BSE zurück
engl Bezeichnung + Abkürzungen
Ein infektiöses Eiweiß, das sogenannte Prion (PrPsc), ist zumindest für die Verbreitung der Epidemie verantwortlich.
PrPsc findet seinen Weg vom Verdauungstrakt ins Gehirn und verbiegt dort gesunde Eiweiße ähnlicher Bauart zu einem unverdaulichen Klumpen. Die Hirnzellen sterben ab und hinterlassen ein typisches Lochmuster, genannt spongiforme Enzephalopathie (SE).
Frankreich/BSE/Agrar/Gesundheit/Ernährung
2,1 Promille der Risiko-Rinder sind in Frankreich BSE-infiziert - Lebensmittelaufsicht wertet erste 15.000 Schnelltests aus =
Paris, 11. Dezember (AFP) - Nach ersten Ergebnissen einer groß angelegten Testreihe sind in Frankreich 2,1 Promille aller untersuchten Risikorinder mit der Seuche BSE infiziert. Das gab die französische Lebensmittelaufsicht Afssa am Montag bekannt. Die Angaben beruhen auf der Auswertung von 15.000 BSE-Schnelltests an Tieren, die nach Verhaltensauffälligkeiten eingeschläfert oder notgeschlachtet wurden oder aber tödlich verunglückt waren, Frankreich hatte im Sommer die europaweit größte Testreihe zum Aufspüren der Rinderkrankheit gestartet und wendet dabei den Schweizer BSE-Test Prionics an. Der Test kann nur an toten Tieren vorgenommen werden.
Nach Angaben der Behörde ist BSE besonders bei heute fünf- bis siebenjährigen Tieren häufig, die von 1993 bis 1995 geboren wurden. Die Zahl von rund zwei infizierten je tausend getesteten Rindern entspricht ersten Hochrechnungen, die französische Veterinäre im September angestellt hatten. Sie deckt sich mit Erfahrungen aus der Schweiz, die ebenfalls hart von der Rinderseuche betroffen ist. Das Verhältnis der BSE-Fälle zum Gesamtherdenbestand liegt jedoch nicht zwangsläufig bei zwei Promille, da die getesteten Tiere bereits als "Risikogruppe" angesehen werden müssen. Die Testreihe soll nach Angaben der französischen Behörden insgesamt 48.000 Tiere umfassen.
mei/pin
Schimpansen, denen man Nervengewebe von Kuru-Toten übertragen hatte, erkrankten daran und starben an eben diesem Leiden.
D/BSE/Gesundheit/Ernährung/Agrar/EXTRA
Schlachthöfe und Fleischtheken vermelden Absatzeinbußen - Bis zu 50 Prozent weniger Rinderschlachtungen in Deutschland
Berlin, 27. November 2000 (AFP) - Bauernhöfe, Schlachtbetriebe und Fleischtheken haben die Schockwelle des ersten bekannt gewordenen BSE-Falles an einem deutschen Rind unmittelbar zu spüren bekommen. Derzeit liege die Zahl der Rinderschlachtungen branchenweit rund 30 bis 50 Prozent unter dem normalen Niveau, schätzte ein Sprecher des größten deutschen Schlachtunternehmens, der Westfleisch Vieh- und Fleischzentrale, am Montag in Münster. Anbieter und Verbraucher seien gleichermaßen verunsichert. In Berlin verzeichneten die Edeka-Filialen laut Gebietsleiter Henning Schmidt seit Samstag beim Verkauf von Rindfleisch Einbußen zwischen 15 und 20 Prozent.
Bereits in der vergangenen Woche gingen die Schlachtungen von Rindern nach Angaben der Zentralen Markt- und Preisberichtstelle für Agrarwirtschaft (ZMP) um rund acht Prozent zurück. Mit 53.289 geschlachteten Tieren liege der Wert knapp 15 Prozent unter dem Vorjahresniveau, sagte ein ZMP-Sprecher. Der Rückgang werde sich in dieser Woche voraussichtlich deutlich verstärken. Dies mache sich auch auf den Bauernhöfen bemerkbar. Schon jetzt zahlten die Fleischhändler den Landwirten nur noch sehr niedrige Preise für die Schlachttiere.
mey/mt
Gehirn, Rückenmark und die Netzhaut des Auges enthalten sehr hohe
Prionenmengen und sind daher besonders
gefährlich.
Pathophysiologie
Anamnesefragen
Körperliche Untersuchung
Labor
Sonstige Verfahren
Schweizer BSE-Test Prionics, nur an toten Tieren anwendbar
D/EU/Schweiz/BSE/Gesundheit/Ernährung/Agrar/DOK
Angst vor Rinderwahn macht BSE-Tests zum Schlager
- Schweizer Branchenführer Prionics will Spitzenplatz verteidigen
Zürich, 23. November (AFP) - Fast alle BSE-Tests, die derzeit im Umlauf sind und den Verbrauchern Sicherheit vor verseuchtem Rindfleisch bringen sollen, stammen aus der Schweiz. Die Zürcher Prionics AG beziffert ihren Marktanteil selbst auf 95 Prozent. Doch die Schweizer sind nicht die einzigen im Rennen: Die Europäische Union hat auch BSE-Tests der Laborfirmen Enfer Technology aus Irland und Bio Rad aus den USA zugelassen. Nach dem Beschluss der EU-Agrarminister, BSE-Tests ab Januar auf alle älteren Risiko-Rinder und ab Juli möglicherweise auf alle Schlachtrinder im Alter über 30 Monate auszuweiten, steht den Firmen millionenfache Nachfrage und wohl auch verschärfter Wettbewerb ins Haus. Prionics will seinen Spitzenplatz dabei verteidigen: "Wir sind heute Marktleaderin und wollen es auch bleiben", sagt Marketingchef Karl Kalf.
Prionics, 1997 als Ausgliederung der Universität Zürich entstanden, hat sich der Biomedizin, vor allem aber der Prionenforschung und der Testentwicklung verschrieben. 20 Beschäftigte zählt die Firma inzwischen.
Ihr Bestseller ist der BSE-Früherkennungstest "Prionics Check", der auch in Deutschland breitflächig zum Einsatz kommen soll. Mit dem Test können BSE-kranke Schlachtrinder erkannt und aus dem Verkehr gezogen werden, auch wenn sie noch keine äußeren Anzeichen der Krankheit aufweisen. Sechs Monate vor dem offenen Ausbruch der Krankheit, in manchen Fällen auch früher, könne der Test anschlagen, versichern die Forscher.
BSE (Bovine spongiforme Enzephalopatie) tritt meist nur bei Rindern im Alter zwischen drei und fünf Jahren auf, Prionics ist aber überzeugt, dass der BSE-Erreger auch schon bei deutlich jüngeren Tieren nachgewiesen werden kann.
100-prozentige Sicherheit versprechen die Schweizer Forscher nicht. Die nach ganz Europa gelieferten Tests könnten aber immerhin helfen, die hochinfektiöse Rinderkrankheit früh zu erkennen und die BSE-Gefahr einzudämmen.
Die Testpraxis selbst ist eher unappetitlich: Einem toten Rind wird Gewebe aus dem Stammhirn entnommen, weil dort meist die höchste Erregerkonzentration vorzufinden ist. Im Labor wird die Probe verflüssigt und mit einem Antikörper auf eventuell vorhandene BSE-Erreger - unnatürlich verdrehte Eiweiße, Prionen genannt - untersucht. Nach sechs bis sieben Stunden, spätestens aber nach zwölf Stunden liegt das Ergebnis vor. Der Test kostet an die 100 Mark.
Prionics forscht nach eigenem Bekunden mit Hochdruck an noch schnelleren und präziseren Verfahren, die eventuell bereits am lebenden Rind durchgeführt werden können.
Als etwas ungenauer gilt das Testverfahren von Bio Rad, das in der französischen Forschungsanstalt Commissariat à l'Energie Atomique (CEA) entwickelt und später in die USA verkauft wurde. Der Test dauert länger als bei Prionics und konnte im Zulassungsverfahren der EU erst nach einigen Fehlläufen korrekte Ergebnisse liefern. Der Enfer-Test aus Irland ging zwar schneller, brauchte aber ebenfalls einige Anläufe, bevor alle Proben das richtige Resultat brachten. Durchgefallen war zunächst die englische Firma E.G.&G. Wallac, deren Testverfahren sich als unpräzise erwies. Es wird derzeit überarbeitet. Branchenkenner sind sicher, dass angesichts der BSE-Krise schon bald weitere Laborfirmen mit neuen Testverfahren aufwarten.
+++ Weitere Informationen bieten unter anderem die Websites
www.prionics.ch
und www.rinderwahnsinn.ch.
Die Ergebnisse des EU-Zulassungsverfahrens sind nachzulesen unter http://europa.eu.int/comm/food/fs/bse/bse12_en.pdf
se/pin
NEJM September 26, 1996 -- Volume 335, Number 13
The 14-3-3 Brain Protein in Cerebrospinal Fluid as a Marker for Transmissible Spongiform Encephalopathies
Gary Hsich, Kimbra Kenney, Clarence J. Gibbs, Kelvin H. Lee, Michael G. Harrington
Abstract
Background. There is no practical and reliable premortem test for Creutzfeldt-Jakob disease and the related transmissible spongiform encephalopathies. Two proteins, designated 130 and 131, which have been detected in low concentrations in cerebrospinal fluid from patients with Creutzfeldt- Jakob disease, appear to be sensitive and specific markers for the disease. Attempts to identify these proteins, however, have been unsuccessful. We hypothesized that they may be present in the normal brain.
Methods. We detected proteins 130 and 131 in normal human brain, partially sequenced their amino acids, and found that they matched the brain protein known as 14-3-3. We then developed a simple, rapid immunoassay for this protein and tested it in cerebrospinal fluid samples from 71 humans and 30 animals with spongiform encephalopathies and in control samples from 186 humans and 94 animals.
Results. The immunoassay detected the 14-3-3 protein in cerebrospinal fluid from 68 of the 71 patients with Creutzfeldt-Jakob disease (96 percent; 95 percent confidence interval, 92 to 99 percent). Among 94 patients with other dementias, the specificity was 96 percent. If one excludes the three patients with dementia who had had strokes within one month before testing, the specificity was 99 percent.
The test was positive in 12 of 24 patients with viral encephalitis. In animals the sensitivity of the assay was 87 percent and the specificity was 99 percent.
Conclusions. In patients with dementia, a positive immunoassay for the 14-3-3 brain protein in cerebrospinal fluid strongly supports a diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease. This finding, however, does not support the use of the test in patients without clinically evident dementia. (N Engl J Med 1996;335:924-30.)
Source Information
From the Laboratory of Central Nervous System Studies, National Institutes of Health, Bethesda, Md. (G.H., K.K., C.J.G.), and the Biology Division, California Institute of Technology, Pasadena (K.H.L., M.G.H.). Address reprint requests to Dr. Gibbs at the Laboratory of Central Nervous System Studies, Basic Neurosciences Program, Division of Intramural Research, Bldg. 36, Rm. 4A05, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892-4122, or to Dr. Harrington at Mailstop 139/74, California Institute of Technology, Pasadena, CA 91125.
NEJM September 26, 1996 -- Volume 335, Number 13
New Diagnostic Tests for Prion Diseases
The transmissible spongiform encephalopathies, or prion diseases, are neurodegenerative conditions that affect both humans and animals. They are transmissible experimentally both within and between mammalian species by inoculation with infected tissues and sometimes by ingestion in food.
The diseases affecting humans have traditionally been classified as Creutzfeldt-Jakob disease, Gerstmann- Straussler-Scheinker disease, and kuru.
They are rare, affecting about one person per million worldwide per year. By contrast, the prototypic spongiform encephalopathy scrapie is a relatively common, naturally occurring disease of sheep and goats, recognized for well over 200 years and occurring in many countries. Although these diseases have long been of biologic interest because of the unique properties of the infectious agent, the epidemic of a newly recognized prion disease, bovine spongiform encephalopathy, or "mad cow disease," among cattle in the United Kingdom and to a lesser extent in other countries has led to fears that transmission to humans could occur through the ingestion of infected tissues.
The human diseases occur in inherited, acquired, and sporadic forms.
Around 15 percent are inherited, with an autosomal dominant pattern of inheritance, and are associated with coding mutations in the prion-protein gene. Acquired prion diseases include kuru and iatrogenic Creutzfeldt-Jakob disease. Kuru reached epidemic proportions among the Fore linguistic group in the eastern highlands of Papua New Guinea and was transmitted during cannibalistic rituals. Since the cessation of cannibalism in the 1950s the incidence of the disease has declined, but a few cases still occur as a result of the long incubation period in this condition. Recognized iatrogenic routes of transmission are treatment with human cadaveric pituitary-derived growth hormone or gonadotropin, dura mater or corneal grafting, and use of inadequately sterilized neurosurgical instruments. The large majority of prion diseases, however, occur in the form of a randomly distributed illness of unknown cause -- sporadic Creutzfeldt-Jakob disease.
Classic Creutzfeldt-Jakob disease, which may be familial, presents as a rapidly progressive dementia with myoclonus and is usually associated with the presence of characteristic pseudoperiodic sharp-wave complexes on electroencephalography. There is a rapid decline to akinetic mutism and death, often within three to four months. Cerebellar ataxia, extrapyramidal features, cortical blindness, and pyramidal signs are also frequently present. The results of routine laboratory investigations and examination of cerebrospinal fluid are usually normal.
Neuroimaging is essential to rule out other conditions but cannot be used to make a definitive diagnosis. Clinically typical cases with a characteristic electroencephalogram will nearly always be confirmed as Creutzfeldt-Jakob disease at autopsy with the demonstration of the classic histologic triad
In about 5 percent of cases these changes are accompanied by the deposition of amyloid plaques.
Atypical cases of Creutzfeldt-Jakob disease are, however, well recognized and may present diagnostic difficulties. Analysis of the prion-protein gene is important even in patients with no family history of prion disease. It may be diagnostic and used for presymptomatic testing in affected families (1,2); it has revealed a wider disease spectrum than hitherto realized. (3,4) There can be wide phenotypic heterogeneity within a family; therefore, a history of any neurodegenerative or neuropsychiatric illness is potentially indicative of inherited prion disease. (3)
Genetic susceptibility is also relevant to both the sporadic and iatrogenic prion diseases. There is a common polymorphism of the human prion protein, in which either methionine or valine is present at residue 129.
Approximately 38 percent of whites are homozygous for the more frequent methionine alleles, 51 percent are heterozygous, and 11 percent are homozygous for the valine allele. The large majority of cases of sporadic Creutzfeldt-Jakob disease occur in persons who are homozygous for either allele (5); similarly, most patients with iatrogenic disease due to treatment with cadaveric pituitary-derived growth hormone are homozygous, with most homozygous for the valine allele. (6) However, although the protective effect of heterozygosity for the prion-protein gene (which is also seen in some inherited prion diseases) has been important in understanding the molecular biology of prion propagation, it is clearly not a specific disease marker.
In 1995 there was considerable concern in the United Kingdom about two very unusual, apparently sporadic cases of Creutzfeldt-Jakob disease in teenagers. (7,8) At the time only four cases of sporadic Creutzfeldt-Jakob disease had been recorded worldwide in teenagers, and none were in the United Kingdom. Most sporadic cases occur in persons 45 to 75 years of age. By March 1996, the United Kingdom Creutzfeldt-Jakob Disease Surveillance Unit had identified eight more young people with the disease. (9) They shared a unique clinicopathologic picture consisting of behavioral and psychiatric disturbances and early cerebellar ataxia, a prolonged duration of illness, and atypical electroencephalographic findings. (9) The clinical presentation was somewhat similar to that of kuru. The neuropathological changes were particularly striking, with extensive plaque formation and an unusual pattern of prion-protein immunostaining. It seems unlikely that such patients would not have been recognized in recent years. The probability that these young patients had sporadic Creutzfeldt-Jakob disease, with coincidental clustering over this short time frame, is vanishingly small. Until shown otherwise, we must assume that there is a new risk factor for Creutzfeldt-Jakob disease. Since these cases were seen only in the United Kingdom (despite intensive surveillance in other European countries with the same criteria and methods), where a novel bovine prion disease has affected over 160,000 cattle, it was natural to consider whether exposure to bovine spongiform encephalopathy, presumably before the ban on the use of bovine offal (which contained virtually all the infectious material) in 1989, was the explanation. To date, two more patients have been identified in the United Kingdom, with neuropathological confirmation. (10) A case has also been reported in France. (11) It is far too early to predict how many more cases will be identified. Nonetheless, early diagnostic markers for Creutzfeldt-Jakob disease are essential both to facilitate the differential diagnosis and, potentially, to screen blood and organ donors.
