die wenigsten Bundesbuerger kennen ihre Gesundheitswerte, die bei der Entstehung dieser Leiden eine Rolle spielen: Nur 40 % kennen ihren aktuellen Blutdruck, 20 % ihren Cholesterin- und 16 % ihren Blutzuckerwert. Auch die Fruehwarnzeichen fuer Herzinfarkt oder Schlaganfall wie Schmerzen oder Stechen in der Brust, ploetzliche   Laehmungserscheinungen oder Sprachstoerungen sind kaum bekannt. Jedes Jahr erleiden rund 350.000 Menschen in Deutschland einen Herzinfarkt, rund 200.000 einen Schlaganfall. Ueber drei Millionen leben mit Arterienverschluessen in Armen oder Beinen.

* Checkliste:

--> http://www.schlaganfall-hilfe.de

--> http://www.schlaganfall-hilfe.de/risiko/risk-fra.htm


Dittrich, Ralf; Droste, Priv.-Doz. Dr. med. Dirk Wolfgang; Freund, Michael;

Wichter, Thomas; Stypmann, Jörg; Mesters, Rolf Michael; Ritter, Martin;

Henningsen, Henning; Nabavi, Darius Günther; Heindel, Walter;

Ringelstein, Erich Bernd

Paradoxe Hirnembolien als Ursache des Schlaganfalls

Deutsches Ärzteblatt 99, Heft 5 vom 01.02.02, Seite A-281

MEDIZIN

Zusammenfassung

Paradoxe Hirnembolien von thrombotischem Material aus dem venösen System durch einen kardialen oder extrakardialen Rechts-Links-Shunt sind eine potenzielle Ursache des Schlaganfalls, insbesondere bei jüngeren Patienten. Eine genaue Anamneseerhebung, kontrastverstärkte transkranielle Dopplersonographie, kontrastverstärkte transösophageale Echokardiographie, kraniale CT- und gegebenenfalls MR-Tomographie, eine möglichst frühzeitige sonographische Untersuchung der Bein- und Beckenvenen und hämostaseologische Untersuchungen sind zur Risikostratifizierung notwendig, wenn eine paradoxe Hirnembolie vermutet wird. Der Nachweis eines Rechts-Links-Shunts und ein Æembolisches" Infarktmuster in der zerebralen Bildgebung sind erforderlich zur Diagnosestellung. Weitere Faktoren machen die Diagnose wahrscheinlicher. Die therapeutischen Optionen sind eine vorübergehende oder dauerhafte Behandlung mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern, ein endovaskulärer und ein offener herzchirurgischer Verschluss des kardialen Shunts. Hauptprobleme sind die spärlichen Daten zur Rezidivrate und die geringe Anzahl aussagekräftiger Langzeitergebnisse unter verschiedenen Therapieregimen. Die Teilnahme der betroffenen Patienten an Interventionsstudien wird empfohlen.

Schlüsselwörter: Schlaganfall, Rechts-Links-Shunt, Foramen ovale, paradoxe Embolie, Ultraschall

Summary

Paradoxical Brain Embolization as a Cause of Stroke

Paradoxical embolism of thrombotic material through a cardiac or extracardiac

right-to-left shunt is a potential cause of stroke, especially in younger patients. Detailed

history, contrast-transcranial Doppler investigation, contrastenhanced

transoesophageal echocardiography, cranial CT or MRI-imaging, early sonography of

the leg and pelvic veins, and a thrombophilia work-up are needed for risk stratification

when paradoxic embolism is suspected. Detection of a right-to-left shunt and an

“embolic” infarction pattern on cerebral imaging strongly support the diagnosis.

Absence of other embolic sources and further factors can make the diagnosis more

likely. Therapeutic options include transient or permanent anticoagulation or antiplatelet

agents, transcatheter, and surgical closure of the cardiac shunt. A main problem is

currently the sparse data concerning the recurrence rate and the limited number of

powerful long-term results under different therapeutic regimens. The participation of the

patients affected in interventional trials is strongly encouraged.

Key words: stroke, right-to-left shunt, foramen ovale, paradoxical embolism,

ultrasonography

Paradoxe Embolien von thrombotischem Material aus dem venö-

sen System über einen kardialen oder nichtkardialen Rechts-Links-Shunt (RLS) in die

zerebralen Arterien können Ursache zerebraler Insulte sein.

Die Diagnose einer paradoxen Hirnembolie wird bislang dann gestellt, wenn ein

kardialer RLS (zumeist ein persistierendes Foramen ovale, PFO) echokardiographisch

nachgewiesen wurde und andere, wahrscheinlichere Insultursachen ausgeschlossen

worden sind. Hilfreich für die Diagnose eines paradoxen Hirninfarktes ist das Vorliegen

eines Æembolischen“ Infarktmusters in der zerebralen Bildgebung. Die

diffusionsgewichtete MRT erlaubt bereits in der Frühphase wenige Minuten nach

Eintreten des Insultes und auch bei transienter Ausfallsymptomatik fast immer den

Nachweis einer Diffusionsstörung (Abbildung 1) (6, 40, 47). Typisch für ein

Æembolisches“ Infarktmuster sind kortikale, häufig dreieckförmige Läsionen oder auch

große Territorialinfarkte, die ein ganzes Versorgungsgebiet einer Hirnarterie, zum

Beispiel der Arteria cerebri media, umfassen (65). Häufig können auch mehrere, zum

Teil bilaterale kortikale Läsionen als Ausdruck der Embolusfragmentierung

nachgewiesen werden (Abbildung 1). Im Falle des Nachweises solcher frischer

kortikaler Läsionen ist eine embolische Genese sehr wahrscheinlich. Andere

Infarktmuster wie Grenzzoneninfarkte, Lakunen und die diffuse subkortikale

Enzephalopathie sind charakteristisch für andere Insultmechanismen (65). In seltenen

Fällen lässt sich ein im kardialen RLS festsitzender Thrombus direkt in der

transösophagealen Echokardiographie (TEE) oder in der Computertomographie

zeigen (38, 63). In Autopsieserien konnte in etwa 30 Prozent der Fälle ein kardialer RLS

nachgewiesen werden (28). Bei jungen Insultpatienten ist die Prävalenz eines

kardialen RLS mit etwa 50 Prozent bedeutend höher (13, 22). Dieser Zusammenhang

erklärt sich dadurch, dass andere Insultursachen wie arterielle Stenosen oder

Vorhofflimmern bei jüngeren Menschen seltener vorliegen.

