Kardiogener Schock       Zurück                              


Titel

Krankheitsnummer ( ICD )

engl Bezeichnung + Abkürzungen

Shock, Cardiogenic , CS = cardiogenic Shock


Definition

Kreislaufversagen durch reduzierte kardiale Pumpleistung.


Einteilungen

Schock, allgemein

Blutdruck < 90 mmHG systolisch

Tachykardie > 100 / Min

Ausnahme :

Schock bei bradykarden Rhythmusstörungen

Oligurie < 50 ml/h

feuchte kalte Haut

Unruhe Somnolenz

Einteilungen:


Ätiologie

1.Muskuläres Versagen

2.Klappenversagen

3.bei Perikarderguß und Perikardtamponade

4.bei akutem Septumdefekt , bei Wandruptur

5.bei Lungenembolie

6.bei pulmonaler Hypertonie

6.bei Kammerflimmern, Kammerflattern oder Kammertachykardie

7.bei Bradykardie

8.kombinierte Probleme zb VT bei HI

J Am Coll Cardiol 2000 Sep;36(3 Suppl A):1063-70 Related Articles, Books, LinkOut

Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction--etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry.

Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, Boland J, Dzavik V, Sanborn TA, Godfrey E, White HD, Lim J, LeJemtel T

St. Luke's-Roosevelt Hospital Center and Columbia University, New York, New York, USA.

In-hospital Registry mortality was 60%, with ventricular septal rupture associated with a significantly higher mortality (87.3%) than all other categories (p < 0.01).

Lexikondefinition

akute Linksherzinsuffizienz: ausgedehnter Myokardinfarkt (häufigste Ursache), mechanische Infarkt-Komplikationen (Ventrikelseptumruptur, akute Mitralinsuffizienz durch Papillarmuskelabriß), Dekompensation einer chron. Herzinsuffizienz, akute Aorten- oder Mitralinsuffizienz, Rhythmusstörungen (extreme Tachy- oder Bradykardie), nach Herz-Op

fulminante Lungenembolie

Perikardtamponade


Epidemiologie

Bei circa 7 % aller Patienten mit akutem Myokardinfarkt kommt es zur Ausbildung eines kardiogenen Schocks.

Die 30 Tage Mortalität beträgt bei den Infarkt Patienten mit kardiogenem Schock ca 50 - 70 %.

Quelle: Holmes DR et al.: Difference in countries' use of resources and clinical outcome for patients with cardiogenic schock after myocardial infarction: results from the GUSTO trial. Lancet 1997; 349: 75-78.

mean age 65 years,

64% male, 36 % female


Kosten


Pathologie


Pathophysiologie

Durch eine kritische Minderung der Herzleistung kommt es zum Abfall des Herzminutenvolumens. Darauf folgt die typische Schockreaktion mit RR-Abfall, Zentralisation und Organversagen. In den kleinen Gefäßen kommt es zur disseminierten intravasalen Gerinnung. Im Gewebe zur Azidose.

nd = 91329132

nd = 88036909

Zeitlicher Beginn des Schockgeschehens

shock developed a median of 6.2 h after MI symptom onset. Shock onset varied by culprit artery: left main, median 1.7 h; right, 3.5 h; circumflex, 3.9 h; left anterior descending (LAD), 11.0 h; saphenous vein graft, 10.9 h (p = 0.025). Early shock (< 24 h) occurred in 74.1% and was associated with chest pain at shock onset, ST-segment elevation in two or more leads, multiple infarct locations, inferior MI, left main disease and smoking. Late shock (> or = 24 h) was associated with recurrent ischemia, Q waves in two or more leads and LAD culprit vessel. Mortality was higher in patients with early versus late shock (62.6% vs. 53.6%, p = 0.022).

Shock onset after acute MI occurred within 24 h in 74% of the patients with predominant LV failure. Mortality was slightly higher in patients developing shock early rather than later

Gefäßstatus und Fluß im Infarktgefäß

Patients who underwent angiography had lower baseline risk and a better hemodynamic profile than those who did not. Overall, 15.5% of the patients had significant left main lesions on angiography, and 53.4% had three-vessel disease, with higher rates of both for those with ventricular failure, compared with patients who had mechanical complications. Among patients who underwent angiography, those with ventricular failure had significantly lower in-hospital mortality than patients with mechanical complications (45.2% vs. 57.0%; p = 0.021). Importantly, for patients with ventricular failure, in-hospital mortality also correlated with disease severity: 35.0% for no or single-vessel disease versus 50.8% for three-vessel disease. Furthermore, mortality was associated with the culprit lesion location (78.6% in left main lesion, 69.7% in saphenous vein graft lesions, 42.4% in circumflex lesions, 42.3% in left anterior descending lesions, and 37.4% in right coronary artery lesions), and Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) flow grade (46.5% in TIMI 0/1, 49.4% in TIMI 2 and 26% in TIMI 3).


Symptome und Klinik

Symptomatik und klinischer Befund

zerebrale Minderperfusion: Verwirrtheit, Agitiertheit, Bewußtseinsverlust

Zentralisation: Blässe, feucht-kühle marmorierte Haut, periphere Zyanose

Oligo-/Anurie

evtl. Lungenödem/Lungenstauung, Halsvenenstauung, ggf. Herzgeräusch durch Klappeninsuffizienz oder Ventrikelseptumdefekt, ggf. Befund einer Lungenembolie oder Perikardtamponade


Diagnostik

Schnellste und sicherste Differentialdiagnose der möglichen Ursachen eines kardiogenen Schocks durch EKG und Echokardiographie (ggf. transösophageal)!

Rö.-Thorax: Herzgröße, Lungenstauung, Ausschluß eines Pneumothorax

Labor: Herzenzyme, Laktat, BGA

Pulmonaliskatheter (Swan-Ganz-Katheter): differenzierte Messung der Hämodynamik für Diagnostik, Therapiesteuerung und Überwachung

         Anamnesefragen

       Körperliche Untersuchung

         Labor

Wichtige Zeichen des kardiogenen Schocks beim akuten Myokardinfarkt

Monitoring des Kardiogenen Schockes

         Sonstige Verfahren

         Differential Diagnostik

Bei normaler Klappenfunktion , normaler Kontraktilität des Muskels und Ausschluß eines großen Perikardergusses im Echo.

Nach Ausschluß einer Lungenembolie zB mittels Pulmonalisangio und nach Ausschluß einer schwereren Rhythmusstörung im EKG wird

die Diagnose kardiogener Schock sehr unwahrscheinlich.

DD:


Bilder


Therapie

Für die häufigste Form des kardiogenen Schocks nach HI hat sich folgende Reihenfolge bewährt

Katecholamine nur sehr zurückhaltend geben! evt Levosimendan  = Calciumsensitizer

Hämofiltration beim Akuten Nierenversagen im Rahmen des kardiogenen Schockes bringt nicht viel, wenn die Pumpleistung nicht verbessert wird.