In this issue of the Journal, Hsich et al. (12) describe a new cerebrospinal fluid marker for these diseases. This is a welcome step forward. In 1986 Harrington and colleagues identified two proteins (designated 130 and 131) on two-dimensional gel electrophoresis, which provided a sensitive and specific marker for the diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease. (13) Unfortunately, this test was ill suited to routine diagnostic use. In the current report, these markers are identified as 14-3-3 proteins, and a positive immunoassay for these proteins in cerebrospinal fluid strongly supported a diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease in patients with dementia.
The authors screened a wide range of patients with neurologic diseases and found notable false positive results, anticipated from previous studies, in patients such as those with acute viral encephalitis and those who had had a stroke within one month before testing. This is not a screening test for patients without clinical dementia. In patients with dementia, the test appears to be highly specific and sensitive, but further analysis of larger numbers of patients with neurodegenerative diseases will be needed for us to be confident in this regard. In addition, it will be important to investigate how early in the disease this test is positive.
Most cases of advanced Creutzfeldt-Jakob disease present little diagnostic difficulty. The usefulness of this test for patients with the recently recognized variant of Creutzfeldt-Jakob disease should also be evaluated.
An important consideration is the stability of 14-3-3 proteins in the cerebrospinal fluid. Since this test is likely to be available in only a limited number of centers, prolonged transport of some specimens will be required. Although it is interesting to speculate whether 14-3-3 proteins have a role in the disease process, the dramatic neuronal damage in Creutzfeldt-Jakob disease and other diseases in which positive results are found suggests, as Hsich et al. point out, that 14-3-3 proteins may simply be markers of neuronal injury.
All the prion diseases are associated with the accumulation in affected brains of an abnormal, partially protease-resistant isoform of the normal cellular glycoprotein, prion protein. The transmissible agent, or prion, appears to consist principally or entirely of this abnormal isoform, designated PrPSc, which derives from its cellular precursor, PrPC, by a post-translational modification that is thought to involve a conformational change. (14) A current model (15) of prion propagation is that PrPSc acts as a template that promotes the conversion of PrPC to PrPSc; this process occurs most efficiently when the interacting proteins share the same primary structure. Much of the barrier limiting the transmission of prions between different mammals is determined by differences in the amino acid sequences of prion protein between species. (15,16,17)
This model of prion propagation can also explain why people who are heterozygous for the polymorphism at codon 129 are at lower risk for prion disease.
(5) In inherited prion diseases, mutant PrPC spontaneously changes to PrPSc, and this is assumed to trigger the conversion of more PrPC. The etiology of sporadic Creutzfeldt-Jakob disease is unknown but may involve somatic mutation of the prion-protein gene or spontaneous conversion of PrPC to PrPSc as a rare, chance event. Although PrPSc-induced toxicity may cause neuronal damage, the demonstration of neurophysiologic abnormalities in prion-protein knockout mice that are similar to those seen in mice with experimentally induced scrapie and in humans with Creutzfeldt-Jakob disease suggests that loss of the normal cellular function of prion protein may play a part. (18)
Although detection of protease-resistant prion protein on immunoblotting can be used to diagnose prion disease, analysis of central nervous system tissue is usually required. More sensitive immunoassays able to detect PrPSc might allow detection of this protein in lymph nodes, other lymphoreticular tissues, and conceivably, lymphocytes in venous blood. The identification of an antiserum that will distinguish PrPSc from PrPC, without using its resistance to proteolysis, remains elusive.
How can we assess the risks to humans posed by bovine spongiform encephalopathy? Genetic susceptibility is likely to be important, and persons homozygous for codon 129 would be expected to be at higher risk than heterozygotes. The species barrier limiting the transmission of prions between cattle and humans cannot be studied directly, since this would require the inoculation of humans with bovine spongiform encephalopathy. The principal determinants of the barrier are the degree of homology between prion-protein molecules in the host and in the inoculum (15) and the strain of the agent; however, bovine spongiform encephalopathy appears to be caused by a single strain. (19) Transgenic mice expressing human prion protein, which can produce human PrPSc and human prions when challenged with an inoculum from a patient with Creutzfeldt-Jakob disease, are now being used to determine whether bovine prions can induce the production of human PrPSc. So far the results of such studies are reassuring. Incubation periods for bovine spongiform encephalopathy were unaltered in mice expressing human prion protein in addition to mouse prion protein, and only mouse PrPSc was detectable. (16) A more revealing experiment is the inoculation of mice expressing only human prion protein with bovine spongiform encephalopathy. (16) So far, such mice remain well up to 500 days after inoculation (mice of this genotype die of Creutzfeldt-Jakob disease in about 200 days). However, the results of studies of any animal model of human disease must be interpreted with caution, and it is important to appreciate that even a highly effective species barrier would not exclude transmission in some cases, given the extremely large numbers of people potentially exposed.
Transgenic mice, to which human prions can be easily transmitted, may be useful for strain-typing studies to determine the source of the infection in people. Bovine spongiform encephalopathy produces a distinct pathological "signature" in mice, even when previously passaged in other species. (19) This signature could be used to identify patients with bovine spongiform encephalopathy, should they exist.
John Collinge, M.D.
Imperial College School of Medicine at St. Mary's
London W2 1PG, United Kingdom
Ein Koeder fuer BSE
Den Erreger der Rinderseuche BSE haben Schweizer Forscher jetzt am Haken - im wahrsten Sinne des Wortes. Die Wissenschaftler entdeckten naemlich, dass ein gewoehnliches Blutprotein die deformierte und damit krankheitsausloesende Version des Prionproteins bindet. Normal geformte Prionproteine laesst es dagegen unangetastet.
Fuer ihre Versuche hatten die Forscher kleine Magnetkuegelchen mit dem Protein Plasminogen beschichtet. Plasminogen ist ein normaler Blutbestandteil und an der Aufloesung von Blutgerinnseln beteiligt. Die Kuegelchen mischten sie dann mit Gehirnproben von Scrapie- infizierten Maeusen oder von an Creutzfeld-Jacob gestorbenen Patienten. Dann gewannen sie die Kuegelchen mit Hilfe eines Magneten aus dem Gemisch zurueck.
Es zeigte sich, dass das Plasminogen nur die krankhaften Prion-proteine aus den Gehirnextrakten gebunden hatte. Dies koennte erklaeren, auf welche Weise die Prionen den Organismus schaedigen. Da die Ablagerung der Proteine allein nicht ausreicht, Schaeden hervorzurufen, muessen diese auf weitere Koerpermolekuele einwirken. Plasminogen koennte eines davon sein. Die Entdeckung der Forscher koennte zu neuen BSE-Tests fuehren und helfen, Blutprodukte von dem infektioesen Prion zu reinigen.
Quelle: Nature 408, No. 6811, 23. November 2000, pp 479-483
Forschung: Michael B. Fischer, Hans Peter Schwarz und Adriano
Aguzzi, Institut fuer Neuropathologie, Departement Pathologie,
Universitaetsspital Zuerich
Differential Diagnostik
Gesichert scheint, dass das Verbot des Tiermehls in Großbritannien nach einem Gipfel von 45 000 BSE-erkrankten Rindern im Jahr 1992 bis heute zu einem Rückgang der Rinderseuche auf 2000 Fälle jährlich geführt hat.
D/BSE/Gesundheit/Ernährung/Agrar/DOK
Rinderwahn-Verdacht: Aufspüren, identifizieren und vernichten
- Umfangreiche BSE-Maßnahmenkataloge bereits seit 1990 =
Bonn, 25. November (AFP) - Bereits im August 1990 erörterten Tierseuchenreferenten von Bund und Länder erstmals, welche Maßnahmen bei Entdeckung eines BSE-Rindes anzuwenden sind. Der zuletzt 1996 überarbeitete Plan sieht beim Verdacht einer Erkrankung mit dem Rinderwahnsinn eine "Bestandssperrung" vor. Nach dem am Freitag in Schleswig-Holstein entdeckten BSE-Verdachtsfall wurde sogleich der Schlachthof vorübergehend geschlossen und auch der Rinderbetrieb gesperrt. Falls sich der Verdacht bestätigen sollte, müssen alle Rinder des betroffenen Bestandes getötet werden. In den jetzt vorliegenden konkreten Fällen sollen endgültige Untersuchungsergebnisse Anfang kommender Woche vorliegen.
An die Tötung der betroffenen Rinder und die Untersuchung ihrer Gehirne müssen sich nach dem vorgeschriebenem Maßnahmenkatalog umfangreiche epidemiologische Untersuchungen anschließen. Dazu müssen alle ansteckungsverdächtigen Tiere identifiziert werden: Zu diesen gehören die direkten Nachkommen des Rindes sowie dessen Geburtskohorte. Letztere umfasst alle Rinder, "die während der ersten zwölf Monate des Rindes geboren und aufgezogen und das gleiche potenziell infizierte Futter erhalten haben". Ferner müssen alle Embryonen und Eizellen des Rindes sowie möglicherweise infizierte Futtermittel aufgefunden werden. Die Infektionsursache muss ebenso geklärt werden wie der Verbleib von Rindern aus dem betroffenen Bestand während der vergangenen sechs Monate.
Im Anschluss an diese Untersuchungen müssen in einem letzten Schritt alle ansteckungsverdächtigen Tiere getötet und "ebenso wie Embryonen und Eizellen sowie potenziell infizierte Futtermittel durch Verbrennen vernichtet werden".
cax/pin
/EU/BSE/Gesundheit/Ernährung/Agrar/ÜS
Tiermehl wird ab Mittwoch in Deutschland verboten
- Antrag auf EU-weiten Stopp für 4. Dezember 2000 angekündigt =
Bonn, 25. November (AFP) - Wegen der ersten BSE-Verdachtsfälle aus Deutschland soll die Verfütterung von Tiermehl in der Bundesrepublik bereits ab kommender Woche verboten werden. Darauf einigte sich der BSE-Krisenstab von Bund und Ländern am Samstag in Bonn, wie der Staatssekretär im Bundeslandwirtschaftsministerium, Martin Wille, im Anschluss an das Treffen sagte. Das Verbot werde im Zuge einer Eilverordnung ab Mittwoch wirksam. Wille betonte, dies sei der juristisch schnellstmögliche Termin. Neben der Verfütterung werden auch der Import und Export von Tiermehl untersagt. Die Bundesregierung wird Wille zufolge zudem im EU-Agrarministerrat am 4. Dezember einen Antrag auf ein EU-weites Verbot einbringen.
Die Experten des Krisenstabes sprachen sich zudem dafür aus, in Deutschland so schnell wie möglich eine größtmögliche Anzahl von BSE-Schnelltests durchzuführen. Abweichend vom Beschluss des Ständigen Veterinärausschusses der EU sollten bereits vor 1. Juli 2001 so viele Tests wie möglich stattfinden, sagte Wille. Gesundheits-Staatssekretär Erwin Jordan ergänzte, Deutschland gehe damit weit über das hinaus, was in der EU verabredet worden sei. Zur möglichen Ausbreitung von BSE in Deutschland wollte sich Jordan weiterhin nicht äußern. Erst wenn mit den Tests angefangen worden sei, könne es "verlässliche Aussagen" geben.
cax/pin
Wer jedes Restrisiko umgehen will, muss auf vieles verzichten
Von Elke von Berkholz
Darf man noch Rindfleisch essen?
"Nein", antwortet darauf das Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV). "Wer kein Restrisiko eingehen will, muss in der heutigen Situation Fleisch meiden." Wer trotzdem Fleischeslust verspürt, sollte unbedingt auf die Herkunft der Produkte achten. In folgenden Ländern ist laut einer EU-Expertenkommission ein BSE-Risiko unwahrscheinlich: Argentinien, Paraguay, Chile, Neuseeland, Australien und Norwegen.
Der Münchner Creutzfeldt-Jakob-Experte Hans Kretzschmar hält die Gefahr, die vom Genuss eines deutschen Steaks ausgeht, für äußerst gering. Noch seien keine BSE-Erreger im Muskelfleisch nachgewiesen worden. Zwar könne niemand sagen, dass der Erreger im Fleisch überhaupt nicht vorkomme. Doch selbst dann wäre seine Konzentration so gering, dass die Gefahr für den Konsumenten minimal wäre.
John Collinge, BSE-Forscher am St. Mary's Hospital in London, rät sogar explizit zu British Beef: "Die Maßnahmen in Großbritannien sind stringent und werden unglaublich scharf kontrolliert. Es gibt Armeen von Fleischinspektoren. Wir essen nur noch Tiere, die jünger sind als 30 Monate. Alle bekannten Risikomaterialien (Gehirn, Rückenmark) werden trotzdem entfernt. Das BSE-Risiko dürfte derzeit in einigen europäischen Ländern höher sein."
Worauf sollte man unbedingt verzichten?
Gehirn, Rückenmark und die Netzhaut des Auges enthalten sehr hohe Prionenmengen und sind daher besonders gefährlich. Hoch belastet sind Hirnflüssigkeit, Hirnanhangsdrüse und die harte Hirnhaut, Lymphknoten und Mandeln, Teile von Dünn- und Dickdarm, Milz und Nebenniere. In Milch, Fett, Muskelfleisch, Haut, Haaren, Knochen und Knorpelgewebe ist der BSE-Erreger bisher nicht nachgewiesen worden. Allerdings besteht bei der Schlachtung und Verarbeitung die Gefahr, dass durch verunreinigte Messer und Sägen Erreger auf eigentlich unbedenkliche Rinderteile übertragen werden.
Sind Wurst und Aufschnitt noch genießbar?
Laut geltenden deutschen Vorschriften dürfen Rinderwurstwaren eigentlich kein Nervengewebe enthalten. Als aber Ende 1999 der Leipziger Veterinärmediziner Ernst Lücker die deutsche Wurst mit dem "Brainostics-Test" unter die Lupe nahm, wurde er fündig. 20 Prozent der gekochten Mettwürste und 9,7 Prozent der Leberwürste enthielten Hirn- und Rückenmarksmasse. Heute verwenden die Hersteller laut eigenen Angaben für Koch- und Brühwürste nur Ausgangsmaterialien vom Schwein. Auf einem Treffen am 20. Dezember in Gießen forderte ein internationales Expertengremium jedoch regelmäßige Kontrollen, um die Verwendung von Risikomaterialien auszuschließen.
Kann man sich wenigstens noch Milchprodukte schmecken lassen?
Im Prinzip ja. In Kuhmilch wurden noch nie BSE-Prionen gefunden. Selbst in der Milch von BSE-erkrankten Kühen konnten keine Erreger nachgewiesen werden. Infektionsversuche verliefen negativ. Das Problem bei zahlreichen Jogurts und Puddings wie auch bei Frischkäse, Salatsoßen, Eiscreme, gefüllten Pralinen, Torten und Gebäck ist die darin enthaltene Gelatine. Die Mehrheit der Konfitürenkocher und auch einige Weingummimacher sind inzwischen auf die Ersatzgeliermittel Pektin, Johannisbrotkern- oder Guakernmehl umgestiegen. Gelatine wird aus Collagen gewonnen, einem zähen, faserigen Protein, das sich in allen Säugetieren findet. Collagen ist ein Hauptbestandteil von Haut, Sehnen und Muskelscheiden.
Die in Deutschland für Lebensmittel verwendete Gelatine besteht hauptsächlich aus Schweineschwarten. Je nach Hersteller können jedoch bis zu zehn Prozent von Rindern stammen. Nach Angaben europäischer Produzenten werden die jährlich 100 000 Tonnen Gelatine mit einem Verfahren hergestellt, das ausreicht, um das Produkt sicher zu machen. "Zunächst wird Gelatine in Natronlauge gelagert, dann in Schwefelsäure gebadet und schließlich 20 Minuten bei 133 Grad Celsius und 3 Bar Dampfüberdruck autoklaviert. Außerdem dürfen prinzipiell nur genusstaugliche Tiere verarbeitet werden", sagt Thomas Schlicht, Sprecher des Bundesinstituts für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin (BgVV).
Wie sicher sind Impfstoffe auf der Basis von Kälberseren?
In England musste die Gesundheitsbehörde einen Impfstoff gegen Kinderlähmung (Polio) vom Markt nehmen. "In Deutschland zugelassene Polioimpfstoffe sind von der Maßnahme nicht betroffen", betont Susanne Stöcker, Sprecherin des Paul-Ehrlich-Instituts. Tatsächlich wird zur Anzüchtung von viralen Impfstoffen Nährlösung aus Kälberserum beigemischt. Prinzipiell darf aber kein Material von britischen Rindern verwendet werden. Stattdessen kommt Serum von Tieren aus den USA, Neuseeland und Australien zum Einsatz. In Großbritannien wurde eine Charge des Polioimpfstoffs vernichtet, weil sich herausgestellt hatte, dass bei der Herstellung Serum von einem britischen Rind verwendet worden war.