Bei den RLS handelt es sich in der Mehrzahl der Fälle um PFOs, sehr selten (in etwa

einem Prozent) um Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekte (49). Hinzu kommen etwa elf

Prozent der Patienten mit einem nichtkardialen RLS variabler Größe, wahrscheinlich

überwiegend intrapulmonale Shunts (25).

Ein weiterer Punkt zum Verständnis der Relevanz eines RLS für die Insultätiologie ist

die Verstärkung eines RLS durch eine zeitgleich aufgetretene klinisch manifeste oder

klinisch stumme Lungenembolie, deren Häufigkeit bei der paradoxen Embolie nicht

bekannt ist. Wenn ein Embolus aus den tiefen Bein- und Beckenvenen in die

Lungenarterien gespült wird, erhöht sich der pulmonalarterielle Widerstand und der

Druck im rechten Atrium steigt. So kann ein vorhandener kardialer RLS verstärkt und

der Übertritt weiterer Embolien in das linke Herz erleichtert werden (44).

Es gibt zahlreiche Faktoren, die eine paradoxe Embolie wahrscheinlicher machen.

Liegen mehrere mögliche Insultursachen vor, so müssen die pathologischen Befunde

je nach Ausprägung individuell berücksichtigt werden (Tabelle 1). Die tatsächliche

Häufigkeit paradoxer Embolien als Insultursache ist unbekannt und wird

möglicherweise unterschätzt.

Diagnostik

Der Referenzstandard zur Diagnostik eines kardialen RLS war lange die TEE mit

Kontrastmittelgabe. Hierdurch kann der kardiale Shunt direkt nachgewiesen werden

(Abbildung 2). Dabei erhöht die Durchführung eines Valsalva-Manövers den

rechtsatrialen Druck und kann

einen vorhandenen RLS verstärken, einen latenten RLS demaskieren oder einen

Links-Rechts-Shunt sogar umdrehen (15, 50, 62).

Die kontrastmittelverstärkte transkranielle Dopplersonographie (KM-TCD) erlaubt die

Erfassung kardialer sowie extrakardialer RLS. Die Autoren benutzen ein nicht

lungengängiges Ultraschall-Kontrastmittel (KM) mit Mikrobläschen. Nach Injektion in

eine Kubitalvene treten im Falle eines RLS diese Mikrobläschen in die arterielle

Zirkulation über und verursachen im transkraniellen Dopplerspektrum zum Beispiel der

Arteria cerebri media charakteristische Signale einer Mikroembolisation (Abbildung 3

a–d) (Tabelle 2). Somit wird der Weg einer paradoxen Embolie in das Gehirn

wirklichkeitsnah nachvollzogen. TEE und KM-TCD sind komplementäre

Untersuchungen. Die Autoren wiederholen deshalb die jeweils negative Untersuchung,

wenn die andere komplementäre Untersuchung positiv war, um die Sicherheit der

Diagnose, die häufig weitreichende therapeutische Konsequenzen hat, zu erhöhen.

Extrakardiale Shunts

Ein wichtiges Ergebnis der KM-TCD ist die Erkenntnis, dass auch nichtkardiale Shunts

ein erhebliches Shuntvolumen haben können, vergleichbar dem eines

Vorhofseptumdefektes (Abbildung 3 d, Patient ohne kardialen Shunt). In der TEE ist die

Darstellung extrakardialer Shunts häufig nur aus Sekundärzeichen, wie dem

Auftauchen von KM-Bläschen im linken Atrium ohne Nachweis der direkten

Übertrittsstelle, ableitbar. Es gibt zahlreiche Berichte in der Literatur, welche die

Bedeutung dieser extrakardialen Shunts für paradoxe Embolien thrombotischen

Materials, aber auch für die von kardialen Shunts her bekannten Komplikationen wie

paradoxe Luftembolien, paradoxe Embolien von Bakterien mit zerebraler

Abszessbildung, beschreiben (41, 52, 60, 82, 83). Auch das gleichzeitige

Vorhandensein kardialer und extrakardialer Shunts wurde beschrieben (27).

Größe des Rechts-Links-Shunts

Die Größe des RLS und sein Vorhandensein bereits ohne Valsalva-Manöver

begünstigen das Auftreten von paradoxen Embolien. Dieser Zusammenhang ist zum

einen plausibel und zum anderen durch mehrere Studien belegt (18, 29, 31, 42, 69, 71,

73, 75). Die Quantifizierung des Shunts in der TEE erfolgt semiquantitativ

(Öffnungsweite des PFOs, Menge des KM-Übertritts). Mit der KM-TCD kann der

tatsächliche KM-Übertritt durch kardiale und extrakardiale Shunts in der zerebralen

Zirkulation anhand der Anzahl der detektierten Mikrobläschen funktionell quantifiziert

werden (36, 71).

Vorhofseptumaneurysma und mit RLS assoziierte Herzrhythmusstörungen

Ein PFO, das mit einem Vorhofseptumaneurysma einhergeht, birgt eine größere

Gefahr der paradoxen Embolie. Die Kriterien für das Vorliegen eines

Vorhofseptumaneurysmas sind nicht einheitlich. Es besteht ein fließender Übergang

vom so genannten hypermobilen Vorhofseptum bis hin zum Vorhofseptumaneurysma.

Diese definitorische Unschärfe ist ein Grund für die unterschiedlichen

Häufigkeitsangaben des Vorhofseptumaneurysmas in der Literatur. Ein

Vorhofseptumaneurysma wurde bei 7,9 Prozent der Insultpatienten und bei 2,2 Prozent

einer Kontrollgruppe gefunden (1). Ein Vorhofseptumaneurysma kommt in der

Mehrzahl der Fälle (56 bis 69 Prozent) in Kombination mit einem PFO vor (1, 51, 54).