Ausführlichere Übersicht

1. Mechanik

2. Thrombolyse

3. Sauerstoff

4. Kardiodepressorische Medikamente vermeiden oder gegensteuern

5. Extreme Rhythmusstörungen beseitigen

6. Andere Schockursachen ausschließen

7. Dopamin (evt + Dobutrex + Nitro + Wincoram)

Enoximone nd = 91091908

8. Suprarenin (evt + Nitro evt + Wincoram)

erst als Bolus auf Frequenz und RR achten

9. Selteneres: Hyponatriämie beseitigen

zB unter ACE Hemmertherapie

nd 86240069

Auf Intensivstation, schnelle und zielgerichtete Diagnostik, umgehende Therapieeinleitung.

intensivmedizinische Therapie:

allgemeine Maßnahmen:

ZVK, EKG- und hämodynamisches Monitoring (Pulmonaliskatheter, arterielle Druckmessung), Blasenkatheter, Bilanzierung

Lagerung: bei Lungenödem und RRsyst um 90 mmHg Oberkörperhochlagerung, bei RRsyst <90 mmHg und fehlender Lungen- /Halsvenenstauung Flachlagerung

Analgesie und Sedierung: bei Schmerzen Morphin 510 mg, ggf. Diazepam (z.B. Valium®) 510 mg i.v. (cave Atemdepression)

O2-Zufuhr: 46 l/min über Nasensonde oder Maske, bei respirator. Insuffizienz (paO2 < 60 mmHg) frühzeitig Intubation und Beatmung

Korrektur von Herzrhythmusstörungen

Azidosebekämpfung (Na-Bikarbonat nach pH)

Elektrolytausgleich

Heparinisierung (Dosis je nach Grunderkrankung)

Steuerung des venösen Blutangebotes nach Hämodynamik (Pulmonaliskatheter), Ziel: PCW 1820 mmHg (bei myokardialer Insuffizienz höhere Füllungsdrücke erforderlich!)

PCW < 18 mmHg: Volumengabe (vorsichtig!) unter Monitorisierung des PCW

PCW >2025 mmHg und RRsyst > 90 mmHg: Vasodilatator (Nitroglyzerin 0,55 mg/h oder Nitroprussidnatrium [Nipruss®] 5100 mg/min, niedrig dosiert beginnen, cave Hypotension) + Diuretikum (Furosemid [Lasix®, Furorese®] 40 mg i.v.)

kein Vasodilatator bei RRsyst <90 mmHg, keine Kombination Vasodilatator + Vasopressor

positiv inotrope Substanzen:

Dobutamin (Dobutrex®, Dobutamin Hexal®) 1040 mg/h Steigerung der Kontraktilität, in höherer Dosierung Tachykardie, Vasodilatation (cave: RR-Abfall!), bei Hypotonie Kombination mit Dopamin oder Noradrenalin

Dopamin 540 mg/h niedrig dosiert pos. inotrop und chronotrop, Vasodilatation renal und im Splanchnicusgebiet, höher dosiert auch Vasokonstriktion

ggf. Phosphodiesterase-Hemmer. bei fehlendem Ansprechen auf Katecholamine, z.B. Amrinon (Wincoram,) 0,5 mg/kg als Bolus (langsam) + 510 mg/kg KG/min

Vasopressoren:

Noradrenalin (Arterenol®) 0,12 mg/h, wenn peripherer Widerstand nicht erhöht oder beim therapierefraktären Schock RR durch periphere Vasokonstriktion. Nachteil: HMV (Nachlasterhöhung)

Bei kardiogenem Schock schnellstmöglich kausale Therapie, sonst i.d.R. infauste Prognose!

kausale Therapie

Myokardinfarkt Katheterintervention (Akut-PTCA), Lyse

Perikardtamponade Perikardpunktion und -drainage

Lungenembolie Lyse

mechanische Infarktkomplikationen Notfall-Op

akute Klappeninsuffizienz Notfall-Op

intraaortale Ballon-Gegenpulsation (IABP) als Überbrückungsmaßnahme bei therapierefraktärem kardiogenem Schock und chirurgisch oder interventionell korrigierbarer Ursache

Sonderfall: kardiogener Schock beim Rechtsherzinfarkt

Rechtsherzbeteiligung bei ausgedehntem Hinterwandinfarkt. Diagnose: EKG(V3RV6R) und Echokardiographie (großer hypokinetischer rechter Ventrikel). Hämodynamik: Schock, hoher ZVD, aber normaler PCW. Therapie: primär Volumengabe (Steuerung nach RR und PCW, nicht nach ZVD), ggf. Dobutamin.

Hypotonie bei Hinterwandinfarkt: an Rechtsherzbeteiligung denken!


Verlauf

Mortalität bis zu  50 %

Falls die akute Ursache nicht schnell behoben werden kann ( zB Lyse bei HI oder Perikardpunktion bei Perikarderguß ) ist die Prognose schlecht.

nd 89019198


Fälle

Bei Frau B., 55 Jahre alt , tritt im Rahmen eines Vorderwandinfarktes eine ventrikuläre Tachykardie auf.Sie ist blaß und kaltschweißig. Der Blutdruck beträgt 80/50 , die Herzfrequenz liegt bei 145 min bei regelmäßigem Herzschlag und verbreiterten Kammerkomplexen im EKG. Nach Gabe von NeoGT wieder Sinusrhythmus von 70 und RR von 110 /60. Da der Infarkt der Patientin noch ganz frisch ist , erhält sie eine SK Lyse 1,5 Mio über 1 h . Sie erhält Sauerstoff.Wird weiter Monitor überwacht.

ND: 90329862

nd = 91054291 Plötzlicher Tod bei Endokarditis ulzeropolyposa

nd = 91053598 Verapamilintox

nd = 90233158 hypertrophe Kardiomyopathie

nd = 86247136 Akute MI nach MKErsatz und Bruch der Prothese

nd = 91303878 Akute MI bei HWI

nd = 91262169 Akute fulminante Myokarditis

Dilated thyrotoxic cardiomyopathy

Severe cardiogenic shock, after cardioversion, reversed by the intraaortic balloon pump.


Experten + Krankenhäuser


Selbsthilfegruppen


Literatur

Übersicht:

Med Klin 2000 Aug 15;95(8):429-34

Current use and outcomes of intraaortic balloon counterpulsation in routine cardiology.

Mark B, Zahn R, Donges K, Bergmeier C, Schiele R, Taubert G, Seidl KH, Senges J

Herzzentrum Ludwigshafen. Markb@klilu.de

BACKGROUND: Intraaortic balloon counterpulsation (IABC) is an established technique for temporary support of the left ventricular function. However, less is known about the current use and outcome of IABC in daily clinical practice. PATIENTS AND METHOD: From July 1995 to May 1999 all patients receiving an IABC in the Department of Cardiology of the Heart Center Ludwigshafen were included in a consecutive registry and follow-up data were obtained. RESULTS: Sixty-six patients (mean age 65 years, 64% male) received an IABC during the registration period. In 95% of cases the indication for IABC was the presence of cardiogenic shock. The shock was due to an acute myocardial infarction in 83%, other reasons were less frequent (< or = 5%). Total inhospital mortality was 48%. Patients in shock due to myocardial infarction (53%) showed the highest mortality. During follow-up (median 20 months) another 21% died. Complications occurred in 20% of patients under IABC, including vascular complications in 12%, infections in 5% and major bleedings in 3%. There was no difference between mortality among patients with complications and total mortality. CONCLUSION: Main indication for IABC in daily practice is the presence of cardiogenic shock (95%), dominantly due to myocardial infarction (83%). Despite IABC therapy, half of these patients die during the hospital stay. High mortality of cardiogenic shock in myocardial infarction with pharmacological therapy justifies IABC treatment with regard to a rate of complications of 20%.