Wie viele Medikamente enthalten Ausgangsstoffe vom Rind?
Nach Angaben des Bundesinstituts für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) wird in Deutschland mehr als die Hälfte aller Arzneimittel mithilfe von Körperbestandteilen oder produkten von Tieren hergestellt. Zu solchen tierischen Materialien gehören außer Wirkstoffen wie Rinderinsulin auch so genannte Hilfsstoffe: Gelatine, die für sämtliche Kapseln benötigt wird, Lactose (Milchzucker) als Trägerstoff und Stearate (Fette), die in praktisch allen Tabletten als Bindematerial enthalten sind. Laut BfArM konnte für keines dieser Produkte mit absoluter Sicherheit eine Kontamination mit BSE-Erregern ausgeschlossen werden.
Wie reagiert die Pharmaindustrie auf BSE?
"Etwa 70 Prozent aller Medikamente enthalten Rindermaterialien. Das Thema BSE betrifft uns also nicht erst seit vergangener Woche", sagt Elmar Kroth, Chemiker beim Bundesverband der Arzneimittelhersteller (BAH). "Bereits Anfang 1994 wurden alle Hersteller aufgefordert, die Sicherheit ihrer Arzneimittel anhand verschiedener Parameter zu ermitteln - mit der Grundannahme, dass eine Übertragung von BSE auf den Menschen prinzipiell möglich ist und der Erreger trotz Verwendung von Materialien aus vermeintlich BSE-freien Ländern in die Herstellung gelangen könne." Zu dem 20-Punkte-Schema zählen Angaben über Herkunft und Aufzucht der Tiere, Art des verwendeten tierischen Gewebes, die Applikationsform (Salbe, Tablette, Dragee) und das Potenzial des Herstellungsverfahrens, eventuell doch enthaltene Erreger sicher abzutöten. "Wer keine 20 Punkte erreicht, ist weg vom Markt", betont Kroth.
Kosmetika enthalten oft Collagen oder Plazentaextrakte. Eine Gefahr?
In fötalem und Gebärmuttergewebe von Rindern konnten bisher keine Prionen nachgewiesen werden. Auch ist die Ansteckungsgefahr bei äußerlich aufgetragenen Substanzen relativ gering. Inzwischen verzichten zahlreiche deutsche Kosmetikhersteller ganz auf Rinderbestandteile. Wer jedoch kein Risiko eingehen will, sollte auf pflanzliche Produkte ausweichen.
ZEIT-Dokument zum Thema BSE
D/EU/BSE/Gesundheit/Ernährung/Agrar/ÜS
BSE-Verdacht bei Rind aus Schleswig-Holstein bestätigt =
Bonn/Kiel, 26. November 2000 (AFP) - Der BSE-Verdacht bei einem Rind aus Schleswig-Holstein hat sich durch die Analyse eines zweiten Labors bestätigt. "Wir haben jetzt keinen Verdachtsfall mehr, sondern einen Fall", sagte eine Sprecherin des Bundeslandwirtschaftsministeriums dazu am Sonntag in Bonn. Die vorgeschriebene Überprüfung der Erstanalyse erfolgte demnach in der Bundesanstalt für Virusforschung in Tübingen. "Das Tier war infiziert", teilte auch die schleswig-holsteinische Landesregierung in Kiel als Ergebnis der Tübinger Laboruntersuchung mit. Alle 160 Rinder auf dem betroffenen Hof, die bereits sichergestellt worden waren, würden nun in einer Tierkörperbeseitigungsanlage getötet. Schleswig-Holsteins Ministerpräsidentin Heide Simonis (SPD) werde noch am Abend zu einem Krisentreffen nach Berlin fliegen.
Der erste BSE-Verdacht bei einem Rind, das in Deutschland geboren wurde, war am Freitag bekannt geworden. Die 1996 im Kreis Rendsburg-Eckernförde geborene Rot-Bunte Kuh war in Itzehoe geschlachtet worden. Nachdem ein BSE-Schnelltest positiv verlief, wurde das Fleisch des Schlachttieres sofort sichergestellt; der Schlachthof wurde geschlossen und der Rinderbetrieb gesperrt. Die übrigen 160 Rinder dort sollen nun nach der Schlachtung alle auf BSE untersucht werden, zunächst wiederum durch einen Schnelltest, dann im Verdachtsfall durch weitere Untersuchungen. Der Landwirt werde finanziell entschädigt, teilte die Landesregierung mit. Über weitere, bundesweite Maßnahmen sollte bei dem Treffen in Berlin beraten werden.
Am Freitag war auch auf den Azoren an einem deutschstämmigen Rind BSE entdeckt worden. Für diesen Fall steht die Bestätigung des BSE-Verdachts jedoch noch aus. Nach Bekanntwerden der Fälle war am Samstag in Bonn ein Krisenstab aus Bund und Ländern zusammengekommen und hatte beschlossen, per Eilverordnung ein generelles Verbot der Verfütterung von Tiermehl in Deutschland ab Mittwoch zu verhängen.
bk/cp
Wie kam BSE in deutsche Lande? Drei Theorien über den Rinderwahnsinn bei dem Galloway-Rind Cindy
Wer war Cindy? Ein Galloway-Rind, soviel ist sicher, verendete am 27. Dezember 1996 auf einem Hof im ostwestfälischen Brakel-Beller. Es starb an BSE. Sein Besitzer, der Landwirt Hans-Jürgen Mikus, nannte das Tier "Cindy", weil dieser Name in der Zuchtbescheinigung stand. Doch ob Cindy wirklich jene Cindy war, die am 25. Juli 1992 in Wagun (Mecklenburg-Vorpommern) geboren wurde, kann heute niemand mehr beschwören, auch nicht Bauer Mikus.
Die Kuh, die er Cindy nannte, war von einem Viehhändler aus Bayreuth geliefert worden. Sie war anders als die sechs übrigen Galloways, die zeitgleich ankamen. In der kleinen Herde blieb sie zurück, ausgegrenzt vom Rest. Ein Sonderling, genau wie ihr Herr. Hans-Jürgen Mikus ist zwar kein Biobauer, wie die Zeitungen schrieben, aber sein Gehöft ist der einzige "Aussiedlerhof" in der 220-Seelen-Gemeinde, ein einsamer Betrieb am Rande des Dorfes. Im Ort ist er bekannt für seine unüblichen Wege, auch in der Viehzucht. Emus, Strauße, Lamas und Känguruhs holte er vor drei Jahren auf seinen Hof, um besonderes Fleisch anbieten zu können. Von dieser Artenvielfalt nahm auch die Polizei Notiz, als ein Känguruh ausbrach und vor ein Auto hüpfte.
"Jetzt ist ausgerechnet er vom BSE-Fall kalt erwischt worden", sagt Hubertus Backhaus, der Landrat und Polizeichef des Kreises Höxter, "es hätte auch jeden anderen treffen können." Bauer Mikus ist seine Herde los, alle Galloways wurden eingeschläfert. Und ganz Deutschland erregt sich über seine Kuh:
Denn sollte Cindy wirklich Cindy gewesen sein, dann ist sie das erste deutsche BSEOpfer. Alle anderen vier Rinder, die zwischen 1992 und 1994 in Deutschland am Wahnsinn zugrunde gingen, waren aus England importiert worden. Deutschland galt als BSE-frei. Cindy könnte die Vorbotin einer drohenden Rinderseuche sein. Aber wie kam BSE in deutsche Lande?
Drei verschiedene Theorien sind im Umlauf.
Erstens: Cindy hat BSE vom Muttertier. Die Kontrollbehörden versuchen deshalb, die Familiengeschichte des Rindes zu rekonstruieren. Laut der Zuchtbescheinigung, die der Fleischrindverband drei Jahre nach der Geburt des Tieres ausstellte, stammte Cindys Mutter aus Schottland. Camelia, die 18., aus Broadlea. Die, geboren 1989, war als Jungtier nach Mecklenburg geliefert worden und soll im August vergangenen Jahres in Holland geschlachtet worden sein. Der Vater, ein Stier namens Novum, stammte aus Mecklenburg-Vorpommern.
Dort wuchs auch Cindy auf - bei dem Landwirt Werner Meyer-Bodemann, der das Tier 1995 zusammen mit sieben anderen an einen Zwischenhändler verkaufte. Sollte sich Cindy bei ihrer britischen Mutter mit BSE infiziert haben, würde das alle bisherigen Thesen widerlegen. Wissenschaftler waren stets davon ausgegangen, daß die Krankheit nicht vererbt werden könne. Sollte diese Annahme nicht stimmen, wären sämtliche Nachkommen verseuchter Tiere BSE-Kandidaten. 14 000 deutsche Rinder müßten getötet werden.
Die zweite Theorie: Cindy holte sich die Seuche über Kraftfutter, das aus Tierkadavern hergestellt wurde. Wenn BSE über Tiermehlfutter in Cindys Körper gelangt wäre, widerspräche das allen Versprechen von Landwirten und Ministerien. Seit 1989 darf Tiermehl aus Großbritannien nicht mehr importiert werden. Und in Deutschland durfte es überhaupt nicht hergestellt werden.
Beide Möglichkeiten machen alle ausgestellten Freibriefe für die Qualität deutschen Fleisches zunichte. Weil nicht sein kann, was nicht sein darf, hat Jochen Borchert, Bundesminister für Ernährung, Landwirtschaft und Forsten, eine dritte Variante in die Diskussion gebracht: Womöglich ist Cindy gar nicht Cindy.
Wer ist sie dann? Borchert streut Spekulationen: Vielleicht ist das BSE-Opfer aus Westfalen ein namenloses, illegal importiertes Rind. Oder vielleicht hat man nur Mutter und Tochter vertauscht, rätselt Rosemarie Willke, die Sprecherin von Borchert: "Alles ist möglich. In den beteiligten Betrieben ist so viel schiefgegangen, daß man nichts mehr ausschließen kann."
Borchert beschwichtigt, weil er weiß, daß viel auf dem Spiel steht - Geld und der gute Ruf Deutschlands. Sein Ministerium hat jetzt die Initiative ergriffen. In den Niederlanden und Großbritannien wird nach Cindys Verwandtschaft gefahndet. Ein Bundesinstitut soll Cindys Gene mit denen einer Halbschwester aus Holland vergleichen, um die Identität zu klären. Gleichzeitig hat der Bonner Minister den Weg frei gemacht, um die 5200 Rinder, die aus Großbritannien und der Schweiz eingeführt wurden, zu töten. Deren direkte Nachfahren stehen unter besonderer Beobachtung, dürfen weder geschlachtet noch verkauft werden.
Während die Wissenschaftler nach Ursachen und Wirkungen forschen, sucht Borchert politischen Streit. Die nordrhein-westfälische Umweltministerin Bärbel Höhn kam dem Christdemokraten gerade recht. Die grüne Ministerin hatte es gewagt, Borcherts leere Behauptung, Cindy sei vermutlich aus England eingeführt worden, eine "Spekulation" zu nennen. Daraufhin beschuldigte Borchert die nordrhein-westfälischen Behörden, sie hätten Cindys Kopf fahrlässig vernichtet und dadurch die Suche nach der Identität erschwert. Beide Ohren waren durchstochen: Offenbar waren mehrere Kennmarken dort befestigt worden. Für Borchert ein Indiz für Manipulation.
Für Höhns Beamte nichts Außergewöhnliches: Das komme öfter vor. Sie zweifelten ohnehin nicht daran, daß Cindy tatsächlich Cindy ist. Wer hätte Interesse haben sollen, die Papiere zu fälschen? Bis Dezember zeigte Cindy keine Krankheitssymptome, und selbst britische Rinder waren bis dahin in Deutschland wohlgelitten. Aber angenommen, ein krimineller Landwirt oder Händler hätte tatsächlich in Cindys Stammbaum hineingepfuscht, wäre es am unverdächtigsten gewesen, ihre Biographie nach Deutschland zu verlegen.
In den amtlichen Zeugnissen, die jetzt auftauchen, sind aber reichlich Hinweise auf britische Vorfahren enthalten.
Andreas Fink/Stefan Willeke
(C) DIE ZEIT 31.01.97 Nr.06
Bundesanstalt für Virusforschung in Tübingen
(deutsches Referenzzentrum für BSE )
Leipziger Institut für Lebensmittelhygiene
Hotlines:
Nach dem ersten bekannt gewordenen Fall von Rinderwahnsinn an einem deutschen Tier hat das Landwirtschaftsministerium am Montag ein bundesweites Informationszentrum für Bürger zur BSE-Krise eingerichtet.
Unter den Telefonnummern 0228/529-4453 in Bonn sowie
030/2006-3120 in Berlin können Verbraucher Fragen zu BSE, Tiermehl und Tests stellen. Das Informationszentrum ist auch per E-Mail unter KrisenzentrumBSE@BML.Bund.de zu erreichen.
Auszeichnung für Prionen-Forscher
Verleihung des Zülch-Preises heute in Köln
J.L. Berlin - Der amerikanische Neurologe Professor Stanley B. Prusiner und der schweizerische organische Chemiker Professor Charles Weissmann erhalten heute in Köln den diesjährigen Zülch-Preis. Die mit 100 000 Mark dotierte Auszeichnung wird ihnen für die Erforschung von Proteinen als Auslöser degenerativer Hirnerkrankungen verliehen. Dies sind zum Beispiel Scrapie bei Schafen, BSE bei Rindern und die Creuzfeld-Jakob-Krankheit bei Menschen. Nach der Priontheorie sind schadhaft mutierte Eiweißmoleküle (Proteine) Ursache der tödlichen Zersetzung des Gehirns.
Der Zülch-Preis wird seit 1989 jährlich von der Gertrud-Reemtsma-Stiftung für besondere Leistungen in der neurologischen Grundlagenforschung verliehen. Reemtsma, die im letzten Jahr verstarb, wollte mit der Stiftung das Andenken an ihren Bruder, den Neurologen Professor Klaus Joachim Zülch, ehren. Das Stiftungsvermögen von fünf Millionen Mark wird treuhänderisch von der Max-Planck-Gesellschaft verwaltet. Mit den Vermögenserträgen werden Stipendien, Symposien und der Zülch-Preis finanziert.
Prusiner stellte 1984 die Prion-Hypothese auf. Danach werden degenerative Erkrankungen des zentralen Nervensystems und Gehirns durch von ihm so benannte "Prionen" verursacht. Es handelt sich dabei um schadhaft veränderte Proteine, die andere, gesunde Proteine veranlassen können, sich ihnen anzugleichen. Diese Vermehrung führt zum Beispiel bei BSE, dem Rinderwahnsinn, zu einer schwammartigen Struktur des Gehirns und schließlich zum Tod. Prionen sollen sowohl übertragbare als auch vererbbare Krankheiten auslösen. Die Prion-Hypothese war lange Zeit heftig umstritten, weshalb Prusiner einen Festvortrag über "Prionen und Rinderwahn - die Geschichte eines Pathogenesekonzepts zwischen Ketzerei und Dogma" halten will.
Weissmann konnte die Priontheorie, für die inzwischen viele Forschungen sprechen, mit eigenen Experimenten stützen. Er entzog Mäusen das Gen für das normale Prionprotein.
Dadurch wurden sie immun gegen Scrapie-Erreger. Da die genmanipulierten Mäuse keine Änderungen in Verhalten oder Entwicklung zeigten, hofft Weissmann, daß entsprechend manipulierte Schafe und Rinder gezüchtet werden könnten.
Copyright: DIE WELT, 26.9.1997
Dr. Stanley Prusiner hat in diesem Jahr den Nobel-Preis für Medizin für die Entdeckung des Prionen-Proteins als Auslöser von BSE bekommen hat. Quelle: Reuters, 23.12.97
Die Neuropathologin Laura Manuelidis von der amerikanischen Yale Universität vermutet ein Virus hinter der BSE Erkrankung.
Detlev Riesner vom Institut für physikalische Biologie an der Düsseldorfer Universität.
Heino Diringer, bis vor zwei Jahren BSE-Experte beim Robert Koch-Institut.
Nobelpreisträger Carleton Gajdusek, der sich 40 Jahre lang mit dieser Krankheit auseinandergesetzt hat.
die elektronenmikroskopischen Untersuchungen der amerikanischen Molekularbiologin Patricia Merz führten 1978 zum Durchbruch.