Patienten mit anderweitig nicht erklärbarem Insult und mit einem PFO und einem

zusätzlichen Vorhofseptumaneurysma (verschiedene Definitionen) haben ein höheres

jährliches Reinsultrisiko als solche mit einem PFO und ohne ein

Vorhofseptumaneurysma (53). Die Ursache liegt wahrscheinlich in der Führung des

paradoxen Embolus durch das hypermobile Aneurysma in das PFO begründet.

Zusätzlich führt das Aneurysma mit dem Herzschlag oder einem Valsalva-Manöver

intermittierend zu einer weiteren Öffnung des PFO. Vorhofseptumaneurysmen gehen

im Allgemeinen auch mit größeren PFOs einher (69).

Eine weitere Möglichkeit ist die lokale Thrombenbildung am Vorhofseptumaneurysma.

Als Komplikation kommt hinzu, dass das Vorhofseptumaneurysma (nicht das isolierte

PFO) mit

einer erhöhten Rate von Arrhythmien, wie Vorhofflimmern und -flattern, die die

Entstehung von Thromben begünstigen, verbunden ist. In einer großen Studie mit 295

Patienten mit Vorhofseptumaneurysmen bestand bei 14,4 Prozent der Patienten

während der Echokardiographie Vorhofflimmern. Hinzu kommen paroxysmales

Vorhofflimmern und weitere Herzrhythmusstörungen (10, 57, 68). Ob es sich hierbei

um eine mechanische Reizung durch die Hypermobilität handelt ist ungewiss.

Herzrhythmusstörungen treten auch häufig unter und nach Verschlussinterventionen

auf (8, 19, 30, 45). Es ist letztlich ungeklärt, ob das Vorhofseptumaneurysma neben der

Größe des PFO und neben den Herzrhythmusstörungen einen unabhängigen

Risikofaktor darstellt. In der Studie von Konstantinides et al. waren 22 Prozent der 179

Patienten mit einem Vorhofseptumdefekt im Vorhofflimmern beziehungsweise -flattern

(45).

Venöse Thrombosen und Gerinnungsstörungen

Ursprung einer paradoxen Embolie ist häufig eine tiefe Bein- oder

Beckenvenenthrombose. In bis zu 80 Prozent der Fälle sind solche Thrombosen

klinisch stumm (48). Andererseits können Thrombosen auch aufgrund der

Immobilisierung erst nach einem Insult auftreten und ursächlich für den Insult keine

Rolle spielen.

Stöllberger et al. untersuchten phlebographisch 42 Patienten mit akutem Insult oder

akutem peripher arteriellem Gefäßverschluss und echokardiographisch

nachgewiesenem RLS. 15 von 17 Patienten, bei denen die Untersuchung innerhalb

der ersten sieben Tage nach dem Ereignis durchgeführt worden war, hatten eine Bein-

oder Beckenvenenthrombose. Demgegenüber traf dies nur auf 9 von 25 Patienten zu,

bei denen die Untersuchung später durchgeführt worden war (76). Diese Studie gibt

eine Vorstellung von der tatsächlichen Häufigkeit dieser oft verkannten Insultursache.

Weiterhin zeigt die Studie die Notwendigkeit einer raschen Diagnostik zum Nachweis

venöser Thromben. Mittels der Kompressionssonographie, gegebenenfalls ergänzt

durch die farbkodierte Duplexsonographie lassen sich nichtinvasiv venöse

Thrombosen der unteren Extremitäten sicher und der großen Beckenvenen teilweise

diagnostizieren. Bei erfahrenen Untersuchern besitzt die Sonographie der Becken- und

Beinvenen die gleiche diagnostische Genauigkeit wie die Phlebographie und erlaubt

insbesondere eine einfache Verlaufskontrolle (5, 55, 66). In einigen Fällen ist jedoch

die Untersuchung der Beckenvenen mit der KM-unterstützten CT notwendig.

In Tabelle 1 sind Gerinnungsstörungen aufgeführt, die mit einer venösen

Thrombophilie assoziiert sind, und nach denen bei Verdacht auf eine paradoxe

Embolie gezielt gesucht werden sollte (7, 12, 16, 46, 56, 58, 59, 79).

Therapeutisches Dilemma

Eine dringend erforderliche Risikostratifizierung mit Gegenüberstellung der

Komplikations- und Erfolgsraten der verschiedenen Therapiemöglichkeiten gestaltet

sich aus mehreren Gründen schwierig (2, 14):

- Das Insult- oder Reinsultrisiko ist mit wenigen Prozent jährlich gering (Tabelle 3).

Studien mit sehr hohen Fallzahlen und langer Beobachtungszeit sind nötig, um mit

zwei oder mehreren Therapiearmen signifikante Ergebnisse zu erzielen, liegen derzeit

aber noch nicht vor.

- Klinische Daten zum Langzeitverlauf in Therapiestudien wurden zum Teil gar nicht

oder nur teilweise von Neurologen erhoben. Aus Studien zur Karotischirurgie ist

bekannt, dass bei Verlaufsuntersuchungen durch den interventionell tätigen Kollegen

weniger Komplikationen erfasst werden als wenn die Untersuchung durch einen

unabhängigen Neurologen durchgeführt wird. Deshalb lassen sich manche Daten

interventioneller Verfahren nicht mit von Neurologen erhobenen Daten des

Spontanverlaufs vergleichen.

- Die beiden häufigsten für tiefe Beinvenenthrombosen prädisponierenden ererbten

Gerinnungsstörungen (APC-Resistenz [Resistenz gegenüber aktiviertem Protein C]

und Prothrombin-Mutation 20210) wurden erst 1993 beziehungsweise 1996

beschrieben (17, 64, 77). Es ist wahrscheinlich, dass die Entdeckung weiterer

Gerinnungsstörungen folgen wird, die möglicherweise zur Risikostratifizierung

erforderlich sind.

- Ob beim Vorliegen einer Gerinnungsstörung eine Antikoagulation und ein Verschluss

eines kardialen RLS erforderlich sind, oder ob eine der beiden Therapien ausreichend

ist, ist nicht bekannt.