PMID: 10985063

J Am Coll Cardiol 2000 Sep;36(3 Suppl A):1123-9

Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK?

Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, Jacobs AK, Boland J, French JK, Dens J, Dzavik V, Palmeri ST, Webb JG, Goldberger M, Hochman JS

New York Presbyterian Hospital, Weill Medical College of Cornell University, New York, USA. tsanborn@enh.org

OBJECTIVES: We sought to investigate the potential benefit of thrombolytic therapy (TT) and intra-aortic balloon pump counterpulsation (IABP) on in-hospital mortality rates of patients enrolled in a prospective, multi-center Registry of acute myocardial infarction (MI) complicated by cardiogenic shock (CS). BACKGROUND: Retrospective studies suggest that patients suffering from CS due to MI have lower in-hospital mortality rates when IABP support is added to TT. This hypothesis has not heretofore been examined prospectively in a study devoted to CS. METHODS: Of 1,190 patients enrolled at 36 participating centers, 884 patients had CS due to predominant left ventricular (LV) failure. Excluding 26 patients with IABP placed prior to shock onset and 2 patients with incomplete data, 856 patients were evaluated regarding TT and IABP utilization. Treatments, selected by local physicians, fell into four categories: no TT, no IABP (33%; n = 285); IABP only (33%; n = 279); TT only (15%; n = 132); and TT and IABP (19%; n = 160). RESULTS: Patients in CS treated with TT had a lower in-hospital mortality than those who did not receive TT (54% vs. 64%, p = 0.005), and those selected for IABP had a lower in-hospital mortality than those who did not receive IABP (50% vs. 72%, p < 0.0001). Furthermore, there was a significant difference in in-hospital mortality among the four treatment groups: TT + IABP (47%), IABP only (52%), TT only (63%), no TT, no IABP (77%) (p < 0.0001). Patients receiving early IABP (< or = 6 h after thrombolytic therapy, n = 72) had in-hospital mortality similar to those with late IABP (53% vs. 41%, n = 64, respectively, p = 0.172). Revascularization rates differed among the four groups: no TT, no IABP (18%); IABP only (70%); TT only (20%); TT and IABP (68%, p < 0.0001); this influenced in-hospital mortality significantly (39% with revascularization vs. 78% without revascularization, p < 0.0001). CONCLUSIONS: Treatment of patients in cardiogenic shock due to predominant LV failure with TT, IABP and revascularization by PTCA/CABG was associated with lower in-hospital mortality rates than standard medical therapy in this Registry. For hospitals without revascularization capability, a strategy of early TT and IABP followed by immediate transfer for PTCA or CABG may be appropriate. However, selection bias is evident and further investigation is required.

Verfahren

keine Thrombolyse (TT), keine IABP

+ TT  -IABP

- TT +IABP

+ TT +IABP

Gesamt

Patientenzahl

(33%; n = 285)

(15%; n = 132);

(33%; n = 279);

(19%; n = 160).

856

Mortalität

77%

63%

 52%

47%

PMID: 10985715, UI: 20439899

Med Klin 2000 Aug 15;95(8):429-34 Related Articles, Books, LinkOut

Oxygen transport in cardiogenic and septic shock.

Crit Care Med 1991 May;19(5):658-63

Edwards JD

Intensive Care Unit, University Hospital of South Manchester, West Didsbury, UK.

OBJECTIVE: To review clinical studies of oxygen transport in cardiogenic and septic shock. DESIGN: Descriptive and prospective studies. SETTING: University hospital multi disciplinary ICU. PATIENTS: Critically ill cardiogenic and septic shock patients greater than 18 and less than 80 yrs of age. INTERVENTIONS: The responses to volume loading with colloid or crystalloid and infusion of catecholamines are documented with baseline hemodynamic and oxygen transport measurements before and after administration of catecholamines. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Nineteen patients in cardiogenic shock were studied. In three patients, invasive systemic mean arterial pressure was greater than 80 mm Hg and cardiac index was greater than 2.0 L/min.m2. In all patients, there were increases in oxygen extraction ratio that averaged 48 +/- 18 (SD) %. However, in 30 septic shock patients, extraction ratio was 24 +/- 2%. In both groups, the response to therapy was an increase in mixed venous oxygen saturation from 54 +/- 16% to 69 +/- 8% in cardiogenic patients (p less than .001) and from 75 +/- 2% to 80 +/- 1% in septic shock (p less than .01). CONCLUSIONS: There are widely differing oxygen transport patterns in cardiogenic and septic shock that may have implications for therapy.

Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, Jacobs AK, Boland J, French JK, Dens J, Dzavik V, Palmeri ST, Webb JG, Goldberger M, Hochman JS.

Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK?

J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3 Suppl A):1123-9.

PMID: 10985715; UI: 20439899

Slater J, Brown RJ, Antonelli TA, Menon V, Boland J, Col J, Dzavik V, Greenberg M, Menegus M, Connery C, Hochman JS. Related Articles

Cardiogenic shock due to cardiac free-wall rupture or tamponade after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock?

J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3 Suppl A):1117-22.

PMID: 10985714; UI: 20439898

15: Menon V, Webb JG, Hillis LD, Sleeper LA, Abboud R, Dzavik V, Slater JN, Forman R, Monrad ES, Talley JD, Hochman JS. Related Articles

Outcome and profile of ventricular septal rupture with cardiogenic shock after myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK?

J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3 Suppl A):1110-6.

PMID: 10985713; UI: 20439897

16: Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA, Antonelli TA, Webb JG, Jaber WA, Abel JG, Hochman JS. Related Articles

Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we use emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK?

J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3 Suppl A):1104-9.

PMID: 10985712; UI: 20439896

17: Shindler DM, Palmeri ST, Antonelli TA, Sleeper LA, Boland J, Cocke TP, Hochman JS. Related Articles

Diabetes mellitus in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK?

J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3 Suppl A):1097-103.

PMID: 10985711; UI: 20439895

18: Jacobs AK, French JK, Col J, Sleeper LA, Slater JN, Carnendran L, Boland J, Jiang X, LeJemtel T, Hochman JS. Related Articles

Cardiogenic shock with non-ST-segment elevation myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded coronaries for Cardiogenic shocK?

J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3 Suppl A):1091-6.

PMID: 10985710; UI: 20439894

19: Webb JG, Sleeper LA, Buller CE, Boland J, Palazzo A, Buller E, White HD, Hochman JS. Related Articles

Implications of the timing of onset of cardiogenic shock after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK?

J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3 Suppl A):1084-90.