Buch
Das soeben erschienene ZEIT-Dokument 4/2000 "BSE - Europa im Wahn" versammelt auf 100 Seiten Artikel, Adressen, Internet-Links und Verbrauchertipps zum Thema. Das Heft ist zum Preis von 10 Mark per E-Mail (zeit@nuntius.net), im Internet oder per Fax (040/64 89 13 80) zu bestellen.
Tödliche Mahlzeit
Ein spannender Report des Pulitzerpreisträgers Richard Rhodes über die Entdeckungsgeschichte von BSE und den verwandten Schwammhirnerkrankungen
Richard Rhodes
Tödliche Mahlzeit - BSE: Eine schleichende Epidemie bedroht die Menschheit. Aus dem Amerikanischen von Sebastian Vogel.
Spiegel Buchverlag, Hamburg 1998, 268 S.,
39.80 Mark
Eine grausame tödliche Krankheit ...
Kopfschmerzen, ein Stolpern und dann Wahnvorstellungen, Lähmungen, Krampfanfälle über Monate hinweg, schließlich Komma und Tod. Schon auf der ersten Seite des Buches konfrontiert der Autor Richard Rhodes den Leser mit den Symptomen der grausamen Krankheit, bei der sich das Gehirn der Betroffenen in einen löchrigen Schwamm verwandelt. "Der Geist schwindet dahin, sie können nicht mehr gehen, sprechen, schlucken, sie sterben langsam, weil sie ... schlicht verhungern."
... bei Mensch und Tier
Unter Creutzfeldt-Jakob-Krankheit oder kurz CJK sind die verschiedenen Formen von Schwammhirnerkrankungen beim Menschen bekannt, BSE (bovine spongiforme Enzephalopathie) oder Rinderwahnsinn heißt das Leiden bei Rindern, Scrapie bei Schafen. Es tritt auch bei Hirschen, Nerzen, Katzen und bei verschiedenen Zootieren auf. Die Krankheit sei gefährlicher als eine Infektion mit dem Ebola-Virus, meint Rhodes.
Vergleich mit Ebola
Damit hat er nicht ganz unrecht. Ebola ist zumindest eindeutig als Virus identifiziert, das Fieber und Blutungen hervorruft; der Patient stirbt rasch. Ebola ist nur ein paar Tage außerhalb des Körpers überlebensfähig und Sonnenlicht tötet es ab. Der mutmaßliche Erreger der Schwammhirnkrankheiten bei Mensch und Tier ist dagegen keinem der herkömmlichen Krankheitskeime zuzuordnen, und der Infektionsmechanismus ist immer noch nicht bekannt. Man weiß allerdings, daß er einen monatelangen Aufenthalt in Formaldehyd und Jahrzehnte in der Tiefkühltruhe überlebt, ebenso die Hitze in einem 350 Grad heißen Brennofen und dem Beschuß mit harter Strahlung. Zudem gibt es verschiedene Formen des Leidens, einige davon sind von Art zu Art übertragbar und zumindest ein Infektionsweg führt über die Nahrung.
Autor und Recherche / ein spannender Report
Richard Rhodes, der 1988 für sein Buch "Die Atombombe oder die Geschichte des achten Schöpfungstages" mit dem Pulitzerpreis ausgezeichnet wurde, beschreibt in seinem neuen Report (englischer Orginaltitel "Deadly Feasts") die Erforschungsgeschichte des unheimlichen Leidens, die Jagd nach dem Erreger bis hin zum Umgang von Politik, Industrie und Wissenschaft mit dem brisanten Problem, darunter auch die "staatliche Vernebelungstaktik" beim BSE-Skandal in England. Als Grundlage dienen ihm Aufzeichnungen und Interviews mit Fachleuten - mit Molekularbiologen, Medizinern, Zoologen, Anthropologen, Chemikern und auch einem Mathematiker. Wichtigste Quelle sind jedoch die Tagebücher und viele Gespräche mit dem amerikanischen Mediziner und Nobelpreisträger Carleton Gajdusek, der sich 40 Jahre lang mit dieser Krankheit auseinandergesetzt hat.
Kuru und Kannibalismus
Gajdusek stieß Ende der 50er Jahre in den Wäldern Neuguineas auf ein Bergvolk, das noch kannibalisch lebte: Die Fore verspeisten die Leichname ihrer verstorbenen Angehörigen. Sie aßen nicht nur das Muskelfleisch, sondern auch Innereien und Gehirne. Vor allem die Frauen pflegten das grausige Ritual - eine religiöse Kulthandlung, so die Anthropologen, aber auch eine wichtige Eiweißquelle für diese Menschen.
Hauptsächlich unter den Frauen der Fore war auch eine schwere, immer tödlich verlaufende Nervenkrankheit verbreitet - Kuru, was soviel bedeutet wie "zittern vor Angst oder Kälte".
Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung
Bald war Gajdusek die Ähnlichkeit der Symptome von Kuru mit dem um 1920 entdeckten, sehr seltenen Creutzfeldt-Jakob-Leiden aufgefallen.
Kollegen machten ihn auf vergleichbare Tierkrankheiten wie Scrapie bei Schafen aufmerksam. Die Suche nach einem gemeinsamen Erreger begann.
Löcher übersehen
Da die Forscher nach etwas "Greifbarem" fahndeten, übersahen sie zunächst ein ganz typisches Symptom, nämlich die Löcher im Gehirn. "In Löchern gibt es nichts zu suchen," begründete dies ein Wissenschaftler, "die können auch bei der Konservierung entstehen."
Rätselhafte Ursache
Die Ursache der Krankheit blieb lange rätselhaft. Ein herkömmliches Virus oder Bakterium wurde nicht gefunden. Auch zeigten die Leidenden keine Immunreaktion, die den Kampf des Körpers gegen den Eindringling demonstrieren würde. Deshalb lehnte Gajdusek auch zunächst einen Zusammenhang zwischen Kuru und dem Kannibalismus der Fore ab, den eine Anthropologin vermutete.
Tierversuche bestätigten jedoch die Befürchtung: Schimpansen, denen man Nervengewebe von Kuru-Toten übertragen hatte, erkrankten daran und starben an eben diesem Leiden.
Moderne Verfahren bringen Forschung voran
Erst moderne mikrobiologische Verfahren und vor allem die elektronenmikroskopischen Untersuchungen der amerikanischen Molekularbiologin Patricia Merz
1978 führten zum Durchbruch. Nach Rhodes' Beschreibung war sie die erste, die in den Gehirnen verstorbener Schwammhirnpatienten die winzigen Stäbchen aus Eiweiß, Protein, entdeckte, die heute unter vielen Wissenschaftlern als Erreger des Leidens gelten. Der Neurologe Stanley Prusiner bezeichnet die Stäbchen als Prionen (infektiöses Protein), experimentierte damit und holte sich dafür 1997 den Nobelpreis.
Neuer "Erreger"
Prionen kommen natürlicherweise im Körper von Mensch und Tier vor. Sie sitzen auf der Außenhaut von Nervenzellen. Sie können sich in eine krankhafte Variante umwandeln, wobei spontane Veränderungen des Erbguts, Infektionen und Vererbung eine Rolle spielen. Doch der genaue krankheitsauslösende Mechanismus ist noch nicht geklärt. Nach Carleton Gajdusek, der sich auch im Alter von weit über 70 Jahren noch mit dem Problem auseinandersetzt, könnte dabei eine "anormale Kristallisation" in den Proteinen entscheidend sein.
Detailliert beschreibt Rhodes, wie der Verdacht aufkam, daß ein Zusammenhang mit dem Verzehr von Fleisch, menschlichem oder tierischem, bestehen könnte. Auch Schafe und Rinder fressen Fleisch - dadurch, daß sie mit Tiermehl gefüttert werden, das aus den Überresten ihrer eigenen Artgenossen besteht. Rhodes spricht von "industriel-lem Kannibalismus", zu dem die Tiere im Zug einer billigen Fleisch- und Milchproduktion gezwungen werden.
BSE übertragbar auf den Menschen
Eine der dramatischsten Passagen des Buches ist der Nachweis der Übertragbarkeit von BSE auf den Menschen. 1995 und 1996 starben plötzlich mehrere junge Menschen an einer neuen Form von CJK starben, die von der Art der Gehirnzersetzung her mehr dem Rinder-BSE als der bis dahin bekannten CJK glich. Genaue Krankheitsanalysen führten zu dem erschreckenden Schluß, den der britische Gesundheitsminister Stephen Dorell schließlich am 20. März 1996 offiziell bekannt gab: BSE kann vermutlich durch den Verzehr von Rindfleisch auf den menschen übergehen.
Zum verhalten der britischen Regierung
"Noch tags zuvor versuchten ranghohe Vertreter der britischen Regierung jede öffentliche Äußerung über die neue Form von CJK zu verhindern", schreibt Rhodes, "als Grund gaben sie an, die Wissenschaftler könnten sich irren." Darauf begann das große Rinderschlachten. Mittlerweile wurden Hunderttausende von Tieren getötet.
Plädoyer des Autors
Rhodes plädiert am Ende seines bemerkenswerten Buches dafür, das Verfüttern von tierischen Proteinen weltweit zu verbieten und dafür Soja-Eiweiß einzusetzen - oder kein Fleisch mehr zu essen. Nur so ließe sich die Ausbreitung der tödlichen Schwammhirnerkrankungen verhüten.
Pläne der EU
Die Wissenschaftler sind sich nach wie vor uneins, wenn es die Gefährlichkeit von BSE einzuschätzen gilt. Trotzdem plant die europäische Union eine Lockerung des Exportverbots für britisches Rindfleisch. Im Herbst soll die Entscheidung fallen. Jedenfalls - beim Stamm der Fore, so ist in Rhodes Buch nachzulesen, nahmen die Fälle von Kuru-Erkrankungen erst ab, nachdem die Stammesangehörigen dem Kannibalismus aufgegeben hatten.
ajh
+++ BSE und mehr +++
Die Schlamperei in Testlabors und neu gemeldete Fälle haben BSE wieder einmal ins Rampenlicht geholt. Doch auch wenn BSE und verwandte Krankheiten in Kürze wieder aus den Schlagzeilen verdrängt werden, bleibt die Bedrohung bestehen. Deshalb ist die "Nationale TSE- Forschungsplattform" jetzt auch im Internet vertreten: Ihre neue Website soll helfen, die Forschungsarbeiten zu koordinieren und die Öffentlichkeit über neue Entwicklungen zu informieren.
"TSE" steht dabei für "transmissible spongiforme Enzephalopathien", was alle übertragbaren schwammartigen Hirnerkrankungen umfasst wie den Rinderwahnsinn (BSE), Scrapie bei Schafen, aber auch die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK) beim Menschen. Interessierte Laien finden auf der Site l Antworten auf häufig gestellte Fragen zum Thema BSE und TSE, Kontaktadressen sowie ein Glossar mit Erklärungen wichtiger Fachbegriffe. Wer sich in das Thema tiefer einlesen will, erhält nicht nur Hinweise zu allgemeinverständlicher Literatur, sondern auch eine Übersicht über aktuelle Forschungsergebnisse.
Unter den Telefonnummern 0228/529-4453 in Bonn sowie 030/2006-3120 in Berlin können Verbraucher Fragen zu BSE, Tiermehl und Tests stellen. Das Informationszentrum ist auch per E-Mail unter KrisenzentrumBSE@BML.Bund.de zu erreichen. Im Internet informiert das Ministerium unter der Webadresse:
www.bml.de/verbraucher/bse/bse-info.htm
Das Bundesgesundheitsministerium stellt Auskünfte zur Verfügung unter
www.bmgesundheit.de/themen/verbr/bse/bse.htm
Die Landesregierung Schleswig-Holsteins, von wo der erste BSE-Fall dokumentiert wurde, richtete die Website
www.schleswig-holstein.de/landsh/bse/index.html ein.
Die EU-Kommission bietet umfangreiche BSE-Informationen unter
http://www.europa.eu.int/comm/food/index_de.html
Unabhaengige Informationsseite zum Thema BSE. Und wer nach Informationen zum Rinderwahn, Creutzfeld Jacob oder den "gefaehrlichen" Lebensmitteln sucht, ist hier an der richtigen Adresse...
http://www.bse-infohotline.de/
Die Ergebnisse des EU-Zulassungsverfahrens sind nachzulesen unter http://europa.eu.int/comm/food/fs/bse/bse12_en.pdf
http://userpage.fu-berlin.de/~dittbern/BSE.html
http://dairy.umd.edu/varner/bse.html:
Links zu BSE- und Creutzfeld-Jakob- Krankheit (CJD)- Seiten in
Großbritanien, den USA, Kanada, der Schweiz, Japan und Argentinien.
http://www.yahoo.com/Health/Diseases_and_Conditions/Creutzfeldt_Jakob_
Disease_CJD_/: Die Yahoo übliche sehr bunte Mischung von Links mit ebenso sehr unterschiedlicher Qualität.
http://www.airtime.co.uk/bse/welcome.htm: Anspruchsvolle Quellen und
Links aus der Wissenschaft: Daten, Statistiken, Kongreßunterlagen, wissenschaftliche Zeitschriften.
http://www.cjd.ed.ac.uk/ Die CJD-Überwachungsgruppe in Edinburgh mit neuesten Daten und Zahlen über die jüngsten CJD-Fälle.
http://www.science.org.au/nova/003/003sit.htm Die Seite der Australian
Academy of Sciences bietet gutsortierte, vor allem wissenschaftliche Links.
Zustaendig fuer die Zulassung der noetigen Schnelltests ist die Bundesforschungsanstalt fuer Viruskrankheiten der Tiere (BFAV). Die BFAV betreibt bereits seit 1992 das nationale Referenzzentrum fuer BSE und Scrapie, an das alle Faelle gemeldet werden muessen. Wie der Verbraucher mit dem Risiko umgehen sollte, verraet die Stiftung Warentest in "21 Antworten zum Rinderwahnsinn". Tipps zum Einkauf ergaenzen diese Informationen.
http://www.warentest.de/wtest/plsql/sw_blick.blick_meldung?kontaktnr=0&blick_id=1362
http://www.bml.de/verbraucher/bse/bse-info.htm
+++ BSE-Chat +++
"Wahnsinn BSE - was tut die Forschung?" - auf diese Frage will die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) im Internet antworten. Am kommenden Mittwoch, dem 21. Februar, stellen sich DFG-Experten von 10:30 bis 12:00 Uhr im Live-Chat von politik-digital den Fragen der Verbraucher. Professor Ernst-Ludwig Winnacker, Biochemiker und Präsident der DFG, Professor Joachim Pohlenz, Veterinärpathologe der Tierärztlichen Hochschule Hannover, und Professor Ortwin Simon, Spezialist für Tierernährung der Freien Universität Berlin, helfen bei der Bewertung möglicher Gefahren. Wer keine Zeit hat, sich an der Diskussion zu beteiligen, kann die Fragen und Antworten später im Archiv von politik-digital nachlesen.