- Die Okkluder (ÆSchirmchen“) zur endovaskulären Therapie eines kardialen RLS

werden bezüglich des Materials und der Form laufend überarbeitet und verbessert.

Risiken, die mit älteren Modellen bestanden, wie unvollständige Verschlüsse,

Thrombosen am Okkluder und Dislokationen sind seltener geworden. Zahlen über

Komplikationen und insbesondere auch Langzeiterfahrungen für die jeweils neuesten

Modelle sind jedoch rar.

- Derzeit stellen die Autoren die Diagnose einer paradoxen Embolie nur dann, wenn

andere, wahrscheinlichere Emboliequellen ausgeschlossen wurden. Die Fortschritte

in der Diagnostik führen zu einer Neugewichtung bislang unterschätzter

Insultursachen. Eine bisher unterdiagnostizierte Emboliequelle ist die Dissektion

hirnzuführender Arterien. Seit die Autoren beim geringsten Verdacht bei jüngeren

Insultpatienten MRT-Aufnahmen der Halsarterien anfertigen, werden erheblich häufiger

Dissektionen als Insultursache aufgedeckt, die noch vor einigen Jahren unentdeckt

geblieben wären. Diese Dissektionen sind zum Teil nicht in der

Farbduplexsonographie sichtbar, da sie zu weit kranial liegen und nicht zu

hämodynamisch wirksamen Stenosen führen. In der CT-Angiographie, der

MR-Angiographie und der intraarteriellen digitalen Subtraktionsangiographie (i.a. DSA)

können residuale Wandhämatome ohne Lumeneinengung der Darstellung entgehen.

Eine umfassende Klärung der Risikofaktoren und anderer Emboliequellen fehlt in

früheren Studien oftmals.

- Offensichtlich besteht ein pathophysiologisch nur schwer zu verstehender

Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Migräne und dem Vorhandensein eines

PFOs (3, 20). Es sind sogar Besserungen einer Migräne nach PFO-Verschluss

beschrieben worden (80). Der Zusammenhang paradoxer Hirnembolien und der so

genannten migräneassoziierten Hirninfarkte muss noch weiter geklärt werden.

- Die Gefahr eines PFO mit Vorhofseptumaneurysma und eines Vorhofseptumdefektes

besteht möglicherweise zum Teil gar nicht in der Gefahr einer paradoxen Embolie,

sondern in der Gefahr des Vorhofflimmerns und -flatterns.

Pragmatisches Vorgehen

Die folgenden allgemeinen Empfehlungen müssen im Einzelfall modifiziert werden

unter Einbeziehung individueller Besonderheiten, zum Beispiel Ausmaß der Furcht vor

einem Reinsult, ästhetische Erwägungen bezüglich einer Operationsnarbe,

Kinderwunsch einer Frau unter Antikoagulation. Die Patienten sollten darüber

aufgeklärt werden, dass das mechanistische Denken ÆShunt verschlossen – kein

Insult mehr möglich“ nicht zwingend zutrifft, sondern dass es auch während des

Verschlusseingriffs als Komplikation und nach dem Verschluss zu weiteren Embolien

kommen kann.

Thrombozytenaggregationshemmer als Therapie der ersten Wahl machen aufgrund

pathophysiologischer Erwägungen nur wenig Sinn. Diese Therapie kann allenfalls als

ÆKompromisslösung“ dienen. Bei allen Patienten mit einem RLS sollten

prothrombotische Zustände bekämpft werden: keine hormonellen Antikonzeptiva,

Verzicht auf Rauchen, häufiges Bewegen der Beine bei längerem Sitzen und Tragen

von Kompressionsstrümpfen in Risikosituationen. Asymptomatische Patienten mit

großem kardialen oder extrakardialen RLS oder einem PFO mit

Vorhofseptumaneurysma sollten zusätzlich ein niedermolekulares Heparin subkutan

vor langen (> 4 h) Flügen und Auto-, Bus- und Zugreisen erhalten. Patienten mit

paradoxer Embolie und einer Gerinnungsstörung oder Vorhofflimmern/-flattern sowie

ältere Patienten mit paradoxer Embolie (unter Abwägung des periprozeduralen Risikos

und der verbleibenden Lebenszeit) sollten antikoaguliert werden (Ziel-INR 2 bis 3).

Bezüglich weiterer Diagnostik und Therapiemöglichkeiten symptomatischer

extrakardialer Shunts sei auf die Arbeit von Wingen und Günther verwiesen (82).

Verlässliche Daten hinsichtlich medikamentöser Therapiekonzepte oder hinsichtlich

eines Verschlusses pulmonaler Shunts zur Verhinderung paradoxer Embolien fehlen

jedoch. Bei allen anderen Patienten mit paradoxer Embolie über einen kardialen RLS

sollte eine orale Antikoagulation (Ziel-INR 2 bis 3) über einige Jahre erfolgen, bis

aussagekräftige Daten und eventuell auch längere Erfahrungen mit besseren

Okkludern vorliegen (ÆEntscheidung über Langzeittherapie verschieben“). Kriterien, die

doch einen endovaskulären oder herzchirurgischen Shuntverschluss rechtfertigen sind

rezidivierende paradoxe Embolien, das Vorliegen eines großen, kardialen RLS und das

kombinierte Vorliegen eines PFO mit einem Vorhofseptumaneurysma. Nach

Möglichkeit sollte hier die Teilnahme an einer der laufenden multizentrischen,

randomisierten Studien zum Vergleich des perkutanen Transkatheterverschlusses des

offenen Foramen ovale mit der medikamentösen Therapie erfolgen, zum Beispiel der

PEPSIS-Studie (Paradoxical Embolism Prevention Study in Ischemic Stroke) (http://

www.pepsis.stroke-trial.com) und der PC-Studie (Percutaneous Closure of Patent

Foramen Ovale and Cryptogenic Embolism) (http://www.amplatzer.com/

physicians/pfo/pctrial).