PMID: 10985709; UI: 20439893

20: Wong SC, Sanborn T, Sleeper LA, Webb JG, Pilchik R, Hart D, Mejnartowicz S, Antonelli TA, Lange R, French JK, Bergman G, LeJemtel T, Hochman JS. Related Articles

Angiographic findings and clinical correlates in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK?

J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3 Suppl A):1077-83.

PMID: 10985708; UI: 20439892

Summary Brief Abstract Citation MEDLINE ASN.1 XML/SGML LinkOut Related Articles Protein Links Nucleotide Links Popset Links Structure Links Genome Links OMIM Links

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AU: Metz,G, Nebel B etc

TI: Frühbeatmung bei Pumpversagen und kardiogenem Schock nach Myokardinfarkt

SO: Intensivbehandlung,8(2) S 60-64,1983

AB: Der günstige Einfluß der frühzeitigen Beatmung von Patienten mit kardiogenem Schock wird an Hand von 62 Patienten aufgezeigt.

62 Patienten mit kardiogenem Schock bei HI 48 Patienten davon frühbeatmet = 77 % Dauer der Beatmung durchschnittl.6,8 Tage 8 Patienten tracheotomiert

PEEP 3 - 5

Ziel PO2 80 - 120 auch wenn 60% O2 nötig

schwierige Phase:Entwöhnung

Humanalbumin bis ZVD 16 cm H2O

Infusion 3000 ml/die bei neg Bilanz

Mortalität 32 von 62 = 52 %

ND: 90329862

AU: Andrews WR; Arnold JM; Sibbald WJ

TI: Threatened reinfarction. Effective therapy using streptokinase with reversal of cardiogenic shock.

SO: Chest, 98 (2) 495-7 /1990 Aug/

AB: Thrombolytic therapy has an established niche in the treatment of acute myocardial infarction. One view, often rigidly held, is that this therapy should be attempted only if ischemic pain is present for less than four hours. Additionally, treatment is often reserved for those with an anterior infarction, a subgroup that did well in early reports. This case report demonstrates an impressive reversal of cardiogenic shock after streptokinase therapy in a patient who experienced an inferior infarction. His chest pain and ST elevations were present for more than nine hours at the commencement of treatment.

ND: 89019198

AU: Eichhorn P; Vuilliomenet A;

Levis P; Bertel O

TI: Die Letalitaet auf der Intensivbehandlungsstation bei 709 Patienten mit akutem Myokardinfarkt.

(Mortality in 709 patients with acute myocardial infarct treated in the intensive care unit)

SO: Schweiz Med Wochenschr, 118 (39)

1398-402 /1988 Oct 1/ IMD=8901

AB: To control the quality of our care and to define the potential for lifesaving early intervention in patients with acute myocardial infarction, we analyzed the course of 709 patients (66.4 +/- 10.8 yrs) admitted to the coronary care unit for acute myocardial infarction over a period of 36 months. 77 patients (70.2 +/- 9.3 yrs) died in the coronary care unit, and thus early mortality was 10.9%. Only 8% died from disturbances of cardiac rhythm and 19% from rupture of a ventricle. 73% died in cardiogenic shock, of whom 21 were below 70 years old and represent a potential group for early intervention. In 13 patients of this subgroup possibilities of better management in the pre-hospital phase were found retrospectively. In 5/77 patients the optimal treatment was not achieved during clinical course.

Cardiogenic shock is the major cause of death in the early phase of acute myocardial infarction. A further substantial reduction of mortality will be achieved only by reaching more risk patients in the pre-infarction phase and by shortening the pre-hospital phase.

ND: 91054291

AU: Haffner HT; Graw M

TI: Ploetzlicher Tod aus natuerlicher innerer Ursache: Endocarditis ulceropolyposa.

SO: Beitr Gerichtl Med, 48 565-70

/1990/ IMD=9102

AB: There is an increasing tendency amongst the general population towards rejection of conventional medical therapeutic measures, particularly certain types of medication such as antibiotics.

Alternative modes of treatment, often undertaken independently by the patient, are favoured. Because of this, diseases that have become less frequent have acquired new significance as the cause of sudden unexpected death. This problem is illustrated with the case of a 20-year-old woman who died as a result of inadequate treatment of subacute bacterial endocarditis (endocarditis ulceropolyposa).

ND: 87105093

AU: Jentsch G; Lohmann D; Uhlich F

TI: Kardiogener Schock. Ergaenzungen aus pathophysiologischer, morphologischer und klinischer Sicht.

SO: Dtsch Med Wochenschr, 112 (2) 78-9 /1987 Jan 9/ IMD=8705

ND: 88036909

AU: Larsen R

TI: Kardiozirkulatorische Veraenderungen verschiedener Schockformen.

(Cardiocirculatory changes in various forms of shock)

SO: Klin Anasthesiol Intensivther, 33 1-18 /1987/ IMD=8802

ND: 86274130

AU: Pop T; Erbel R; Henrichs KJ; Esser MJ; Meyer J

TI: Kardiogener Schock. Atiologie und Diagnose.

SO: Dtsch Med Wochenschr, 111 (28-29) 1115-7 /1986 Jul 11/ IMD=8611

ND: 86274131

AU: Pop T; Erbel R; Henrichs KJ; Esser MJ; Meyer J

TI: Kardiogener Schock.Therapie.

SO: Dtsch Med Wochenschr, 111 (28-29)

1118-20 /1986 Jul 11/ IMD=8611

ND: 88036912

AU: Pop T; Erbel R

TI: Kardiogener Schock--Diagnostik und Therapie.

SO: Klin Anasthesiol Intensivther, 33

118-28 /1987/ IMD=8802


Beermann W, Carlsson J, Rustige J, Schiele R, Senges J, Tebbe U.

Acute myocardial infarction with cardiogenic shock on admission: incidence, prognostic implications, and current treatment strategies. Results from "the 60-Minutes Myocardial Infarction Project". ALKK ("Arbeitsgemeinschaft leitender Krankenhauskardiologen") Study Group.

Herz. 1999 Aug;24(5):369-77.

PMID: 10505287


Internetquellen


Geschichte der Krankheit


Diskussion und Fragen,Anmerkungen

Was ist end-tidal carbon dioxide tension (PetCO2 ) und was bringt es zur Monitorisierung des HZV ?

The expired CO2 concentration is closely related to cardiac output, In addition, the partial pressure of end-tidal CO2 (PETCO2) during extremely low cardiac output has not been reported.

Bei der Therapie mit 5 FU kann es zu einer myokardialen Schädigung kommen , die bis zum Schock gehen kann ? liegt hier ein kardiogener Schock vor ?

nd 90280863

Ist der Schock bei Spannungspneumothorax auch ein kardiogener

Schock ?

Was bringen die Katecholamine überhaupt beim kardiogenen Schock ?

Was ist besser beim Kardiogenen Schock ?

Dopamin oder Adrenalin ?

Adrenalin oder Aterenol ?

Dobutrex oder Wincoram ??

Nitroglyzerin oder Niprussid ?

Nitroglyzerin oder Captopril ?