Http://www.dfg.de/live/
Http://www.politik-digital.de/salon/chat/
Die Chronik des Rinderwahnsinns Gb 81 - 97
1981: Die britische Futtermittelindustrie vereinfacht aus Kostengründen das Verfahren zur Herstellung von Tiermehl
April 1985: Colin Whitaker, ein britischer Veterinär, beschreibt den ersten Fall von neurologischen Störungen bei einem Rind
November 1986: Das zentrale veterinärmedizinische Labor im britischen Weybridge identifiziert die Rinderkrankheit als Bovine Spongiforme Enzephalopathie (BSE)
18. Juli 1988: In der britischen Rinderhaltung wird der Einsatz von Kraftfutter mit Tiermehlanteilen verboten. Das Tiermehl wird weiterhin exportiert
Oktober 1988: Die Übertragung von BSE auf Labormäuse wird nachgewiesen
28. Juli 1989: Die EU verhängt ein Exportverbot für britische Rinder, die vor dem 18. Juli 1988 geboren wurden
3. November 1989: In Großbritannien wird die Nutzung von Rinderhirn, Rückenmark und bestimmten Innereien vom Rind verboten
3. Februar 1990: Die Übertragung von BSE von Rind zu Rind nach Injektionen von Hirngewebe ins Gehirn und in die Blutbahn von Versuchstieren wird nachgewiesen
24. September 1990: Die Übertragung auf ein Laborschwein ist gelungen.
Noch immer darf Tiermehl an Schweine, Geflügel und Fische verfüttert werden. Erst im August 1996 wird ein entsprechendes Verbot erlassen
27.März 1991: In Großbritannien wird der erste BSE-Fall bei einem Kalb gemeldet, das nach dem Futtermittelverbot vom Juli 1988 geboren wurde
14. Juli 1993: Der 100 000. Fall von BSE in Großbritannien wird gemeldet.
1993 erkranken zwei britische Bauern an der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK); erster Verdacht einer Beziehung zwischen den beiden Erkrankungen
1994: Der Höhepunkt der Epidemie bei Rindern ist überschritten. Erstmals werden in Großbritannien deutlich weniger BSE-Fälle gemeldet als im Vorjahr
1995: In Großbritannien treten bei Jugendlichen neuartige Fälle auf. Zuvor waren nur alte Menschen betroffen. Das Krankheitsbild unterscheidet sich deutlich von den bisher bekannten Fällen
20. März 1996: Gesundheitsstaatssekretär Stephen Dorrell verkündet, es bestehe vermutlich eine Verbindung zwischen BSE und CJK
31. März 1996: Nach langen Verhandlungen legt die britische Regierung der europäischen Kommission einen Schlachtplan zur Ausrottung von BSE vor
4. Juli 1996: Die britische Regierung erläßt eine Verordnung, nach der die Herkunft von Rindern anhand von Rinderpässen lückenlos nachgewiesen werden muß
29. August 1996: Oxforder Wissenschaftler sagen ein Ende der BSE- Epidemie für das Jahr 2001 voraus. Die Briten erwägen einen Stopp des Schlachtprogramms
September 1996: Der Oxforder Populationsbiologe Roy Anderson schätzt die Zahl der infizierten Rinder, die in die menschliche Nahrungskette gelangt sind, auf 729 000 Tiere
23. Oktober 1996: Der Londoner Mediziner John Collinge erklärt auf einer Pressekonferenz, es gebe ernstzunehmende Hinweise auf eine Verbindung zwischen BSE und den neuen CJK-Varianten
27. November 1996: Epidemiologen gehen von mehreren hundert neuen CJK-Fällen im Jahr aus. Der Höhepunkt der Neuerkrankungen werde im Jahr 2003 erreicht
Januar 1997: In Großbritannien wurden bisher 171 000 BSE-Fälle offiziell gemeldet. Seit März 1996 sind 1,16 Millionen Tiere geschlachtet worden. Fünfzehn Briten sind in den vergangenen zwei Jahren an CJK erkrankt und gestorben. Ein CJK-Fall wurde aus Frankreich gemeldet. Auch in Deutschland wird der Tod einer Patientin mit BSE in Verbindung gebracht
18. Januar 1997: Aus Höxter in Nordrhein-Westfalen wird nach vier deutschen Fällen zwischen 1992 und 1994 wieder ein Fall von BSE gemeldet
(C) DIE ZEIT 31.01.97 Nr.06
/BSE/Gesundheit/Agrar/Ernährung/DOK
Vom BSE-Verdacht bis zu Testpflicht und Tiermehl-Verbot
- Chronologie der deutschen Rinderwahn-Krise =
München/Berlin, 17. Dezember (AFP) - Nach dem ersten BSE-Fall in Deutschland hatten die Behörden innerhalb weniger Tage eine Schnelltest-Pflicht und ein Tiermehl-Verbot verhängt. Am Sonntag wurde in Bayern der zweite deutsche Fall von Rinderwahn bestätigt. AFP dokumentiert die wichtigsten Etappen der BSE-Krise:
Mittwoch, 22. November:
In Itzehoe im Norden Hamburgs werden 153 Rinder geschlachtet. Der
Schlachthof zieht freiwillig Hirnproben von zehn getöteten Tieren, die zum
BSE-Schnelltest an eine Hamburger Firma geschickt werden. Unter den getesteten
Rindern ist ein Tier des Rinderzüchters Peter Lorenzen aus dem
schleswig-holsteinischen Hörsten.
Freitag, 24. November 2000:
Das zuständige Veterinäramt meldet der Kieler Landesregierung, dass der
Schnelltest BSE-Verdacht an dem Hörstener Rind ergab. Lorenzens Hof wird
gesperrt, der Schlachthof erst nach einer Desinfizierung wieder frei gegeben.
Die portugiesischen Behörden geben am selben Tag bekannt, dass sie ein 1995 in
Sachsen-Anhalt geborenes Rind BSE-positiv getestet haben. Das Tier sei 1998
auf die Azoren exportiert worden. Bundeskanzler Gerhard Schröder (SPD) fordert
einen Stopp der Tiermehl-Verfütterung in Deutschland und der EU. Agrarminister
Karl-Heinz Funke (SPD) richtet einen Krisenstab ein.
Samstag, 25. November:
Der Krisenstab will die Verfütterung von Tiermehlen per Eilverordnung
verbieten. Mit Ausnahme der Restbestände auf den Bauernhöfen soll Tiermehl
auch nicht mehr an Schweine, Hühner oder Fische verfüttert werden dürfen.
Verboten werden soll auch die Ein- und Ausfuhr von Tiermehl.
Sonntag, 26. November:
Die Bundesanstalt für Viruskrankheiten der Tiere in Tübingen bestätigt den
BSE-Verdacht. Damit gilt Deutschland nicht mehr als BSE-frei.
Montag, 27. November:
Die gesamte Hörstener Herde wird zur Tierkörper-Beseitigungsanlage in
Einfeld bei Neumünster gebracht und getötet. Funke zieht unterdessen die
geplante Dringlichkeitsverordnung aus juristischen Bedenken zurück und bringt
stattdessen ein Eilgesetz in den Bundestag ein.
Dienstag, 28. November:
Auch ein weiterverkautes Bullenkalb der Rot-Bunten BSE-Kuh wird
notgeschlachtet. Das nationale Tiermehl-Verbot passiert in erster Lesung den
Bundestag.
Mittwoch, 29. November:
Die Europäische Kommission fordert, Rinder über 30 Monate nicht mehr ohne
BSE-Test zu schlachten und überzählige Tiere zu vernichten. Brüssel plädiert
zudem für ein vorübergehendes Tiermehl-Verbot. Schröder wirbt im Bundestag für
das Ziel, "weg von den Agrarfabriken zu kommen".
Donnerstag, 30. November:
Der Bundestag billigt das nationale Tiermehl-Verbot.
Freitag, 1. Dezember:
Der Bundesrat billigt das Eilgesetz zum Tiermehl-Verbot einmütig,
Bundespräsident Johannes Rau unterzeichnet es am selben Tag. Die Kieler
Landesregierung gibt bekannt, dass die BSE-Tests an allen 169
notgeschlachteten Hörstener Tieren negativ ausfielen.
Samstag, 2. Dezember:
Das nationale Tiermehl-Verbot tritt in Kraft.
Dienstag, 5. Dezember:
Die EU-Agrarminister beschließen auf einem BSE-Krisentreffen, dass zwei
Millionen Rinder in der Union notgeschlachtet werden sollen. Weiter sieht das
im Wesentlichen von der EU-Kommission angeregte Krisenpaket einen
sechsmonatigen Verfütterungsstopp von Fleisch- und Knochenmehl sowie
BSE-Pflichtests an Schlachtrindern über 30 Monate vor.
Mittwoch, 6. Dezember:
Alle Schlachtrinder über 30 Monate müssen in Deutschland auf BSE getestet
werden.
Donnerstag, 7. Dezember:
Die EU-Staats- und Regierungschefs fordern eine Verlängerung des zunächst
auf sechs Monate befristeten Tiermehlverbots in der Union.
Montag, 11. Dezember:
Das auf den Azoren entdeckte BSE-Rind stammt einer deutschen Gen-Analyse
zufolge doch nicht aus Deutschland. Die Behörden in Portugal äußern Zweifel an
dem Ergebnis.
Mittwoch, 13. Dezember:
Funke räumt ein, dass einige Landwirte die BSE-Testpflicht durch
Schlachtungen im Ausland umgehen.
Freitag, 15. Dezember:
Eine zunächst BSE-verdächtige Kuh aus dem Süden Brandenburgs wird im
Gegentest in Tübingen als mit Sicherheit gesund eingestuft.
Samstag, 16. Dezember:
Ein Schnelltest bei einem im oberbayerischen Kempten geschlachteten Rind
ergibt einen positiven Befund. Schlachthof und Herkunftsbetrieb werden vorerst
gesperrt.
Sonntag, 17. Dezember:
Die Bundesanstalt für Viruskrankheiten der Tiere in Tübingen bestätigt den
BSE-Verdacht bei dem in Kempten geschlachteten Rind. Damit gibt es in
Deutschland den zweiten sicheren BSE-Fall. Nur Stunden zuvor hatte das
Landesgesundheitsministerium in München zwei weitere Verdachtsfälle aus Bayern
bekanntgegeben. Betroffen sind Rinder aus den Landkreisen Cham und Neumarkt in
der Oberpfalz. Auch hier wurden Betriebe und Schlachthöfe gesperrt.
pin/mt/bk/rh
14.Diskussion und Fragen,Anmerkungen
15.Stichworte
16.Orginaltexte:
Bovine Spongiforme Enzephalopathie (BSE; "Rinderwahnsinn")
und
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD)
1. Ziel dieser Information
Der vorliegende Text soll über den aktuellen Wissensstand bezüglich BSE
und
über getroffene wie auch die weiteren erwogenen Maßnahmen zum Schutze
des
Menschen und zur Verhütung der Weiterverbreitung der Krankheit in den
Tierbeständen informieren. Er wurde gemeinsam von BVET und BAG
erarbeitet.
2. Allgemeines
In der Schweiz tritt die Rinderkrankheit Bovine Spongiforme Enzephalopathie
(BSE) seit November 1990 auf. Die Traberkrankheit (Scrapie) der Schafe, die
wahrscheinliche Quelle der BSE-lnfektionen der Rinder in Großbritannien,
wurde in der Schweiz zum ersten Mal 1982 diagnostiziert; sie kommt bei uns
aber höchst selten vor. Beim Erreger der BSE handelt es sich nach der heute
vorherrschenden Auffassung um "Prionen". Diese gelten als Ursache
sämtlicher bei Mensch und Tier bis heute bekannter transmissibler
spongiformer Enzephalopathien (SE). Von den beim Menschen
vorkommenden SE
ist die Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung (CJD) die wichtigste. Sie tritt
weltweit in gleicher und konstanter Häufigkeit auf (0.5 - 1 Fall pro
Million Einwohner und Jahr).
Allen transmissiblen spongiformen Gehirnerkrankungen sind folgende
Hauptmerkmale gemeinsam: Die Krankheit verläuft nach sehr langer
Inkubationszeit progressiv-chronisch und führt immer zum Tode. Im
Endstadium treten als Folge der zunehmenden Hirnzerstörung starke
Verhaltensveränderungen auf. Es gibt derzeit weder Schutzimpfung noch
Therapiemöglichkeiten. Die definitive Diagnose kann erst nach dem Tode mit
Sicherheit gestellt werden.
Die Frage der Übertragbarkeit von BSE auf den Menschen wird in der
Öffentlichkeit diskutiert. Konkret geht es dabei um die Frage eines
Kausalzusammenhangs zwischen der BSE der Rinder und der CJD des
Menschen.
3. Der Ursprung von BSE in Großbritannien
BSE wurde erstmals im November 1986 in England diagnostiziert. Da zu
jenem
Zeitpunkt wissenschaftliche Grundlagen für irgendwelche
Interventionsmaßnahmen fehlten, geschah in England hinsichtlich staatlicher
Bekämpfung dieser neuen Rinderkrankheit rund zwei Jahre lang nichts. Eine
epidemiologische Studie ließ erst 1988 den Verdacht aufkommen, daß die
Krankheit mit Tierkörpermehl auf Rinder übertragen worden sei. Dieser
Futterzusatz enthielt unter anderem Schlachtabfälle von Schafen, die an
Scrapie erkrankt waren
Der ausschlaggebende Faktor war die Aenderung der Verfahrenstechnik bei
der
Herstellung von Tierkörpermehl anfangs der 80er Jahre. Durch ungenügende
Hitzebehandlung und geänderte Fettextraktion wurden offenbar Scrapie-
Erreger nicht mehr inaktiviert und konnten so die Artbarriere zwischen
Schaf und Rind durchbrechen.
Die Unterbrechung der Infektionskette erfolgte 1988 in Großbritannien durch
das Verbot der Verfütterung von Tierkörpermehl an Rinder. In Großbritannien
sind bisher über 150'000 Rinder der BSE zum Opfer gefallen. Sechs Jahre
nach diesem Verbot ist nun die BSE-lnzidenz wieder am sinken. Dies wurde
erwartet, falls die Maßnahmen wirksam sein sollten.
4. BSE in der Schweiz
Bis zum 1. Dezember 1995 sind in der Schweiz 180 (1990:1; 1991: 9; 1992:
15; 1993: 29; 1994: 64; 1995 (Jan - Dez): 62) Kühe an BSE erkrankt. Von
den
aus Großbritannien bekannten Risikofaktoren (Vorkommen von Scrapie,
Aenderung der Tiermehl-Herstellungstechnik und Verfütterung von Tiermehl
an
Rinder) war nach bisheriger Erkenntnis in der Schweiz nur der letzte
vorhanden. Im Rahmen der Verordnung über Sofortmaßnahmen gegen die
Spongiforme Enzephalopathie der Wiederkäuer (VSEW) vom 29. November
1990
wurde die Verfütterung von Tierkörpermehl an Wiederkäuer ab 1. Dezember
1990 verboten. Damit wurde auch in der Schweiz die Infektionskette
unterbrochen. Die Zahl der BSE-Fälle in der Schweiz steigt wegen der
langen
Inkubationszeit noch an. Ein Rückgang kann erst ab etwa 1996/97 erwartet
werden.
Die vorläufigen Ergebnisse der epidemiologischen Abklärungen deuten
darauf
hin, daß BSE in der Schweiz auf importierte kontaminierte
Futtermittelkomponenten zurückzuführen ist.
Diskussion und Fragen,Anmerkungen
D/BSE/Agrar/Gesundheit/Umwelt/Forschung
Chefveterinär schließt BSE-Welle unter deutschen Rindern aus
- Übertragung auf Schweine oder Gefügel unwahrscheinlich =
Potsdam, 1. Dezember (AFP) - Der Tiermedizin-Professor Bert Schlatterer hat BSE-Massenerkrankungen unter deutschen Rindern ausgeschlossen. "Der Nachschub an infektiösem Material in den Futtermitteln ist gestoppt, und auch Missbrauch, wie er möglicherweise stattgefunden hat, wird nie zu einer Welle von Infektionen führen", sagte der Direktor des Staatlichen Veterinär- und Lebensmitteluntersuchungsamtes in Potsdam am Freitag im InfoRadio Berlin-Brandenburg. Auch eine Übertragung auf Schweine oder Gefügel sei unwahrscheinlich: In Experimenten hätten Forscher keine BSE-Erkrankungen durch Verfütterung an diese Tiere hervorrufen können. "Die Artenschranke ist offenbar so dicht und so hoch, dass auf natürlichem Weg eine Infektion nicht angehen kann." Völlig ausschließen können man dies aber nicht, "weil es sicher auch von der Empfänglichkeit des betreffenden Tierstammes abhängig ist".
Zur Debatte um eine mögliche Übertragung von BSE über Weideflächen sagte Schlatterer, er persönlich halte das für "äußerst unwahrscheinlich". Bei dem BSE-Erreger handele es sich um eine Substanz, "die biologisch ist und ganz sicher in der Mikroflora des Bodens einen Abbau erfährt". Wenn davon etwas überdauern sollte, dann in geringen Dosen, die "ganz sicher nicht zu einer Wiedererkrankung führen". Die Warnungen vor einer BSE-Infektion über den Boden beruhten ausschließlich auf Beobachtungen an Schafen. Bei diesen Wiederkäuern war die mit BSE verwandte Traberkrankheit (Scrapie) aufgetreten, als neue Herden auf von Scrapie-Tieren genutzten Flächen weideten.
pin/se
D/EU/BSE/Gesundheit/Agrar/Ernährung/ÜS
EU-Staaten heben nationale BSE-Embargos auf
- Vernichtungsprogramm für Millionen Rinder beschlossen =
Brüssel, 4. Dezember (AFP) - Im Kampf gegen den Rinderwahnsinn werden die
Staaten der EU ihre nationalen Embargos in Kürze aufheben. Erste dieser
unilateralen Schritte müssten zum Jahreswechsel beendet oder aber EU-weit
vereinheitlicht werden, sagten Frankreichs Agrarminister Jean Glavany sowie
die EU-Kommissare David Byrne und Franz Fischler am späten Donnerstagabend
nach einer BSE-Krisensitzung in Brüssel. Betroffen sind unter anderem die
wegen des Rinderwahns verhängten einseitigen Embargos mehrerer Staaten gegen
Frankreich. Die EU-Staaten beschlossen zudem auf Vorschlag der Kommission ein
Programm zur Massenschlachtung von zwei Millionen ungetesteten Rindern über 30
Monate. Angaben des französischen Ratspräsidenten Jean Glavany zufolge wird
das Programm zu 70 Prozent aus dem EU-Haushalt finanziert und zu 30 Prozent
von den Mitgliedstaaten der Union.