Danksagung: Thomas Wichter wurde teilweise vom Interdisziplinären Zentrum für

Klinische Forschung Münster (BMBF 01-KS-9604) unterstützt.

Manuskript eingereicht: 28. 8. 2001; revidierte Fassung angenommen: 20. 11. 2001

zZitierweise dieses Beitrags:

Dtsch Arztebl 2002; 99: A 281–291 [Heft 5]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den

Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift für die Verfasser:

Priv.-Doz. Dr. med. Dirk Wolfgang Droste

Klinik und Poliklinik für Neurologie

Universitätsklinikum Münster

Albert-Schweitzer-Straße 33, 48129 Münster

E-Mail: droste2@uni-muenster.de

Literaturverzeichnis zu

Dittrich, Ralf; Droste, Priv.-Doz. Dr. med. Dirk Wolfgang; Freund, Michael;

Wichter, Thomas; Stypmann, Jörg; Mesters, Rolf Michael; Ritter, Martin;

Henningsen, Henning; Nabavi, Darius Günther; Heindel, Walter;

Ringelstein, Erich Bernd

Paradoxe Hirnembolien als Ursache des Schlaganfalls

Deutsches Ärzteblatt 99, Heft 5 vom 01.02.02, Seite A-281

MEDIZIN

1.

Agmon Y, Khandheria BK, Meissner I et al.: Frequency of atrial septal aneurysms

in patients with cerebral ischemic events. Circulation 1999; 99: 1942–1944.

MEDLINE

2.

Alp N, Clarke N, Banning A: How should patients with patent foramen ovale be

managed? Heart 2001; 85: 242–244. MEDLINE

3.

Anzola GP, Magoni M, Guindani M, Rozzini L, Dalla Volta G: Potential source of

cerebral embolism in migraine with aura: a transcranial Doppler study.

Neurology. 1999; 52: 1622–1625. MEDLINE

4.

Anzola GP, Renaldini E, Magoni M, Costa A, Cobelli M, Guindani M: Validation of

transcranial Doppler sonography in the assessment of patent foramen ovale.

Cerebrovasc Dis 1995; 5: 194–198.

5.

Atri M, Herba MJ, Reinhold C et al.: Accuracy of sonography in the evaluation of

calf deep vein thrombosis in both postoperative surveillance and symptomatic

patients. Am J Roentgenol 1996; 166: 1361–1367. MEDLINE

6.

Barber PA, Darby DG, Desmond PM et al.: Identification of major ischemic

change. Diffusion-weighted imaging versus computed tomography. Stroke 1999;

30: 2059–2065. MEDLINE

7.

Barinagarrementeria F, Cantu Brito C, De La Pena A, Izaguirre R: Prothrombotic

states in young people with idiopathic stroke. A prospective study. Stroke 1994;

25: 287–290. MEDLINE

8.

Berger F, Ewert P, Dahnert I et al.: Interventioneller Verschluss von

Vorhofseptumdefekten mit einem Durchmesser größer als 20 mm.

[Interventional occlusion of atrial septum defects larger than 20 mm in diameter].

Z Kardiol 2000; 89: 1119–1125. MEDLINE

9.

Berger F, v. d. Beeck J, Kretschmar O, Stiller B, Lange P: Midterm results after

occlusion of a patent foramen ovale (PFO) after presumed paradoxical embolism

with the Amplatzer PFO occluder. Eur Heart J 2000; 21 (Suppl.): 126 (Abstract).

10.

Berthet, Lavergne, Cohen et al.: Significant association of atrial vulnerability with

atrial septal abnormalities in young patients with ischemic stroke of unknown

cause. Stroke 2000; 31: 398–403. MEDLINE

11.

Bogousslavsky J, Garazi S, Jeanrenaud X, Aebischer N, Van Melle G: Stroke

recurrence inatientsith patent foramen ovale: the Lausanne Study. Lausanne

Stroke with Paradoxal Embolism Study Group. Neurology 1996; 46: 1301–1305.

MEDLINE

12.

Bushnell CD, Goldstein LB: Diagnostic testing for coagulopathies in patients with

ischemic stroke. Stroke 2000; 31: 3067–3078. MEDLINE

13.

Cabanes L, Mas JL, Cohen A et al.: Atrial septal aneurysm and patent foramen

ovale as risk factors for cryptogenic stroke in patients less than 55 years of age. A

study using transesophageal echocardiography. Stroke 1993; 24: 1865–1873.

MEDLINE

14.

Chant H, McCollum C: Stroke in young adults: the role of paradoxical embolism.

Thromb Haemost 2001; 85: 22–29. MEDLINE

15.

Chen WJ, Kuan P, Lien WP, Lin FY: Detection of patent foramen ovale by contrast

transesophageal echocardiography. Chest 1992; 101: 1515–1520. MEDLINE

16.

Coull BM, Clark WM: Abnormalities of hemostasis in ischemic stroke. Med Clin

North Am 1993; 77: 77–94. MEDLINE

17.

Dahlbäck B, Carlsson M, Svensson P: Familial thrombophilia due to a previously

unrecognized mechanism characterized by poor anticoagulant response to

activated protein C: prediction of a cofactor to activated protein C. Proc Natl Acad

Sci USA 1993; 90: 1004–1008. MEDLINE

18.

De Castro S, Cartoni D, Fiorelli M et al.: Patent foramen ovale and its embolic

implications. Am J Cardiol 2000; 86: 51G–52G. MEDLINE

19.

Dearani J, Ugurlu B, Danielson G et al.: Surgical patent foramen ovale closure for

prevention of paradoxical embolism-related cerebrovascular ischemic events.

Circulation 1999; 100: II171–175. MEDLINE

20.

Del Sette M, Angeli S, Leandri M et al.: Migraine with aura and right-to-left shunt on

transcranial Doppler: a case-control study. Cerebrovasc Dis 1998; 8: 327–330.

MEDLINE

21.

Devuyst G, Bogousslavsky J, Ruchat P et al.: Prognosis after stroke followed by

surgical closure of patent foramen ovale: a prospective follow-up study with brain

MRI and simultaneous transesophageal and transcranial Doppler ultrasound.