Warum gibt es keine prognostischen Studien zum kardiogenen

Schock mit diesen Medikamenten ?


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Orginaltexte:

acc

Prognose für Patienten mit kardiogenem Schock in den USA am günstigsten

in: Deutsches Ärzteblatt 94, Heft 20 (16.05.1997), Seite A-1360

MEDIZIN: Für Sie referiert

Aus der bereits 1993 publizierten GUSTO-I-Studie (Thrombolyse- Strategien bei akutem Myokardinfarkt) wurden jetzt Daten von Patienten mit kardiogenem Schock veröffentlicht. Von den 41 021 Patienten mit akutem Myokardinfarkt, die in 14 verschiedenen Ländern in die Studie eingebracht worden waren und randomisiert mit verschiedenen thrombolytischen Regimen behandelt worden waren, erfüllten 2 972 Patienten die Kriterien des kardiogenen Schocks (1 891 in den USA, 1081 in den anderen Ländern).

Abhängig von der Einschätzung der behandelnden Ärzte, wurden bei diesen Patienten unterschiedliche konservative oder invasiv-interventionelle diagnostische und therapeutische Maßnahmen ergriffen. Insbesondere waren dies der Einsatz von Pulmonaliskatheter, Linksherzkatheter, intravenöse Applikation inotroper Substanzen, maschinelle Beatmung, intraaortale Ballon-Gegenpulsation (IABP), perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) und koronare Bypass-Chirurgie.

Patienten aus den USA waren jünger als die übrigen Patienten (68 versus 70 Jahre), wiesen seltener Vorderwandinfarkte auf (49 versus 53 Prozent) und wurden schneller einer Behandlung zugeführt (3,1 versus 3,3 Stunden). Aggressive Diagnostik und Therapie wurden in den USA häufiger eingesetzt:

Linksherzkatheter (58 versus 23 Prozent), IABP (35 versus 7 Prozent), Pulmonaliskatheter (57 versus 22 Prozent) und Beatmung (54 versus 38 Prozent). 483 der US-Patienten (26 Prozent) erhielten eine PTCA, dagegen nur 82 Patienten aus den anderen Ländern (8 Prozent). Die 30-Tages-Mortalität war in den USA mit 50 versus 66 Prozent signifikant niedriger, dieser Unterschied war auch nach einem Jahr noch nachweisbar (56 versus 70 Prozent).

Obwohl zwischen den amerikanischen und nichtamerikanischen Patientenkollektiven Unterschiede bestanden, führen die Studienautoren das bessere Abschneiden der amerikanischen Patienten mit kardiogenem Schock auf den häufigeren Einsatz von invasiven diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen zurück. acc

Holmes DR et al.: Difference in countries' use of resources and clinical outcome for patients with cardiogenic schock after myocardial infarction: results from the GUSTO trial. Lancet 1997; 349: 75-78.

Prof. David R. Holmes Jr, Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic,

Rochester, Minnesota 55905, USA.

© 1996,97 Deutscher Ärzte-Verlag; entwickelt von MediaCom

GmbH

Intensive Care Medicine

Abstract Volume 23 Issue 9 (1997) pp 962-968

Postcardiac surgery low cardiac output syndrome: dopexamine or dopamine?

P. M. J. Rosseel (1), F. W. Santman (2), H. Bouter (3), C. S. Dott (4)

(1) Thoraxcentrum Ignatius, Galderseweg 81, 4836 AE Breda,

The Netherlands Fax: +31 (76) 5 60 22 33

(2) Academisch Ziekenhuis, St Radboud, Nijmegen, The Netherlands

(3) Academisch Ziekenhuis, Leiden, The Netherlands

(4) Speywood Pharmaceuticals, 1 Bath Road, Maidenhead,  Berks SL6 4UH, UK

Abstract Objective: To compare the efficacy and safety of dopexamine with dopamine in the treatment of low cardiac output syndrome after cardiac surgery. Design: This was a multicentre, double-blind, randomised, parallel-group study conducted in intensive care units at centres in Holland and Belgium. Patients were randomised to receive dopexamine (up to 2.0 µg/kg per min) or dopamine (up to 6.0 µg/kg per min) for 6 h after low cardiac output syndrome was confirmed. Results: 70 patients were enrolled (35/group) and there was no significant difference in the operative procedures or haemodynamics at entry into the study. Clinical efficacy, defined as a cardiac index > 2.5 l/min per m2 with urine production > 0.5 ml/kg per h and stable haemodynamics for two consecutive readings 1 h apart, was achieved by 90 and 87 % of patients in the dopexamine and dopamine groups, respectively. However, more patients maintained clinical efficacy over the 6-h period in the dopexamine group, which was statistically significant at 1-2 h and approached significance at all other time points. Safety was assessed by comparing the adverse events and concomitant medication. Fewer patients on dopexamine had cardiac events compared with dopamine-treated patients (25 vs 38 events),  although there was no difference in the pattern of rhythm disturbance. Fewer patients in the dopexamine group required concomitant vasodilating drugs (18 vs 30).

Conclusion: Taking the proportion of patients achieving clinical efficacy, the time to achieve it and the maintenance of it along with the adverse event profile, dopexamine was shown to be an effective and safe drug to use in the management of low cardiac output syndrome after coronary artery bypass graft surgery and may be superior to dopamine.

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1997

Volume and Cardiogenic Shock

R. Prondzinsky, D. Lehmann, R. Witthaut, I. Stabenow, F. Redling, R. Cichon, H.-R. Zerkowski, W. Teichmann, K. Werdan

The most frequently encountered cause of cardiogenic shock is an acute myocardial infarction: 5-10% of all patients with myocardial infarction develop cardiogenic shock. The resulting problem of volume retention manifests itself as pulmonary edema on the one hand, and as acute prerenal failure on the other.

While intravenous thrombolysis is not apt to lower the high mortality  of 80-90% in cardiogenic shock due to myocardial infarction, acute coronary vasodilatation, restoring an adequate blood flow in the coronary vessel, can cut down mortality to about 30%.

The efficacy of an administration of dopamine "in renal dose" in acute renal failure has not been demonstrated, and this regimen conveys potentially serious adverse effects and development of tolerance.

Hemodialysis and hemofiltration should be carried out with biocompatible membranes in these patients.

Volume substitution in myocardial infarction is primarily obligatory solely in the case of right heart infarction.

The coincidence of cardiogenic and septic shock necessitates some restraint in volume substitution due to the stiff left ventricle in coronary ischemia.

The method of continuous measurement of cardiac output and online calculation of systemic vascular resistance assists the hemodynamic monitoring in critical phases of cardiogenic shock. It may also support the cardio-pulmonary bypass assisted coronary angioplasty of coronary high-risk patients. With volume displacement invariably occuring during this intervention, in conjunction with the substantially compromised cardiac pump function, this method warrants additional therapeutic safety.