EU-Gesundheitskommissar Byrne zeigte sich "hoch erfreut" über die Einigung,
die auch ein umfassendes Stopp der Tiermehl-Verfütterung in den EU-Staaten
vorsieht. Diese Regelung steht indes im Konflikt zum erst gerade in Kraft
gesetzten deutschen Eilgesetz zum Tiermehl. Die französische
Ratspräsidentschaft sprach von "sehr bedeutenden Maßnahmen".
8.Therapie
9.Verlauf
10.Fälle
Wie kam BSE in deutsche Lande? Drei Theorien über den
Rinderwahnsinn bei dem Galloway-Rind Cindy
Wer war Cindy? Ein Galloway-Rind, soviel ist sicher, verendete am 27.
Dezember auf einem Hof im ostwestfälischen
Brakel-Beller. Es starb an BSE. Sein Besitzer, der Landwirt Hans-Jürgen
Mikus, nannte das Tier "Cindy", weil dieser
Name in der Zuchtbescheinigung stand. Doch ob Cindy wirklich jene Cindy
war, die am 25. Juli 1992 in Wagun
(Mecklenburg-Vorpommern) geboren wurde, kann heute niemand mehr
beschwören, auch nicht Bauer Mikus.
Die Kuh, die er Cindy nannte, war von einem Viehhändler aus Bayreuth
geliefert worden. Sie war anders als die sechs
übrigen Galloways, die zeitgleich ankamen. In der kleinen Herde blieb sie
zurück, ausgegrenzt vom Rest. Ein
Sonderling, genau wie ihr Herr. Hans-Jürgen Mikus ist zwar kein Biobauer,
wie die Zeitungen schrieben, aber sein
Gehöft ist der einzige "Aussiedlerhof" in der 220-Seelen-Gemeinde, ein
einsamer Betrieb am Rande des Dorfes. Im Ort
ist er bekannt für seine unüblichen Wege, auch in der Viehzucht. Emus,
Strauße, Lamas und Känguruhs holte er vor
drei Jahren auf seinen Hof, um besonderes Fleisch anbieten zu können.
Von dieser Artenvielfalt nahm auch die Polizei
Notiz, als ein Känguruh ausbrach und vor ein Auto hüpfte.
"Jetzt ist ausgerechnet er vom BSE-Fall kalt erwischt worden", sagt
Hubertus Backhaus, der Landrat und Polizeichef
des Kreises Höxter, "es hätte auch jeden anderen treffen können." Bauer
Mikus ist seine Herde los, alle Galloways
wurden eingeschläfert. Und ganz Deutschland erregt sich über seine Kuh:
Denn sollte Cindy wirklich Cindy gewesen
sein, dann ist sie das erste deutsche BSEOpfer. Alle anderen vier Rinder,
die zwischen 1992 und 1994 in Deutschland
am Wahnsinn zugrunde gingen, waren aus England importiert worden.
Deutschland galt als BSE-frei. Cindy könnte die
Vorbotin einer drohenden Rinderseuche sein. Aber wie kam BSE in
deutsche Lande?
Drei verschiedene Theorien sind im Umlauf.
Erstens: Cindy hat BSE vom Muttertier. Die Kontrollbehörden versuchen
deshalb, die Familiengeschichte des Rindes
zu rekonstruieren. Laut der Zuchtbescheinigung, die der
Fleischrindverband drei Jahre nach der Geburt des Tieres
ausstellte, stammte Cindys Mutter aus Schottland. Camelia, die 18., aus
Broadlea. Die, geboren 1989, war als Jungtier
nach Mecklenburg geliefert worden und soll im August vergangenen
Jahres in Holland geschlachtet worden sein. Der
Vater, ein Stier namens Novum, stammte aus Mecklenburg-Vorpommern.
Dort wuchs auch Cindy auf - bei dem
Landwirt Werner Meyer-Bodemann, der das Tier 1995 zusammen mit
sieben anderen an einen Zwischenhändler
verkaufte. Sollte sich Cindy bei ihrer britischen Mutter mit BSE infiziert
haben, würde das alle bisherigen Thesen
widerlegen. Wissenschaftler waren stets davon ausgegangen, daß die
Krankheit nicht vererbt werden könne. Sollte
diese Annahme nicht stimmen, wären sämtliche Nachkommen verseuchter
Tiere BSE-Kandidaten. 14 000 deutsche
Rinder müßten getötet werden.
Die zweite Theorie: Cindy holte sich die Seuche über Kraftfutter, das aus
Tierkadavern hergestellt wurde. Wenn BSE
über Tiermehlfutter in Cindys Körper gelangt wäre, widerspräche das allen
Versprechen von Landwirten und
Ministerien. Seit 1989 darf Tiermehl aus Großbritannien nicht mehr
importiert werden. Und in Deutschland durfte es
überhaupt nicht hergestellt werden.
Beide Möglichkeiten machen alle ausgestellten Freibriefe für die Qualität
deutschen Fleisches zunichte. Weil nicht sein
kann, was nicht sein darf, hat Jochen Borchert, Bundesminister für
Ernährung, Landwirtschaft und Forsten, eine dritte
Variante in die Diskussion gebracht: Womöglich ist Cindy gar nicht Cindy.
Wer ist sie dann? Borchert streut
Spekulationen: Vielleicht ist das BSE-Opfer aus Westfalen ein
namenloses, illegal importiertes Rind. Oder vielleicht hat
man nur Mutter und Tochter vertauscht, rätselt Rosemarie Willke, die
Sprecherin von Borchert: "Alles ist möglich. In
den beteiligten Betrieben ist so viel schiefgegangen, daß man nichts mehr
ausschließen kann."
Borchert beschwichtigt, weil er weiß, daß viel auf dem Spiel steht - Geld
und der gute Ruf Deutschlands. Sein
Ministerium hat jetzt die Initiative ergriffen. In den Niederlanden und
Großbritannien wird nach Cindys Verwandtschaft
gefahndet. Ein Bundesinstitut soll Cindys Gene mit denen einer
Halbschwester aus Holland vergleichen, um die
Identität zu klären. Gleichzeitig hat der Bonner Minister den Weg frei
gemacht, um die 5200 Rinder, die aus
Großbritannien und der Schweiz eingeführt wurden, zu töten. Deren
direkte Nachfahren stehen unter besonderer
Beobachtung, dürfen weder geschlachtet noch verkauft werden.
Während die Wissenschaftler nach Ursachen und Wirkungen forschen,
sucht Borchert politischen Streit. Die
nordrhein-westfälische Umweltministerin Bärbel Höhn kam dem
Christdemokraten gerade recht. Die grüne Ministerin
hatte es gewagt, Borcherts leere Behauptung, Cindy sei vermutlich aus
England eingeführt worden, eine "Spekulation"
zu nennen. Daraufhin beschuldigte Borchert die nordrhein-westfälischen
Behörden, sie hätten Cindys Kopf fahrlässig
vernichtet und dadurch die Suche nach der Identität erschwert. Beide
Ohren waren durchstochen: Offenbar waren
mehrere Kennmarken dort befestigt worden. Für Borchert ein Indiz für
Manipulation.
Für Höhns Beamte nichts Außergewöhnliches: Das komme öfter vor. Sie
zweifelten ohnehin nicht daran, daß Cindy
tatsächlich Cindy ist. Wer hätte Interesse haben sollen, die Papiere zu
fälschen? Bis Dezember zeigte Cindy keine
Krankheitssymptome, und selbst britische Rinder waren bis dahin in
Deutschland wohlgelitten. Aber angenommen, ein
krimineller Landwirt oder Händler hätte tatsächlich in Cindys Stammbaum
hineingepfuscht, wäre es am
unverdächtigsten gewesen, ihre Biographie nach Deutschland zu verlegen.
In den amtlichen Zeugnissen, die jetzt
auftauchen, sind aber reichlich Hinweise auf britische Vorfahren enthalten.
Andreas Fink/Stefan Willeke
(C) DIE ZEIT 31.01.97 Nr.06
11.Experten
12.Literatur und Internetquellen
Apropos Cindy: ZEIT-Artikel und Quellen zum Thema BSE im
Internet
Ein Rind names Cindy und der Tod einer Frau in Norddeutschland haben
die Angst vor BSE in Deutschland
wieder geweckt. Die ZEIT widmet dem Thema Rinderwahnsinn diese
Woche ihr Dossier (im Internet im
Ressort WISSEN).
Darin finden Sie folgende beide Artikel:
eine Chronik der Ereignisse von 1981 bis heute und
drei Theorien, die zu erklären suchen, wie das Galloway-Rind Cindy an
BSE erkrankte.
In der ZEIT erschienen zum Thema Rinderwahnsinn bisher die folgenden
Artikel:
Rindviecher mit Restrisiko (27. Mai 1994)
Greift der BSE-Erreger auch Menschen an? Landwirte und Forscher
rätseln, Verbraucher ängstigen sich (28.
Januar 1994)
Britisches Roulette: Der Rinderwahnsinn hat Methode (29. März 1996)
Der Wahnsinn bei Rind und Schaf (21. Juni 1996)
Neue Studie: Die Übertragung von BSE auf den Menschen ist möglich
(1. November 1996)
Wissen-Redakteur Andreas Sentker hat sich im Internet nach weiteren
interessanten Quellen umgesehen:
http://dairy.umd.edu/varner/bse.html: Links zu BSE- und Creutzfeld-
Jakob-Krankheit (CJD)- Seiten in
Großbritanien, den USA, Kanada, der Schweiz, Japan und Argentinien.
http://www.yahoo.com/Health/Diseases_and_Conditions/Creutzfeldt_Jakob_
Disease_CJD_/: Die Yahoo übliche
sehr bunte Mischung von Links mit ebenso sehr unterschiedlicher
Qualität.
http://www.airtime.co.uk/bse/welcome.htm: Anspruchsvolle Quellen und
Links aus der Wissenschaft: Daten,
Statistiken, Kongreßunterlagen, wissenschaftliche Zeitschriften.
http://www.cjd.ed.ac.uk/ Die CJD-Überwachungsgruppe in Edinburgh mit
neuesten Daten und Zahlen über die
jüngsten CJD-Fälle.
http://www.science.org.au/nova/003/003sit.htm Die Seite der Australian
Academy of Sciences bietet gutsortierte,
vor allem wissenschaftliche Links.
(C) DIE ZEIT Ausgabe Nr. 06 vom 31. Januar 1997
13.Geschichte der Krankheit
Die Chronik des Rinderwahnsinns
1981: Die britische Futtermittelindustrie vereinfacht aus Kostengründen
das Verfahren zur Herstellung von Tiermehl
April 1985: Colin Whitaker, ein britischer Veterinär, beschreibt den ersten
Fall von neurologischen Störungen bei einem Rind
November 1986: Das zentrale veterinärmedizinische Labor im britischen
Weybridge identifiziert die Rinderkrankheit
als Bovine Spongiforme Enzephalopathie (BSE)
18. Juli 1988: In der britischen Rinderhaltung wird der Einsatz von
Kraftfutter mit Tiermehlanteilen verboten. Das
Tiermehl wird weiterhin exportiert
Oktober 1988: Die Übertragung von BSE auf Labormäuse wird
nachgewiesen
28. Juli 1989: Die EU verhängt ein Exportverbot für britische Rinder, die
vor dem 18. Juli 1988 geboren wurden
3. November 1989: In Großbritannien wird die Nutzung von Rinderhirn,
Rückenmark und bestimmten Innereien vom
Rind verboten
3. Februar 1990: Die Übertragung von BSE von Rind zu Rind nach
Injektionen von Hirngewebe ins Gehirn und in die
Blutbahn von Versuchstieren wird nachgewiesen
24. September 1990: Die Übertragung auf ein Laborschwein ist gelungen.
Noch immer darf Tiermehl an Schweine,
Geflügel und Fische verfüttert werden. Erst im August 1996 wird ein
entsprechendes Verbot erlassen
27.März 1991: In Großbritannien wird der erste BSE-Fall bei einem Kalb
gemeldet, das nach dem Futtermittelverbot
vom Juli 1988 geboren wurde
14. Juli 1993: Der 100 000. Fall von BSE in Großbritannien wird gemeldet.
1993 erkranken zwei britische Bauern an
der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK); erster Verdacht einer Beziehung
zwischen den beiden Erkrankungen
1994: Der Höhepunkt der Epidemie bei Rindern ist überschritten. Erstmals
werden in Großbritannien deutlich weniger
BSE-Fälle gemeldet als im Vorjahr
1995: In Großbritannien treten bei Jugendlichen neuartige Fälle auf. Zuvor
waren nur alte Menschen betroffen. Das
Krankheitsbild unterscheidet sich deutlich von den bisher bekannten
Fällen
20. März 1996: Gesundheitsstaatssekretär Stephen Dorrell verkündet, es
bestehe vermutlich eine Verbindung
zwischen BSE und CJK
31. März 1996: Nach langen Verhandlungen legt die britische Regierung
der europäischen Kommission einen
Schlachtplan zur Ausrottung von BSE vor
4. Juli 1996: Die britische Regierung erläßt eine Verordnung, nach der die
Herkunft von Rindern anhand von
Rinderpässen lückenlos nachgewiesen werden muß
29. August 1996: Oxforder Wissenschaftler sagen ein Ende der BSE-
Epidemie für das Jahr 2001 voraus. Die Briten
erwägen einen Stopp des Schlachtprogramms
September 1996: Der Oxforder Populationsbiologe Roy Anderson schätzt
die Zahl der infizierten Rinder, die in die
menschliche Nahrungskette gelangt sind, auf 729 000 Tiere
23. Oktober 1996: Der Londoner Mediziner John Collinge erklärt auf einer
Pressekonferenz, es gebe
ernstzunehmende Hinweise auf eine Verbindung zwischen BSE und den
neuen CJK-Varianten
27. November 1996: Epidemiologen gehen von mehreren hundert neuen
CJK-Fällen im Jahr aus. Der Höhepunkt der
Neuerkrankungen werde im Jahr 2003 erreicht
Januar 1997: In Großbritannien wurden bisher 171 000 BSE-Fälle offiziell
gemeldet. Seit März 1996 sind 1,16
Millionen Tiere geschlachtet worden. Fünfzehn Briten sind in den
vergangenen zwei Jahren an CJK erkrankt und
gestorben. Ein CJK-Fall wurde aus Frankreich gemeldet. Auch in
Deutschland wird der Tod einer Patientin mit BSE in
Verbindung gebracht
18. Januar 1997: Aus Höxter in Nordrhein-Westfalen wird nach vier
deutschen Fällen zwischen 1992 und 1994 wieder
ein Fall von BSE gemeldet
(C) DIE ZEIT 31.01.97 Nr.06
14.Diskussion und Fragen,Anmerkungen
15.Stichworte
16.Orginaltexte:
Bovine Spongiforme Enzephalopathie (BSE; "Rinderwahnsinn")
und
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD)
1. Ziel dieser Information
Der vorliegende Text soll über den aktuellen Wissensstand bezüglich BSE
und
über getroffene wie auch die weiteren erwogenen Maßnahmen zum Schutze
des
Menschen und zur Verhütung der Weiterverbreitung der Krankheit in den
Tierbeständen informieren. Er wurde gemeinsam von BVET und BAG
erarbeitet.
2. Allgemeines
In der Schweiz tritt die Rinderkrankheit Bovine Spongiforme Enzephalopathie
(BSE) seit November 1990 auf. Die Traberkrankheit (Scrapie) der Schafe, die
wahrscheinliche Quelle der BSE-lnfektionen der Rinder in Großbritannien,
wurde in der Schweiz zum ersten Mal 1982 diagnostiziert; sie kommt bei uns
aber höchst selten vor. Beim Erreger der BSE handelt es sich nach der heute
vorherrschenden Auffassung um "Prionen". Diese gelten als Ursache
sämtlicher bei Mensch und Tier bis heute bekannter transmissibler
spongiformer Enzephalopathien (SE). Von den beim Menschen
vorkommenden SE
ist die Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung (CJD) die wichtigste. Sie tritt
weltweit in gleicher und konstanter Häufigkeit auf (0.5 - 1 Fall pro
Million Einwohner und Jahr).
Allen transmissiblen spongiformen Gehirnerkrankungen sind folgende
Hauptmerkmale gemeinsam: Die Krankheit verläuft nach sehr langer
Inkubationszeit progressiv-chronisch und führt immer zum Tode. Im
Endstadium treten als Folge der zunehmenden Hirnzerstörung starke
Verhaltensveränderungen auf. Es gibt derzeit weder Schutzimpfung noch
Therapiemöglichkeiten. Die definitive Diagnose kann erst nach dem Tode mit
Sicherheit gestellt werden.