Neurology 1996; 47: 1162–1166. MEDLINE

22.

Di Tullio M, Sacco RL, Gopal A, Mohr JP, Homma S: Patent foramen ovale as a

risk factor for cryptogenic stroke. Ann Intern Med 1992; 117: 461–465. MEDLINE

23.

Droste DW, Jekentaite R, Stypmann J et al.: Contrast transcranial Doppler

ultrasound in the detection of right-to-left shunts: comparison of Echovist-200 and

Echovist-300, timing of the valsalva maneuver, and general recommendations for

the performance of the test. Cerebrovasc Dis 2002 (im Druck).

24.

Droste DW, Kriete J, Stypmann J et al.: Contrast transcranial Doppler ultrasound

in the detection of right-to-left shunts: comparison of different procedures and

different contrast agents. Stroke 1999; 30: 1827–1832. MEDLINE

25.

Droste DW, Reisener M, Kemény V et al.: Contrast transcranial Doppler

ultrasound in the detection of right-to-left shunts: reproducibility, comparison of 2

agents, and distribution of microemboli. Stroke 1999; 30: 1014–1018. MEDLINE

26.

Droste DW, Silling K, Stypmann J et al.: Contrast transcranial Doppler ultrasound

in the detection of right-to-left shunts: time window and threshold in microbubble

numbers. Stroke 2000; 31: 1640–1645. MEDLINE

27.

Guffi M, Bogousslavsky J, Jeanrenaud X, Devuyst G, Sadeghi H: Surgical

prophylaxis of recurrent stroke in patients with patent foramen ovale: a pilot study.

J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 112: 260–263. MEDLINE

28.

Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD: Incidence and size of patent foramen ovale

during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo

Clin Proc 1984; 59: 17–20. MEDLINE

29.

Hausmann D, Mügge A, Daniel WG: Identification of patent foramen ovale

permitting paradoxic embolism. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1030–1038.

MEDLINE

30.

Hill S, Berul C, Patel H et al.: Early ECG abnormalities associated with

transcatheter closure of atrial septal defects using the Amplatzer septal occluder.

J Interv Card Electrophysiol 2000; 4: 469–474. MEDLINE

31.

Homma S, Di Tullio MR, Sacco RL, Mihalatos D, Li Mandri G, Mohr JP:

Characteristics of patent foramen ovale associated with cryptogenic stroke. A

biplane transesophageal echocardiographic study. Stroke 1994; 25: 582–586.

MEDLINE

32.

Homma S, Di Tullio MR, Sacco RL, Sciacca RR, Smith C, Mohr JP: Surgical

closure of patent foramen ovale in cryptogenic stroke patients. Stroke 1997; 28:

2376–2381. MEDLINE

33.

Horner S, Ni XS, Weihs W et al.: Simultaneous bilateral contrast transcranial

doppler monitoring in patients with intracardiac and intrapulmonary shunts. J

Neurol Sci 1997; 150: 49–57 MEDLINE .

34.

Horner S, Schuchlenz S, Harb S et al.: Contrast transcranial Doppler monitoring

in stroke patients with pulmonary right-to-left shunts. Cerebrovasc Dis 1998; 8

(Suppl. 3): 7 (Abstract).

35.

Jauss M, Kaps M, Keberle M, Haberbosch W, Dorndorf W: A comparison of

transesophageal echocardiography and transcranial Doppler sonography with

contrast medium for detection of patent foramen ovale. Stroke 1994; 25:

1265–1267. MEDLINE

36.

Jauss M, Zanette EM: Detection of right-to-left shunt with ultrasound contrast

agent and transcranial Doppler sonography. Cerebrovasc Dis 2000; 10:

490–496. MEDLINE

37.

Job FP, Ringelstein EB, Grafen Y et al.: Comparison of transcranial contrast

Doppler sonography and transesophageal contrast echocardiography for the

detection of patent foramen ovale in young stroke patients. Am J Cardiol 1994; 74:

381–384. MEDLINE

38.

Kessel-Schaefer A, Lefkovits M, Zellweger M et al.: Migrating thrombus trapped in

a patent foramen ovale. Circulation 2001; 103: 1928. MEDLINE

39.

Khan K, Yeung M, Shuaib A: Comparative study of 18 gauge and 20 gauge

intravenous catheters during transcranial Doppler ultrasonography with saline

solution contrast. J Ultrasound Med 1997; 16: 341–344. MEDLINE

40.

Kidwell CS, Alger JR, Di Salle F et al.: Diffusion MRI in patients with transient

ischemic attacks. Stroke 1999; 30: 1174–1180. MEDLINE

41.

Kimura K, Minematsu K, Wada K et al.: Transcranial Doppler of a paradoxical

brain embolism associated with a pulmonary arteriovenous fistula. Am J

Neuroradiol 1999; 20: 1881–1884. MEDLINE

42.

Kistler, Furie: Patent foramen ovale diameter and embolic stroke: a part of the

puzzle? Am J Med 2000; 109: 506–507. MEDLINE

43.

Klötzsch C, Janssen G, Berlit P: Transesophageal echocardiography and

contrast-TCD in the detection of a patent foramen ovale: experiences with 111

patients. Neurology 1994; 44: 1603–1606. MEDLINE

44.

Konstantinides S, Geibel A, Kasper W, Olschewski M, Blumel L, Just H: Patent

foramen ovale is an important predictor of adverse outcome in patients with

major pulmonary embolism. Circulation 1998; 97: 1946–1951. MEDLINE

45.

Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M et al.: A comparison of surgical and

medical therapy for atrial septal defect in adults. N Engl J Med 1995; 333:

469–473. MEDLINE

46.

Langman LJ, Ray JG, Evrovski J, Yeo E, Cole DE: Hyperhomocyst(e)inemia and

the increased risk of venous thromboembolism: more evidence from a

case-control study. Arch Intern Med 2000; 160: 961–964. MEDLINE

47.

Lansberg MG, Norbash AM, Marks MP, Tong DC, Moseley ME, Albers GW:

Advantages of adding diffusion-weighted magnetic resonance imaging to

conventional magnetic resonance imaging for evaluating acute stroke. Arch

Neurol 2000; 57: 1311–1316. MEDLINE

48.