Anschrift

Dr. R. Prondzinsky

Lehrstuhl für Kardiologische Intensivmedizin Innere Medizin III

Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg Klinikum Kröllwitz

E.-Grube-Str. 40 D-06097 Halle

Intensivmedizinische Strategien - Myokardiale Insuffizienz - Möglichkeiten und Grenzen kausaler Therapieansätze - Therapie mit vasoaktiven Substanzen

R. K. Klocke

Bei der akuten myokardialen Dysfunktion oder der akut dekompensierenden chronischen Myokardinsuffizienz sollen, soweit wie möglich, kausale Therapieansätze ausgeschöpft werden. Bei  primär geschädigter Myozytenfunktion und akuter Dysfunktion ergibt sich z.B. bei koronarer Herzerkrankung der kausale Therapieansatz zur Behandlung der Insuffizienz in Form von antiischämischer Therapie, Lysetherapie, PTCA oder Bypassoperation. Bei globaler Funktionsstörung wie z.B. Myokarditis oder dilatativer Kardiomyopathie sind Noxenmeidung, Fokussanierung und antientzündliche Therapie angezeigt. Bei primär normaler Myozytenfunktion und Druckbelastung z.B. durch eine Aortenstenose ist nach akuter Dekompensation ein Klappenersatz so schnell wie möglich anzustreben. Bei Volumenbelastung infolge von Klappeninsuffizienzen wie Aorten- und

Mitralklappeninsuffizienz stehen Vasodilatanzien und Intervalloperationen therapeutisch im

Vordergrund.

Falls die genannten möglichen kausalen Therapieansätze ausreichend eruiert und genutzt

worden sind und

weiter eine myokardiale Insuffizienz besteht, sollte nach folgendem medikamentösen

Therapiekonzept

gehandelt werden.

Grundsätzlich ist eine myokardiale Entlastung mit ACE-Hemmern, Diuretika, Vor- und

Nachlastsenkern

zunächst anzustreben. Falls eine zusätzliche stimulierende Therapie mit positiv inotropen

Substanzen für

notwendig erachtet wird, ist bei Mimetika zu beachten, daß Beta- I- Mimetika die

Herzfrequenz und den

myokardialen Sauerstoffverbrauch steigern und es zu tachyphylaktischen Effekten kommen

kann.

Insbesondere bei primär geschädigter Myozytenfunktion und zusätzlicher akuter

Dekompensation ist das

Prinzip der Downregulation der Beta-Rezeptoren der Myokardzelle zu beachten. Das

bedeutet, daß bei

schon endogen erhöhten Katecholaminen exogen zugeführte Katecholamine in ihrer Wirkung

deutlich

abgeschwächt sein können. In diesem Zusammenhang ist eine stimulierende Therapie, die

gleichzeitig

auch vasodilatativ wirken kann, mit sogenannten Phosphodiesterasehemmern zu überlegen.

Diese

Substanzen wirken intrazellulär unter Umgehung der Beta-Rezeptoren. Mit dieser

medikamentösen

Therapie können Akutsituationen auf der Intensivstation überbrückt werden, bis weitere

Entscheidungen

(erneute Bypassoperation, Transplantation, Kunstherz) zur Verfügung stehen. Die

Entscheidung darüber,

ob eine positiv inotrope Stimulation mit PDE-III-Hemmern, Katecholaminen oder mit einer

Kombination

von bd. angestrebt werden soll, läßt sich immer nur im Einzelfall treffen. Es scheint aber

sinnvoll, daß

nicht Rezeptor-vermittelte Wirkprinzip der PDE-III-Hemmer nicht erst dann einzusetzen,

wenn eine

Downregulation der Beta-Rezeptoren durch max. Stimulation der Beta-1-Rezeptoren

anzunehmen ist.

Durch die gleichzeitige vasodilatierende sowie positiv inotrope Wirkung der Substanz kann

gerade in sich

entwickelnden Fällen einer intensiv-pflichtigen Herzinsuffizienz bei frühzeitigem Einsatz eine

gute

Wirkung erzielt werden. Inwieweit das Prinzip der PDE-III- Hemmung die Akutbehandlung

vom

Patienten mit dekompensierter Ventrikelfunktion verbessern kann, dürfte vor allem davon

abhängen, daß

die Substanzen zum richtigen Zeitpunkt und nicht erst als Ultima ratio nach Versagen aller

anderer

Therapie-optionen eingesetzt werden. Ein Therapiekonzept ist dem Flußschema zu

entnehmen.

Keywords

myokardiale Insuffizienz, Myokardinsuffizienz

Anschrift

PD Dr. med. R. K. Klocke

St. Marienhospital

Innere Abteilung

Postfach 1352

D-49375 Vechta

1.2 Kardiogener Schock

Kreislaufversagen durch reduzierte kardiale Pumpleistung.

Mortalität 50-80 %

Ätiologie

akute Linksherzinsuffizienz: ausgedehnter Myokardinfarkt

(häufigste Ursache), mechanische Infarkt-Komplikationen

(Ventrikelseptumruptur, akute Mitralinsuffizienz durch

Papillarmuskelabriß), Dekompensation einer chron.

Herzinsuffizienz, akute Aorten- oder Mitralinsuffizienz,

Rhythmusstörungen (extreme Tachy- oder Bradykardie),

nach Herz-Op

fulminante Lungenembolie

Perikardtamponade

Symptomatik und klinischer Befund

Hypotonie mit RRsyst <90 mmHg

Tachykardie (häufig durch Herzrhythmusstörungen

überlagert, u.U. Bradykardie)

zerebrale Minderperfusion: Verwirrtheit, Agitiertheit, Bewußtseinsverlust

Zentralisation: Blässe, feucht-kühle marmorierte Haut, periphere Zyanose

Oligo-/Anurie

evtl. Lungenödem/Lungenstauung, Halsvenenstauung, ggf. Herzgeräusch durch Klappeninsuffizienz oder Ventrikelseptumdefekt, ggf. Befund einer Lungenembolie oder Perikardtamponade

Diagnostik

Schnellste und sicherste Differentialdiagnose der möglichen Ursachen eines kardiogenen Schocks durch EKG und Echokardiographie (ggf. transösophageal)!

Rö.-Thorax: Herzgröße, Lungenstauung, Ausschluß eines Pneumothorax

Labor: Herzenzyme, Laktat, BGA

Pulmonaliskatheter (Swan-Ganz-Katheter): differenzierte Messung der Hämodynamik für Diagnostik, Therapiesteuerung und Überwachung

DD: hypovolämischer, septischer, anaphylaktischer Schock, Aortendissektion, Spannungspneumothorax, vagale Reaktion bei Hinterwandinfarkt

Therapie

Auf Intensivstation, schnelle und zielgerichtete Diagnostik,

umgehende Therapieeinleitung.

intensivmedizinische Therapie:

allgemeine Maßnahmen:

ZVK, EKG- und hämodynamisches Monitoring

(Pulmonaliskatheter, arterielle Druckmessung),

Blasenkatheter, Bilanzierung

Lagerung: bei Lungenödem und RRsyst um 90 mmHg

Oberkörperhochlagerung, bei RRsyst <90 mmHg und

fehlender Lungen- /Halsvenenstauung Flachlagerung

Analgesie und Sedierung: bei Schmerzen Morphin 510

mg, ggf. Diazepam (z.B. Valium®) 510 mg i.v. (cave

Atemdepression)

O2-Zufuhr: 46 l/min über Nasensonde oder Maske,

bei respirator. Insuffizienz (paO2 < 60 mmHg)

frühzeitig Intubation und Beatmung

Korrektur von Herzrhythmusstörungen

Azidosebekämpfung (Na-Bikarbonat nach pH)

Elektrolytausgleich

Heparinisierung (Dosis je nach Grunderkrankung)

Steuerung des venösen Blutangebotes nach

Hämodynamik (Pulmonaliskatheter), Ziel: PCW 1820

mmHg (bei myokardialer Insuffizienz höhere

Füllungsdrücke erforderlich!)