Die Frage der Übertragbarkeit von BSE auf den Menschen wird in der
Öffentlichkeit diskutiert. Konkret geht es dabei um die Frage eines
Kausalzusammenhangs zwischen der BSE der Rinder und der CJD des
Menschen.
3. Der Ursprung von BSE in Großbritannien
BSE wurde erstmals im November 1986 in England diagnostiziert. Da zu
jenem
Zeitpunkt wissenschaftliche Grundlagen für irgendwelche
Interventionsmaßnahmen fehlten, geschah in England hinsichtlich staatlicher
Bekämpfung dieser neuen Rinderkrankheit rund zwei Jahre lang nichts. Eine
epidemiologische Studie ließ erst 1988 den Verdacht aufkommen, daß die
Krankheit mit Tierkörpermehl auf Rinder übertragen worden sei. Dieser
Futterzusatz enthielt unter anderem Schlachtabfälle von Schafen, die an
Scrapie erkrankt waren
Der ausschlaggebende Faktor war die Aenderung der Verfahrenstechnik bei
der
Herstellung von Tierkörpermehl anfangs der 80er Jahre. Durch ungenügende
Hitzebehandlung und geänderte Fettextraktion wurden offenbar Scrapie-
Erreger nicht mehr inaktiviert und konnten so die Artbarriere zwischen
Schaf und Rind durchbrechen.
Die Unterbrechung der Infektionskette erfolgte 1988 in Großbritannien durch
das Verbot der Verfütterung von Tierkörpermehl an Rinder. In Großbritannien
sind bisher über 150'000 Rinder der BSE zum Opfer gefallen. Sechs Jahre
nach diesem Verbot ist nun die BSE-lnzidenz wieder am sinken. Dies wurde
erwartet, falls die Maßnahmen wirksam sein sollten.
4. BSE in der Schweiz
Bis zum 1. Dezember 1995 sind in der Schweiz 180 (1990:1; 1991: 9; 1992:
15; 1993: 29; 1994: 64; 1995 (Jan - Dez): 62) Kühe an BSE erkrankt. Von
den
aus Großbritannien bekannten Risikofaktoren (Vorkommen von Scrapie,
Aenderung der Tiermehl-Herstellungstechnik und Verfütterung von Tiermehl
an
Rinder) war nach bisheriger Erkenntnis in der Schweiz nur der letzte
vorhanden. Im Rahmen der Verordnung über Sofortmaßnahmen gegen die
Spongiforme Enzephalopathie der Wiederkäuer (VSEW) vom 29. November
1990
wurde die Verfütterung von Tierkörpermehl an Wiederkäuer ab 1. Dezember
1990 verboten. Damit wurde auch in der Schweiz die Infektionskette
unterbrochen. Die Zahl der BSE-Fälle in der Schweiz steigt wegen der
langen
Inkubationszeit noch an. Ein Rückgang kann erst ab etwa 1996/97 erwartet
werden.
Die vorläufigen Ergebnisse der epidemiologischen Abklärungen deuten
darauf
hin, daß BSE in der Schweiz auf importierte kontaminierte
Futtermittelkomponenten zurückzuführen ist.
5. Gefährdung des Menschen
Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) kommt weltweit in gleichmäßiger und
konstanter Häufigkeit vor, ist jedoch sehr selten. Sie weist eine
Inkubationszeit von bis zu 40 Jahren auf. Bisher gibt es keine
wissenschaftlichen Hinweise, daß CJD und BSE auf denselben Erreger
zurückzuführen wären. Ebensowenig bestehen Hinweise auf eine erfolgte
Übertragung von BSE auf den Menschen. Eine solche Übertragung kann
theoretisch jedoch nicht ausgeschlossen werden.
CJD ist in der Schweiz seit Ende 1987 meldepflichtig. Eine epidemiologische
Erhebung für die Jahre 1988-1990 ergab eine CJD-lnzidenzrate von 0.88
Fällen pro Million Einwohner und Jahr in der Schweiz.
Die direkte Übertragung der Schafkrankheit Scrapie auf den Menschen kann
anhand epidemiologischer Daten praktisch ausgeschlossen werden. Die
Häufigkeit von CJD ist weltweit gleichermaßen klein. In Ländern mit
verhältnismäßig großen Schafbeständen ohne Scrapie (z.B. Neuseeland)
oder
mit vielen Scrapie-infizierten Schafen (z.B. Großbritannien) tritt CJD etwa
gleich selten auf. Die Tatsache jedoch, daß es dem Scrapie-Erreger gelang,
die Artbarriere zwischen Schaf und Rind zu durchbrechen, erfordert eine
aufmerksame und kritische Beobachtung der epidemiologischen Situation.
Trotz fehlender Hinweise kann zum heutigen Zeitpunkt der wissenschaftliche
Beweis, daß zwischen BSE und CJD kein Zusammenhang besteht, nicht
erbracht
werden. Aus diesem Grund haben BVET und BAG prophylaktische
Vorsichtsmaßnahmen eingeleitet.
6. Volkswirtschaftliche Auswirkungen
In der Schweiz hat die BSE im Gegensatz zu Großbritannien oder zu
Deutschland keinen zusätzlichen negativen Einfluß auf den Fleischkonsum
gehabt. Dies ist zum Teil auf die offene, sachliche Informationspolitik der
beteiligten Behörden zurückzuführen.
Verluste entstehen in erster Linie durch direkte Tierverluste und die
Kosten der tierseuchenpolizeilichen Maßnahmen (Verbrennen der Kadaver).
Im Export wurden insbesondere Auswirkungen beim Lebendvieh, bei
Bündnerfleisch (Japan), bei Milchpulver und Käse sowie bei Pharma-
Produkten
spürbar, wo die Auflagen für Produkte mit Anteilen bovinen Ursprungs z.T.
erheblich verschärft wurden.
7. Maßnahmen
Bereits vor, aber auch unmittelbar nach Bekanntwerden des ersten BSE-
Falles
in der Schweiz haben die beiden Bundesämter eine Reihe von Abwehr- und
Bekämpfungsmaßnahmen ergriffen. Diese verteilen sich auf folgende
Bereiche:
a) Tierseuchenpolizei
- Meldepflicht für BSE;
- Einrichtung eines Referenzlaboratoriums für BSE an der Universität Bern;
- Tötung und histologische Abklärung von Tieren mit BSE- Verdacht;
- Verbrennen der Tierkörper erkrankter Kühe;
- Kennzeichnung von Kälbern von an BSE erkrankten Kühen und
Exportverbot
für diese Kälber;
- Verfütterungsverbot von Tierkörpermehl an Wiederkäuer;
- Einfuhrverbot für lebende Tiere der Rindergattung aus Großbritannien;
- Restriktive Bewilligungspraxis für die Einfuhr von Rindfleisch aus
Großbritannien;
- Einfuhrverbot für Fleisch und Knochenmehl aus Großbritannien;
- Einfuhr von tierischen Futtermitteln ausschließlich aus Betrieben mit
kontrolliertem Herstellungs- und Erhitzungsprozeß.
Die Einhaltung des Verfütterungsbotes wird anhand von Futteranalysen
laufend durch die Forschungsanstalt viehwirtschaftliche Produktion (FAG)
kontrolliert. Die Maßnahmen in Zusammenhang mit Einfuhren werden durch
den
grenztierärztlichen Dienst des BVET kontrolliert.
b) Fleischhygiene
Verbot des Inverkehrbringens von Gehirn, Rückenmark, Thymus, Milz und
Därmen von Rindern, die älter sind als 6 Monate. Die Einhaltung der
Maßnahmen in den Schlachthöfen wird durch die Fleischschau laufend
überwacht.
c) Arzneimittel
Als weitere vorsorgliche Maßnahme zum Schutz der menschlichen
Gesundheit
erließ die Interkantonale Kontrollstelle für Heilmittel (IKS) restriktive
Zulassungsvorschriften für Medikamente, welche Bestandteile bestimmter
Rinderorgane enthalten, sowie ein generelles Verbot für Medikamente mit
Gewebe von Rindern aus Beständen mit BSE.
d) Koordination
Die Bundesämter für Veterinärwesen, für Gesundheitswesen und für
Landwirtschaft bilden unter Einbezug von Fachleuten der IKS und aus dem
Referenzlaboratorium für spongiforme Enzephalopathien der Universität Bern
eine "Arbeitsgruppe BSE". Diese steht in Konktakt mit Forschern aus
Großbritannien, dem Internationalem Tierseuchenamt (OIE) und der WHO.
Sie
sorgt für einen regelmäßigen Informationsaustausch zwischen den
betroffenen
Institutionen des Bundes, der Kantone und der Wissenschaft.
e) Information
BVET und BAG informieren die Öffentlichkeit laufend über den Stand der
neuen wissenschaftliche Erkenntnisse. Diese Information erfolgt durch
Publikationen in den "Mitteilungen des BVET", im "Bulletin" des BAG,
mittels Pressemitteilungen oder durch Medienveranstaltungen.
8. Weitere Optionen
Im Interesse der Gesundheit von Mensch und Tier könnten je nach der
wissenschaftlichen Entwicklung weitere Schutzmaßnahmen ins Auge gefaßt
werden. Insbesondere stellt sich die Frage, ob das Töten aller Tiere von
Beständen, in denen BSE einmal aufgetreten ist, in Betracht zu ziehen ist.
Diese Maßnahme wird in Frankreich, Irland und Dänemark angewendet. Im
gegenwärtigen Zeitpunkt ist sie jedoch aus folgenden Überlegungen
abzulehnen:
Bis anhin ist in der Schweiz erst in drei Beständen mehr als ein Tier an
BSE erkrankt (vermutlich gemeinsame Infektionsquelle). Hinweise auf eine
direkte Übertragung von Tier zu Tier sind bislang nicht vorhanden. Ein
Verbot der Verwertung aller gesunden Tiere einer Rinderherde, in der ein
Tier an BSE erkrankt war, ist wissenschaftlich nicht zu rechtfertigen.
Als weiterer Schritt wurde die Unterstellung von Tieren jeglichen Alters
unter die fleischhygienischen Maßnahmen diskutiert. Der Anlaß dazu war ein
wissenschaftlicher Versuch in Großbritannien: Bei einigen Kälbern konnte
vier bzw. sechs Monate nach massiver experimenteller Infektion in einem
bestimmten Darmabschnitt infektiöses Material nachgewiesen werden.
Aufgrund
dieser Befunde wurden in Großbritannien Darm und Thymus von Kälbern
jeglichen Alters vom Verkehr ausgeschlossen.
Diese Maßnahme wird von den Bundesämtern ebenfalls abgelehnt: Nach
dem
Verbot der Verfütterung von Tierkörpermehl an Wiederkäuer ist die
Möglichkeit der Ansteckung von Kälbern in der Schweiz nicht mehr gegeben.
Zudem ist das Inverkehrbringen zum Zwecke des menschlichen Konsums
dieser
Organe von Tieren der Rindergattung, welche älter als sechs Monate sind,
ohnehin verboten. Die in Großbritannien in Bezug auf Kälber getroffenen
Maßnahmen werden als wissenschaftlich nicht gerechtfertigt erachtet.
9. Forschung und Überwachung
Die Bundesämter für Veterinärwesen und für Gesundheitswesen sind zum
Schluß
gekommen, daß die folgenden weiteren Ziele verfolgt werden müssen:
Intensivierung der Forschung im Bereich der spongiformen
Enzephalopathien.
Zu diesem Zweck wird die Errichtung eines Nationalen Zentrums für
vergleichende neuropathologische Forschung an der Universität Bern
erwogen.
Die Aufgabe dieses Zentrums sollte u.a. die erweiterte Abklärung der
Zusammenhänge zwischen zentralnervösen Erkrankungen bei Mensch und
Tier,
aber auch die Erforschung der Faktoren, welche bei Mensch und Tier zu
spongiformen Enzephalopathien führen könnten, umfassen.
Intensivierung der Überwachung der CJD. Epidemiologisch erfaßbare
Zusammenhänge zwischen der Rinderkrankheit BSE und CJD dürften jedoch
-
wenn überhaupt - frühestens in einigen Jahren erkennbar werden.
Quelle: Schweizer Bundesamt für Veterinärwesen, Stabsstelle PR,
3097 Liebefeld
Übertragung von BSE von der Kuh auf das Kalb
Stellungnahme des Robert Koch-Instituts und des Bundesinstituts für
gesundheitlichen Verbraucherschutz und
Veterinärmedizin
Wie die britische Regierung mitgeteilt hat, gibt es neue, starke Hinweise
darauf, daß BSE-infizierte Kühe die Infektion auf
ihre Kälber übertragen können. Das schließen Experten aus einer
Untersuchung an Kälbern von BSE-kranken und
gesunden Kühen: Von 273 Kälbern BSE-kranker Kühe erkrankten 42
ebenfalls an der Bovinen Spongiformen
Enzephalopathie, von 273 Kälbern gesunder Kühe dagegen nur 13.
Diese Erkenntnis kommt nicht überraschend: Das Robert Koch-Institut und
das Bundesinstitut für gesundheitlichen
Verbraucherschutz und Veterinärmedizin haben in den vergangenen Jahren
immer wieder darauf hingewiesen, daß die
Übertragung von der Kuh auf das Kalb wahrscheinlich ist. Immerhin sind
bisher ca. 28.000 Kühe an BSE erkrankt, die
geboren wurden, nachdem das Fütterungsverbot von Tiermehl an
Wiederkäuer ausgesprochen worden waren. Darüber
hinaus ist von spongiformen Enzephalopathien bei Schafen und Ziegen seit
langem bekannt, daß die Erkrankung vom
Muttertier auf das Lamm weitergegeben werden kann.
Bedeutsam an dieser Erkenntnis ist, daß sie darauf hinweist, daß BSE auch
durch Gewebe übertragen werden kann, bei
denen eine Übertragung im Mäuseversuch nicht gelingt. Daß die Infektion
durch Milch auf Kälber übertragen werden
könnte, ist nach wie vor weder bewiesen noch eindeutig auszuschließen.
Aussagekräftige Experimente zu dieser Frage
wurden allerdings nie durchgeführt.
Weitere Schlußfolgerungen sind zum gegenwärtigen Zeitpunkt noch nicht
möglich, da derzeit nur eine vorläufige Mitteilung
der britischen Regierung zu der Studie vorliegt.
Presserechtlich verantwortlich: Manuela Arand
Das ungewisse Etwas
Bundesregierung und Länder wollen Millionen in die BSE-Forschung stecken. In die richtige?
Von Harro Albrecht
BSE-Rinder in Bayern, Risikowurst in den Regalen - das "Wurst Case Scenario" (New Scientist) ist jetzt komplett. Mit Posteingangsverzögerung löst nun auch Gesundheitsministerin Andrea Fischer Wurstalarm aus und will im Schulterschluss mit Edelgard Bulmahn, ihrer Kollegin aus dem Wissenschaftsressort, mit millionenschweren Forschungskampagnen gegen den Keim vorrücken. Der evangelische Landesbischof in Bayern ruft zur Überprüfung des "eigenen Ernährungsverhaltens" auf, denn schließlich gebiete der "biblische Auftrag, für die ganze Schöpfung Verantwortung zu tragen und Ehrfurcht vor dem Leben zu üben".
Das möchten Landwirte und Konsumenten wohl tun, nur senden Politik und Wissenschaft höchst widersprüchliche Botschaften aus. Mal ist das Tiermehl schuld, dann heißt es, mit Tiermehl konnte im Experiment noch kein Rind mit BSE angesteckt werden. Mal ist die Wurst sicher, dann ist die Wurst gefährlich - zumindest die billige (aber was ist billig?).
Gesichert scheint, dass das Verbot des Tiermehls in Großbritannien nach einem Gipfel von 45 000 BSE-erkrankten Rindern im Jahr 1992 bis heute zu einem Rückgang der Rinderseuche auf 2000 Fälle jährlich geführt hat. Gleich, was die Forschung in Zukunft noch über den Erreger, seineAusbreitung und sein zerstörerisches Potenzial lernt, das Verbot des Tiermehls bleibt auch in Deutschland gerechtfertigt. Und vom Separatoren-Fleisch aus Rinderwirbelsäulen im Würstchen haben die Briten aus gutem Grund schon seit 1995 die Finger gelassen, schließlich reicht die Verfütterung von einem Gramm infektiösem Nervengewebe, um beim Kalb BSE auszulösen. Deutsche Politiker sind auf diesem Ohr allerdings schwerhörig. Bereits Ende 1999 hatte das Leipziger Institut für Lebensmittelhygiene deutsche Wurstwaren geprüft und Hirngewebe in Produkten gefunden, in die es bereits nach damaligen Qualitätsnormen nicht hineingehört hätte.