Lethen H, Flachskampf FA, Schneider R et al.: Frequency of deep vein

thrombosis in patients with patent foramen ovale and ischemic stroke or

transient ischemic attack. Am J Cardiol 1997; 80: 1066–1069. MEDLINE

49.

Leung DY, Black IW, Cranney GB et al.: Selection of patients for transesophageal

echocardiography after stroke and systemic embolic events. Role of transthoracic

echocardiography. Stroke 1995; 26: 1820– 1824. MEDLINE

50.

Lynch JJ, Schuchard GH, Gross CM, Wann LS: Prevalence of right-to-left atrial

shunting in a healthy population: detection by Valsalva maneuver contrast

echocardiography. Am J Cardiol 1984; 53: 1478–1480. MEDLINE

51.

Marazanof M, Roudaut R, Cohen A et al.: Atrial septal aneurysm. Morphological

characteristics in a large population: pathological associations. A French

multicenter study on 259 patients investigated by transoesophageal

echocardiography. Int J Cardiol 1995; 52: 59–65. MEDLINE

52.

Marquez J, Sladen A, Gendell H, Boehnke M, Mendelow H: Paradoxical cerebral

air embolism without an intracardiac septal defect. J Neurosurg 1981; 55:

997–1000. MEDLINE

53.

Mas JL, Zuber M: Recurrent cerebrovascular events in patients with patent

foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both and cryptogenic stroke or transient

ischemic attack. French Study Group on Patent Foramen Ovale and Atrial Septal

Aneurysm. Am Heart J 1995; 130: 1083–1088. MEDLINE

54.

Mattioli A, Aquilina M, Oldani A, Longhini C, Mattioli G: Atrial septal aneurysm as a

cardioembolic source in adult patients with stroke and normal carotid arteries. A

multicentre study. Eur Heart J 2001; 22: 261–268. MEDLINE

55.

Miller N, Satin R, Tousignant L, Sheiner NM: A prospective study comparing

duplex scan and venography for diagnosis of lower-extremity deep vein

thrombosis. Cardiovasc Surg 1996; 4: 505–508. MEDLINE

56.

Monnerat C, Hayoz D: Homocysteine and venous thromboembolism. Schweiz

Med Wochenschr 1997; 127: 1489–1496. MEDLINE

57.

Morelli S, Voci P, Morabito G et al.: Atrial septal aneurysm and cardiac

arrhythmias. Int J Cardiol 1995; 49: 257–265. MEDLINE

58.

Nabavi DG, Junker R, Wolff E et al.: Prevalence of factor V Leiden mutation in

young adults with cerebral ischaemia: a case-control study on 225 patients. J

Neurol 1998; 245: 653–658. MEDLINE

59.

Nabavi DG, Junker R, Wolff E et al.: Prevalence of factor V Leiden mutation in

young adults with cerebral ischaemia: a case-control study on 225 patients. J

Neurol 1998; 245: 653–658. MEDLINE

60.

Natarajan, Khabiri, Jung: Case 3. Pulmonary arteriovenous malformation (PAVM):

paradoxical embolism through the arteriovenous fistula can cause brain abscess

and infarct. Am J Roentgenol 2000; 175: 854. MEDLINE

61.

Nemec JJ, Marwick TH, Lorig RJ et al.: Comparison of transcranial Doppler

ultrasound and transesophageal contrast echocardiography in the detection of

interatrial right-to-left shunts. Am J Cardiol 1991; 68: 1498–1502. MEDLINE

62.

Nishimura RA, Tajik AJ: The Valsalva maneuver and response revisited. Mayo

Clin Proc 1986; 61: 211–217. MEDLINE

63.

Ofori CS, Moore LC, Hepler G: Massive cerebral infarction caused by paradoxical

embolism: detection by transesophageal echocardiography. J Am Soc

Echocardiogr 1995; 8: 563–566. MEDLINE

64.

Poort S, Rosendaal FR, Reitsma PH, Bertina RM: A common genetic variation in

the 3'-untranslated region of the prothrombin gene is associated with elevated

plasma prothrombin levels and an increase in venous thrombosis. Blood 1996;

88: 3698–3703. MEDLINE

65.

Ringelstein EB, Koschorke S, Holling A, Thron A, Lambertz H, Minale C:

Computed tomographic patterns of proven embolic brain infarctions. Ann Neurol

1989; 26: 759–765. MEDLINE

66.

Rosfors S, Eriksson M, Leijd B, Nordstrom E: A prospective follow-up study of

acute deep venous thrombosis using colour duplex ultrasound, phlebography

and venous occlusion plethysmography. Int Angiol 1997; 16: 39–44. MEDLINE

67.

Schminke U, Ries S, Daffertshofer M, Staedt U, Hennerici M: Patent foramen

ovale: A potential source of cerebral embolism? Cerebrovasc Dis 1995; 5:

133–138.

68.

Schneider B, Hofmann T, Meinertz T: Is there an association of atrial septal

aneurysm with arrhythmias? Cardiology 1999; 91: 87–91. MEDLINE

69.

Schuchlenz H, Weihs W, Horner S, Quehenberger F: The association between

the diameter of a patent foramen ovale and the risk of embolic cerebrovascular

events. Am J Med 2000; 109: 456–462. MEDLINE

70.

Schwarze JJ, Sander D, Kukla C, Wittich I, Babikian VL, Klingelhofer J:

Methodological parameters influence the detection of right-to-left shunts by

contrast transcranial Doppler ultrasonography. Stroke 1999; 30: 1234–1239.

MEDLINE

71.

Serena J, Segura T, Perez Ayuso MJ, Bassaganyas J, Molins A, Davalos A: The

need to quantify right-to-left shunt in acute ischemic stroke: a case-control study.

Stroke 1998; 29: 1322–1328. MEDLINE

72.

Sievert H, Horvath K, Krumsdorf U et al.: Catheter closure of patent foramen ovale

for prevention of recurrent embolic stroke -acute results and follow-up in 201

patients. Eur Heart J 2000; 21 (Suppl.): 126 (Abstract).