PCW < 18 mmHg: Volumengabe (vorsichtig!) unter

Monitorisierung des PCW

PCW >2025 mmHg und RRsyst > 90 mmHg:

Vasodilatator (Nitroglyzerin 0,55 mg/h oder

Nitroprussidnatrium [Nipruss®] 5100 mg/min,

niedrig dosiert beginnen, cave Hypotension) +

Diuretikum (Furosemid [Lasix®, Furorese®] 40 mg

i.v.)

kein Vasodilatator bei RRsyst <90 mmHg, keine

Kombination Vasodilatator + Vasopressor

positiv inotrope Substanzen:

Dobutamin (Dobutrex®, Dobutamin Hexal®) 1040

mg/h Steigerung der Kontraktilität, in höherer

Dosierung Tachykardie, Vasodilatation (cave:

RR-Abfall!), bei Hypotonie Kombination mit Dopamin

oder Noradrenalin

Dopamin 540 mg/h niedrig dosiert pos. inotrop und

chronotrop, Vasodilatation renal und im

Splanchnicusgebiet, höher dosiert auch

Vasokonstriktion

ggf. Phosphodiesterase-Hemmer. bei fehlendem

Ansprechen auf Katecholamine, z.B. Amrinon

(Wincoram,) 0,5 mg/kg als Bolus (langsam) + 510

mg/kg KG/min

Vasopressoren:

Noradrenalin (Arterenol®) 0,12 mg/h, wenn

peripherer Widerstand nicht erhöht oder beim

therapierefraktären Schock RR durch periphere

Vasokonstriktion. Nachteil: HMV

(Nachlasterhöhung)

Bei kardiogenem Schock schnellstmöglich kausale Therapie,

sonst i.d.R. infauste Prognose!

kausale Therapie

Myokardinfarkt Katheterintervention (Akut-PTCA),

Lyse

Perikardtamponade Perikardpunktion und -drainage

Lungenembolie Lyse

mechanische Infarktkomplikationen Notfall-Op

akute Klappeninsuffizienz Notfall-Op

intraaortale Ballon-Gegenpulsation (IABP) als

Überbrückungsmaßnahme bei therapierefraktärem

kardiogenem Schock und chirurgisch oder interventionell

korrigierbarer Ursache

Sonderfall: kardiogener Schock beim Rechtsherzinfarkt

Rechtsherzbeteiligung bei ausgedehntem Hinterwandinfarkt.

Diagnose: EKG(V3RV6R) und Echokardiographie (großer

hypokinetischer rechter Ventrikel). Hämodynamik: Schock,

hoher ZVD, aber normaler PCW. Therapie: primär

Volumengabe (Steuerung nach RR und PCW, nicht nach

ZVD), ggf. Dobutamin.

Hypotonie bei Hinterwandinfarkt: an Rechtsherzbeteiligung

denken!

Differentialdiagnose des kardiogenen Schocks

akute

Linksherzinsuffizienz

Lungenembolie

Perikardtamponade

art. Druck

, Pulsus

paradoxus

ZVD

n/

*

PA

*

PCW

n

*

PVR

n

n

EKG

z. B. Infarkt

akute

Rechtsherzbelastungszeichen

Niedervoltage,

elektr. Altemans

Echokardiographie

z.B.

linksventrikuläre

Akinesie (Infarkt),

Klappeninsuffizienz,

Kardiomyopathie

akutes Cor

pulmonale

Perikarderguß,

Kollaps des

rechten Ventrikels

U. Zeymer et al. für die ALKK-

Studiengruppe

Medizinische Klinik II, Klinikum Kassel

Mortalität nach PTCA bei

865 Patienten mit

kardiogenem Schock

beim Herzinfarkt.

Ergebnisse des

Infarkt-PTCA-Registers

der Arbeitsgemeinschaft

Leitender

Krankenhauskardiologen

(ALKK)

Die Krankenhaussterblichkeit der Patienten mit durch

einen kardiogenen Schock kompliziertem akutem

Herzinfarkt ist auch mit thrombolytischer Therapie sehr

hoch und beträgt etwa 60 bis 70 %. Es gibt Berichte von

kleineren Patientenkollektiven in hochspezialisierten

Zentren, daß durch eine Akut-PTCA die Mortalität

deutlich gesenkt werden kann. Bei diesen berichteten

Sterblichkeitsraten von unter 40 % scheint allerdings

auch eine gewisse Vorselektion der Patienten eine

nicht unerhebliche Rolle gespielt zu haben.

Ziel dieser Untersuchung war es, die Mortalität in einer

größeren Gruppe unselektionierter Patienten mit

kardiogenem Schock zu bestimmen und den Einfluß von

zusätzlicher Stent-Implantation und intraaortaler

Ballongegenpulsation (IABP) zu evaluieren.

Im Infarkt-PTCA-Register der ALKK werden seit dem

Juli 1994 alle Patienten von 74 teilnehmenden Zentren

erfaßt, die innerhalb von 24 Stunden nach

Symptombeginn eines akuten Herzinfarkts eine PTCA

erhalten haben. Von diesen Patienten hatten etwa 15 %

einen kardiogenen Schock.

Das Alter der 865 Patienten mit kardiogenem Schock

betrug im Mittel 63,6±11,8 Jahre. Der überwiegende

Teil der Patienten waren Männer (68,1 %). Eine

thrombolytische Therapie war bei 25,8 % der Patienten

vor der PTCA durchgeführt worden. Die mittlere

Zeitdauer zwischen Symptombeginn und Beginn der

PTCA betrug etwa vier Stunden 40 Minuten. Die PTCA

war erfolgreich bei 86 % der Patienten, wobei ein

praktisch normaler Blutfluß im Infarktgefäß (sogenannte

TIMI-Grad-3-Patency) bei 76,5 % der Patienten

erreicht werden konnte. Die Gesamtsterblichkeit betrug

49,4 % und war am höchsten bei Patienten mit nach

PTCA weiterhin verschlossenem Infarktgefäß

(TIMI-Grad-0/1-Patency) von denen 80,4 % starben.

Mit 64,6 % etwas niedriger war die Sterblichkeit bei

Patienten mit nach PTCA offenem Infarktgefäß aber

noch verzögertem Blutfluß (TIMI-Grad-2-Patency). Die

niedrigste Mortalitätsrate von 40,4 % zeigte die Gruppe

mit TIMI-Grad-3-Patency, also normalem Blutfluß im

Infarktgefäß nach der Intervention.