Der Bürger möchte endlich wieder vertrauensvoll ins Fleisch beißen dürfen, und dafür sollen, von wem auch immer, glasklare Aussagen her. Wie kam die Seuche über Deutschland? Wer ist schuld? Und vor allem: Wie wird man sie wieder los? "Am Geld für Forschung soll es nicht scheitern", lässt die Gesundheitsministerin großzügig wissen. Daran nicht, aber vielleicht am geheimnisvollen Erreger.
Vorerst ist im Oktober mit dem britischen Phillips-Report das Opus magnum der wissenschaftlichen Ratlosigkeit erschienen. Wenig ist gewiss: BSE entstand in den siebziger Jahren vermutlich durch eine spontane Genmutation bei einem Rind. Es existiert eine Verbindung zwischen BSE und der menschlichen neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK). Die Erreger gelangte hingegen nicht vom Schaf zum Rind, er enstand nicht durch unzureichende Erhitzung von Tiermehl und auch nicht durch den Einsatz von Pestiziden - obgleich diese die Entstehung begünstigt haben könnten. So weit die Expertise. Und was, fragt sich der Laie, ist mit dem Erreger? Ohne genauen Steckbrief des Auslösers blieben doch alle Bemühungen lediglich Entscheidungen nach größter anzunehmender Wahrscheinlichkeit? So ist es.
Im Fazit des Phillips-Reports heißt es wolkig: "Alle Hinweise deuten auf eine spezifische Assoziation einer abnormalen Form des Prion-Proteins mit BSE." Im Klartext: Ein infektiöses Eiweiß, das sogenannte Prion (PrPsc), ist zumindest für die Verbreitung der Epidemie verantwortlich. Zwar wurde es bisher nicht im Tiermehl nachgewiesen, aber das ist auch nicht verwunderlich, weil gesunde und kranke Rinder zusammen zu Tiermehl geschreddert wurden und der Erreger damit bis unter die Nachweisgrenze verdünnt wurde. Nicht umsonst testet man am Rind die am meisten befallenen Regionen.
PrPsc findet seinen Weg vom Verdauungstrakt ins Gehirn und verbiegt dort gesunde Eiweiße ähnlicher Bauart zu einem unverdaulichen Klumpen. Die Hirnzellen sterben ab und hinterlassen ein typisches Lochmuster, genannt spongiforme Enzephalopathie (SE). Einst war diese neuartige Infektionsidee eines infektiösen Eiweißes verfemt, der Entdecker Stanley Prusiner wurde als Spinner verlacht. 1997 erhielt Prusiner den Nobelpreis, und in BSE-Kreisen gibt es so gut wie niemanden mehr, der etwas anderes als Prion beforscht.
Die Prioniker bilden heute den Mainstream. "Sie sitzen in allen Gremien, in allen Labors und bestimmen die Richtung", klagt Heino Diringer, bis vor zwei Jahren BSE-Experte beim Robert Koch-Institut. Inzwischen ist der Virologe pensioniert, das Prionen-Dogma aber ärgert ihn noch immer. Bis heute verteidigt er die These, dass ein Virus, eingekapselt in einen Prionen-Mantel, der Auslöser von BSE sei. Er nennt das Virino.
Die Prion-Theorie hält Diringer für unzureichend belegt. Ihr fehlt nach wie vor ein experimenteller Beweis. Bisher sind zum Beispiel alle Versuche gescheitert, spongiforme Enzephalopathien bei Versuchstieren mit einer künstlich hergestellten veränderten Form des Prions auszulösen. Auch ist bei Viren eine Vielzahl unterschiedlicher Varianten normal, bei Eiweißen aber ist dies völlig unüblich. Gleichwohl finden sich in den Hirnen von befallenen Tieren eine große Anzahl verschiedener "Stämme" krankhaft gefalteter Eiweiße. Aufgrund dieser Ungereimtheiten postuliert selbst Prion-Papst Prusiner inzwischen einen unbekannten Faktor X, der bisher nicht identifiziert werden konnte, aber für die Übertragung von Bedeutung sein soll. Und auch Mike Scott, Mitarbeiter von Stanley Prusiner, bleibt skeptisch. Für ihn ist noch offen, ob BSE nicht doch von Schafen mit Scrapie übertragen wurde. Möglicherweise, so Scott, existieren in Schafen zwei Erreger, und der zweite, nämlich das BSE-Prion, wurde erst durch die unvollständige Hitzebehandlung bei der Tiermehlproduktion scharfgemacht.
Heino Diringer hält zum Virino. Wie jeder bekannte Keim soll auch dieser ein ganz ordinäres Stück Erbgut, eine Nukleinsäure, in sich tragen. Diese wurde aber trotz intensiver Suche nie gefunden. Eine Schlappe? Die Neuropathologin Laura Manuelidis von der amerikanischen Yale University fand in jeder untersuchten Probe haufenweise Nukleinsäuren: "Das Problem ist nur, die richtigen herauszufinden." Der Fitzel im Gewebehaufen ist ein winziger Erbgutstrang. Für die Fahndung nach dem gemeinen und geheimen Virus sei einfach nicht genug Geld bereitgestellt worden, klagt Manuelidis - erst recht nicht nach dem Nobelpreis von Stanley Prusiner.
Gerade erst rechnet Manuelidis im Fachblatt Science in einem offenen Brief mit der Ignoranz der Forscher in den großen Instituten ab. Sie habe auf einem Treffen schon 1989 dringend vor der Übertragbarkeit von BSE auf den Menschen gewarnt und auf die Tötung aller Tiere auf betroffenen Farmen gepocht. Damit stieß sie bei den renommierten Wissenschaftlern auf Granit. Die wissenschaftlichen Annahmen, so ihr Resümee, seien diktiert worden von wirtschaftlichen Interessen.
Die Yale-Professorin ist überzeugt, dass ein Virus hinter dem BSE steckt. Sie glaubt, dass die Prione eher das Ergebnis als der Grund einer Infektion sind. "Man kann", sagt sie, "von der Verbreitung bis zum Verlauf der Krankheit das ganze Phänomen mühelos mit einer Virus-Infektion erklären." Man könne sogar eine Hirnprobe entnehmen, die absolut normal aussehe und die dennoch außerordentlich infektiös sei.
Die Neuropathologin ist nicht mehr daran interessiert, die immerselben Experimente bis zum Ende ihres Lebens zu wiederholen: "Ich habe sie durchgeführt, wir haben sie veröffentlicht und mehrmals reproduziert." Nein, Viren könne man nicht als BSE-Erreger ausschließen, wohl aber, dass Prione ein infektiöses Agens sind. "Die Prionen-Forscher", stellt die Neuropathologin resigniert fest, "haben große Erfurcht vor ihren Stars - und leider dominieren sie. Sie ignorieren Gegenbeweise und zitieren nur ihre eigenen Ergebnisse und niemals die von anderen."
Eine unabhängige Expertenrunde zusammenzubekommen wäre zurzeit schwierig. Die Ketzer sind in Deutschland ausgestorben. In den Forschungsgremien sitzen Prionen-Experten und entscheiden. Auch über das Geld, das das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMB) mit seinem Gesundheitsforschungsprogramm aufgelegt hat. 1,6 Milliarden Mark sollen in den nächsten vier Jahren fließen, ein ordentlicher Batzen davon geht in die BSE-Forschung. Schwerpunkte sind die Diagnostik, die Therapie der vCJK, die Vernetzung der bestehenden Forschungsgruppen und die Untersuchung der Krankheitsentstehung. Von einer intensivierten Erregersuche ist nicht explizit die Rede. Zusätzlich fließen in den nächsten drei Jahren mehr als 350 Millionen Mark aus den Erlösen der UMTS-Lizenz-Versteigerung als Direktförderung in die Genomforschung. Mit dem Geld werden Forscher auch ermuntert, in Richtung genetischer Ursachen der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit zu forschen - mitmachen dürfen aber nur etablierte Institute.
Zu diesen gehört sicher Detlev Riesner vom Institut für physikalische Biologie an der Düsseldorfer Universität. Für ihn ist zumindest die Fahndung nach einem obskuren Virus oder Virino gelaufen. "Wir haben nicht nur keine Nukleinsäuren gefunden", sagt Riesner, "wir haben bewiesen, dass keine da sind." Selbst nach intensiver quantitativer und physikalischer Suche habe man kein Viruserbgut in den BSE-Hirnen aufspüren können. Riesners letztes Wort klingt wie das Credo der Virus-Expertin Manuelidis: "Wir haben unsere Ergebnisse publiziert, keiner hat uns widersprochen, der Fall ist für uns erledigt." Und Ideologen, sagt er, könne man eben leider nicht überzeugen.
Die wissenschaftliche Basis reagiert auf die unscharfe Wissenschaft auf ihre Weise. Solange nichts gewiss sei, grantelt ein bayerischer Tierarzt, solle man doch "alle Tierkadaver und Schlachtabfälle einfach hinter die 12-Meilen-Zone schippern und dort verklappen".
(c) DIE ZEIT 01/2001
Frankreich/Justiz/BSE/Gesundheit/ZF
Pariser Justiz geht in BSE-Krise Verdacht fahrlässiger Tötung nach - Durchsuchungen in mehreren französischen Zentralbehörden
Paris, 17. Januar (AFP) - Wegen des Verdachts auf fahrlässige Tötung haben französische Ermittler am Mittwoch in nachgeordneten Behörden mehrerer Pariser Ministerien Hausdurchsuchungen vorgenommen. Betroffen waren die Gesundheitsbehörde DGS, die dem Sozialministerium untersteht, die Lebensmittelbehörde DGAL aus dem Zuständigkeitsbereich des Landwirtschaftsministeriums und die Grenzkontrollbehörde DGCCRF. Die Durchsuchungen waren von der Ermittlungsrichterin Marie-Odile Bertella-Geffroy veranlasst worden. Sie geht dem Verdacht nach, dass durch fahrlässige Entscheidungen bei der Bekämpfung der Rinderseuche BSE Menschenleben aufs Spiel gesetzt wurde. BSE gilt als Auslöser der neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (nvCJK). Ende vergangenen Jahres waren in Frankreich die ersten nvCJK-Todesfälle aufgetreten.
Die Klage gegen die französischen Behörden, die britische Regierung und die Europäische Union wurde am 17. November von den Hinterbliebenen zweier französischer CJK-Opfer eingereicht. Daraufhin leitete die Justiz ein formelles Ermittlungsverfahren ein. Mit der Untersuchung soll geklärt werden, ob die amtlichen Stellen in den Jahren seit dem Bekanntwerden der ersten BSE-Fälle in Großbritannien 1986 ihren Pflichten zum Schutz der Bevölkerung nachgekommen sind oder nicht.
Der Verzehr von Rinder-Innereien war in Großbritannien 1989 verboten worden. Danach stiegen die Importe von Rinder-Innereien aus Großbritannien in Frankreich spürbar an. Waren zwischen 1978 und 1987 nur wenige tausend Tonnen Innereien importiert worden, so waren es nach dem bisherigen Stand der Ermittlungen zwischen 1988 und 1996 insgesamt 47.800 Tonnen. ao/mt
D/BSE/Gesundheit
Sachsen verbietet Verwendung von Rinderdarm-Nähten in Humanmedizin
- Mögliches BSE-Risiko bei Nahtmaterial
Dresden, 26. Januar (AFP) - Wegen eines möglichen BSE-Risikos hat Sachsen den Einsatz von chirurgischem Nahtmaterial aus Teilen des Rinderdarms verboten. Wie das Dresdner Gesundheitsministerium am Freitag mitteilte, ist die Gefahr einer Übertragung der Rinderseuche auf den Menschen durch das so genannte Catgut zwar sehr gering. Dennoch könne dies zur Zeit nicht völlig ausgeschlossen werden. Das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte hatte den Ländern am 12. Januar empfohlen, Catgut aus dem Verkehr zu ziehen.
Denn der gesamte Rinderdarm gehöre zu den BSE-Risikomaterialien, sagte eine Sprecherin des Institutes am Freitag.
Sachsens Gesundheitsminister Hans Geisler (CDU) betonte, die Sicherheit der Patienten müsse auch hier im Vordergrund stehen. Ein Verzicht auf Catgut sei auch deshalb sofort möglich, weil andere Nahtmaterialien uneingeschränkt zur Verfügung stünden. "Niemand muss deshalb befürchten, dass eine notwendige Operation infolge des Catgut-Verbotes nicht oder nicht sachgerecht durchgeführt werden kann." Nach Angaben des Ministeriums werden Nahtmaterialien auch aus synthetischen Stoffen hergestellt.
syx/ul
USA/Gesundheit/BSE
Erster bekannter Fall von Creutzfeld-Jakob in den USA =
Orlando, 19. April (AFP) - In den USA ist erstmals ein Fall der
Creutzfeld-Jakob-Krankheit (vCJK) bekannt geworden. Wie die
Gesundheitsbehörden im Bundesstaat Florida am Donnerstagabend (Ortszeit)
mitteilten, erkrankte dort eine 22-jährige Britin an vCJK, das als menschliche
Form des Rinderwahnsinns BSE gilt. Es gebe keinen Grund zu der Annahme, dass
die Frau sich die Krankheit in den USA zugezogen habe, sagte der
Gesundheitsminister von Florida, John Agwunobi. Vermutlich sei die 22-Jährige
in ihrem Heimatland erkrankt.
In Großbritannien sind bislang die meisten Fälle der
Creutzfeld-Jakob-Krankheit registriert geworden. Seit der ersten Beschreibung
von vCJK vor sechs Jahren starben dort 103 Menschen an der Hirnkrankheit. Als
Auslöser von vCJK gilt der Verzehr von Nahrungsmitteln, die Hirn oder
Rückenmark von BSE-infizierten Rindern enthielten. Doch auch andere
Übertragungswege wie über das Blut scheinen grundsätzlich möglich.
dja/ilo
Niederlande/Frankreich/Gesundheit/Justiz
Creutzfeldt-Jakob-Gefahr durch Behandlung mit Wachstumshormonen
- Niederländische Studie: Todesfall 38 Jahre nach Hormongabe =
Rotterdam/Paris, 22. Mai (AFP) - Nach dem Creutzfeldt-Jakob-Tod eines
47-jährigen Mannes, der als Kind mit Wachstumshormonen behandelt worden war,
befürchten Wissenschaftler eine Vielzahl ähnlicher Todesfälle. Niederländische
Ärzte stellen in der Fachzeitschrift "Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry" den Fall vor, bei dem durch Gehirnanalysen eindeutig die
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) als Todesursache festgestellt wurde. Der
Mann, dessen genaue Identität nicht bekannt gegeben wurde, hatte mit neun
Jahren geringe Mengen Wachstumshormone (HGH) gegen Zwergenwuchs erhalten. Eine
CJK-Gefährdung durch HGH-Behandlung ist bereits seit längerem nachgewiesen.
Allerdings wurde die Inkubationszeit auf maximal zwölf Jahre veranschlagt. Die
lange Zeit zwischen der Hormongabe und dem Tod dieses Patienten begründet die
Befürchtung, dass zahlreiche weitere Menschen betroffen sein könnten.
In dem konkreten Fall dauerte die Behandlung nur fünf Tage und umfasste
eine kleine Dosis der Wachstumshormone. Die Ärzte kamen nach der Testphase zu
der Einschätzung, der Junge benötige keine umfassende Hormonbehandlung und
setzten die Hormongabe ab. "Da unser Patient weltweit einer der ersten war,
der Wachstumshormone erhielt, deutet dieser Fall darauf hin, dass in den
kommenden Jahren mit weiteren CJK-Patienten gerechnet werden muss", erklärt
die Forscherin Cornelia Van Duijn von der Universität Rotterdam. Die
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit macht sich ähnlich wie die Rinderseuche BSE durch
Bewegungsstörungen und geistigen Verfall bemerkbar, bevor nach einigen Monaten
der Tod eintritt.
Bei einer 1999 unter französischen HGH-Patienten angestellten Untersuchung
wurde festgestellt, dass bei 1361 Hormon-Behandelten 55 CJK-Fälle aufgetreten
waren. Die Inkubationszeit lag im Schnitt bei knapp zehn Jahren. Die
französische Betroffenenvereinigung France Hypophyse geht davon aus, dass seit
1989 insgesamt 81 Patienten durch die Behandlung mit Wachstumshormonen starben.
ao/mey