73.

Steiner MM, Di Tullio MR, Rundek T et al.: Patent foramen ovale size and embolic

brain imaging findings among patients with ischemic stroke. Stroke 1998; 29:

944–948. MEDLINE

74.

Stendel R, Schröder K, Funk T, Brock M: Is transcranial Doppler reliable in the

detection of a patent foramen ovale? In: Klingelhöfer J, Bartels EM, Ringelstein

EB, eds.: New trends in cerebral hemodynamics. Amsterdam: Elsevier Science

1998: 483–489.

75.

Stone DA, Godard J, Corretti MC et al.: Patent foramen ovale: association

between the degree of shunt by contrast transesophageal echocardiography and

the risk of future ischemic neurologic events. Am Heart J 1996; 131: 158–161.

MEDLINE

76.

Stöllberger C, Slany J, Schuster I, Leitner H, Winkler WB, Karnik R: The

prevalence of deep venous thrombosis in patients with suspected paradoxical

embolism. Ann Intern Med 1993; 119: 461–465. MEDLINE

77.

Svensson P, Dahlbäck B: Resistance to activated protein C as a basis for venous

thrombosis. N Engl J Med 1994; 330: 517–522. MEDLINE

78.

Venketasubramanian N, Sacco RL, Di Tullio M, Sherman D, Homma S, Mohr JP:

Vascular distribution of paradoxical emboli by transcranial Doppler. Neurology

1993; 43: 1533–1535. MEDLINE

79.

Weih M, Junge-Hülsing J, Mehraein S, Ziemer S, Einhäupl KM: Hereditäre

Thrombophilien bei ischämischem Schlaganfall und Sinusvenenthrombosen.

Nervenarzt 2000; 71: 936–945. MEDLINE

80.

Wilmshurst P, Nightingale S, Walsh K, Morrison W: Effect on migraine of closure

of cardiac right-to-left shunts to prevent recurrence of decompression illness or

stroke or for haemodynamic reasons. Lancet. 2000; 356: 1648–1651. MEDLINE

81.

Windecker S, Wahl A, Chatterjee T et al.: Percutaneous closure of patent foramen

ovale in patients with paradoxical embolism: long-term risk of recurrent

thromboembolic events. Circulation 2000; 101: 893–898. MEDLINE

82.

Wingen MJ, Günther RW: Pulmonale arteriovenöse Fisteln. Dtsch Arztebl 2001;

98: A 1326–1330 [Heft 20]. VOLLTEXT

83.

Yeung M, Khan KA, Antecol DH, Walker DR, Shuaib A: Transcranial Doppler

ultrasonography and transesophageal echocardiography in the investigation of

pulmonary arteriovenous malformation in a patient with hereditary hemorrhagic

telangiectasia presenting with stroke. Stroke 1995; 26: 1941–1944. MEDLINE

84.

Zanette EM, Mancini G, De Castro S, Solaro M, Cartoni D, Chiarotti F: Patent

foramen ovale and transcranial Doppler. Comparison of different procedures.

Stroke 1996; 27: 2251–2255. MEDLINE



06.02.2004 - Medizin

Den Schlaganfall auf Eis legen

Kühlhelme vermindern neurologische Ausfälle nach Schlaganfall

Ein spezieller Helm zur Kühlung des Gehirns kann die Spätfolgen eines Schlaganfalls reduzieren. Diese innovative Kältetherapie verhindert die Schädigung von Nervenzellen aufgrund der Durchblutungsstörung. So bleibt mehr Zeit zur Behandlung und zur Auflösung der Gerinnsel. Zu diesem Ergebnis kommen unabhängig voneinander ein amerikanisches und ein japanisches Forscherteam. Beide Gruppen stellten ihre Studien auf der Schlaganfallkonferenz der Amerikanischen Herzgesellschaft in San Diego vor.

Beim Schlaganfall führen Verschlüsse der Blutgefässe im Gehirn zu einer plötzlichen Unterbrechung der Durchblutung. Wenn die Versorgung mit Sauerstoff nicht mehr gewährleistet ist, werden die Nervenzellen in den betroffenen Gebieten geschädigt oder sterben sogar ganz ab. Dieser Vorgang kann verlangsamt werden, indem die Umgebungstemperatur erheblich herabgesetzt wird. Wissenschaftler zeigten bereits in Tierversuchen, dass die Kühlung des Gehirns die Folgen eines Schlaganfalls um 70 Prozent vermindern kann. Da eine Abkühlung des gesamten Körpers eine Vollnarkose erfordert, sprachen die damit verbundenen Risiken bisher gegen den Einsatz der Kältebehandlung.

Deshalb entwickelten amerikanische Wissenschaftler um Huan Wang von der Universität von Illinois und seine japanischen Kollegen vom Herzkreislauf-Zentrum in Osaka spezielle Kühlhelme, um das Gehirn möglichst gezielt und schnell herunterzukühlen. Den Helm des amerikanischen Teams entwickelte der Nasa-Wissenschaftler William Elkins, der als der Vater des amerikanischen Raumanzugs gilt. Dessen ausgefeilte Kühltechnik kann das Gehirn schon in der ersten Stunde um über drei Grad Celsius herunterkühlen. Erst nach sechs bis acht Stunden beginnt die Körpertemperatur unter 37 Grad Celsius zu sinken und die Behandlung muss abgebrochen werden.

Die mit dem japanischen System behandelten Patienten konnten dagegen drei bis sieben Tage lang rund um die Uhr mit dem Kühlhelm behandelt werden. Dabei benötigten die Patienten keine Narkose. Fast alle Patienten erholten sich nach dem schweren Schlaganfall vollständig. Wenn schon Notärzte das Gehirn von Schlaganfallpatienten herunterkühlen könnten, ließe sich die Zeit, in der die Auflösung eines Blutgerinnsels möglich ist, entscheidend verlängern, so Wang.

ddp/bdw - Karin Otzelberger

 © wissenschaft.de, komedia GmbH 2004

Zurück zur Übersicht