Eine zusätzliche Stent-Implantation erfolgte bei 335

Patienten, von denen 45,1 % verstarben, also etwas

weniger als in der Gruppe ohne zusätzliche

Stent-Implantation. Allerdings war die Mortalität der

Patienten mit TIMI-3-Patency in der Gruppe mit und

ohne Stent mit 40,1 % und 40,6 % etwa gleich.

Die Implantation einer intraaortalen Ballonpumpe

erfolgte bei 11 % der Patientenm von denen 62 %

verstarben. Möglicherweise liegt bei dieser Gruppe eine

Negativ-Selektion vor. Einer Akut-Bypass-Operation

wurden 29 Patienten zugeführt, diese hatten eine

Mortalität von 38 %.

Diese Daten aus einem großen unselektionierten

Patientenkollektiv mit durch einen kardiogenen Schock

kompliziertem Herzinfarkt zeigen, daß auch mit einer

Akut-PTCA noch etwa die Hälfte dieser Patienten im

Krankenhaus versterben. Ein wesentlicher Faktor bei

der Prognose dieser Patienten ist der durch die

Intervention erzielte Blutfluß im Infarktgefäß. Eine

erfolgreiche PTCA mit Wiederherstellung eines

normalen Blutflusses (TIMI Grad-3-Patency) ist mit

einer Verbesserung der Prognose und einer

Sterblichkeit von 40 % verbunden. Bei diesen Patienten

erscheint auch eine Stent-Implantation keinen

zusätzlichen Nutzen zu erbringen. Die Sterblichkeit bei

Patienten mit nicht erfolgreicher PTCA ist mit 80 %

besonders hoch.

Ob eine generelle Empfehlung zu einer invasiven und

interventionellen Strategie bei Patienten mit

kardiogenem Schock gegeben werden kann, ist aus

diesen Daten nicht abzuleiten. Hierzu sollten die

Ergebnisse von zwei noch laufenden randomisierten

internationalen Studien abgewartet werden.

Zeitschrift für Kardiologie

ISSN: 0300-5860 (printed version)

ISSN: 1435-1285 (electronic version)

Table of Contents

Abstract Volume 88 Issue 6 (1999) pp 394-399

übersicht: Therapie des akuten

Herzversagens, medikamentöse Strategie

F.X. Kleber

Humboldt-Universität zu Berlin, Direktor der Klinik für Innere Medizin,

Unfallkrankenhaus Berlin, Rapsweg 55, D-12683 Berlin

Eingegangen: 13. November 1998, Akzeptiert: 2. Februar 1999

Summary The leading pathophysiology of acute heart failure and

cardiogenic shock is acute or subacute myocardial infarction.

Reperfusion of the occluded coronary vessel accompanied by

adequate support of cardiac function via assist systems, preferentially

the intraaortic balloon counterpulsation, is the therapy of choice.

Adjustment of preload (high pulmonary capillary pressure in acute

myocardial infarction with small heart, low pulmonary capillary wedge

pressure in patients with large ventricles and chronic heart failure, high

central venous pressure in patients with right heart failure, and right

ventricle myocardial infarction) and afterload (peripheral arterial

vasodilatation, recommended systolic arterial pressure 80-90 mm Hg)

but not maximization of cardiac output play an important role. Positive

inotropic drugs should be considered when these strategies fail. In

acute right heart failure in pulmonary hypertension, a preferential

pulmonary vasodilatation with intravenous or inhalative prostaglandins

or inhalative NO are of utmost importance. Systemic hypotension is

not a contraindication in this pathophysiology.

Zusammenfassung Das akute Herzversagen tritt meist auf dem

Boden eines akuten oder subakuten Myokardinfarktes oder einer

chronischen Herzinsuffizienz auf. Die unmittelbare Wiedereröffnung

des Koronargefäßes mit gleichzeitiger Unterstützung der Herzfunktion

mittels Pumpsystemen - v.a. der intraaortalen Ballongegenpulsation -

ist die Therapie der Wahl. Daneben und bei anderen

Pathophysiologien spielen eine Optimierung der Vorlast (hoher PCWP

bei akutem Infarkt und kleinem Herzen, niedriger PCWP bei großem

Ventrikel und chronischer Herzinsuffizienz, hoher ZVD bei

Rechtsherzversagen und Rechtsherzinfarkt) und der

Nachlastbedingungen (periphere arterielle Vasodilatation; systolischen

arteriellen Druck von 80-90 mm Hg anstreben), nicht aber eine

HZV-Optimierung eine bedeutende Rolle. Der Einsatz positiv inotroper

Medikamente sollte erst nach Ausschöpfung dieser Maßnahmen in

Betracht gezogen werden. Bei Rechtsherzversagen im Rahmen einer

pulmonalhypertensiven Krise ist eine präferentielle pulmonale

Vasodilatation mit intravenösen oder inhalativen Prostaglandinen oder

inhalativem NO von größter Bedeutung. Eine systemarterielle

Hypotonie ist in dieser Pathophysiologie keine Kontraindikation.

Key words Cardiogenic shock - acute heart failure - myocardial

infarction

Schlüsselwörter Kardiogener Schock - akutes Herzversagen -

Myokardinfarkt

Zeitschrift für Kardiologie

ISSN: 0300-5860 (printed version)

ISSN: 1435-1285 (electronic version)

Table of Contents

Abstract Volume 88 Issue 3 (1999) pp 173-178

übersicht: Therapie des akuten

Herzversagens - Chirurgische

Möglichkeiten

Surgical options in treatment of acute

heart failure

A. Haverich, I. Kutschka, K. Pethig

Klinik für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, Med. Hochschule

Hannover, Carl-Neuberg-Str. 1, D-30625 Hannover

Eingegangen: 23. Oktober 1998, Akzeptiert: 5. November 1998

Zusammenfassung Die akute Herzinsuffizienz ist eine

schwerwiegende Komplikation verschiedener kardialer Erkrankungen.

Neben der koronaren Herzerkrankung sind entzündliche Läsionen der

Herzklappen, Dekompensationen bei präexistentem Klappenfehler

sowie Kardiomyopathien häufig beobachtete Ursachen. Eine

strukturelle Schädigung des Myokards bzw. des Klappenapparates mit

konsekutiver, rascher kardialer Dekompensation führt unabhängig von

der Ursache der Erkrankung zu hohen Mortalitätsraten. Die

Möglichkeit einer chirurgischen Therapie sollte daher als Ergänzung

zur medikamentösen Stabilisierung geprüft werden. Als mögliche

chirurgische Behandlungsverfahren in der Akutsituation werden am

häufigsten koronare Revaskularisationen, Herzklappenersatz oder

-rekonstruktionen durchgeführt. Dank technischer

Weiterentwicklungen stellen heute auch intra- und extrakorporale

kardiale Assistsysteme eine effektive Möglichkeit zur temporären

Kreislaufstabilisierung dieser Patienten dar.

Summary Acute heart failure represents a severe complication of

several cardiac disorders. Coronary artery disease, acute bacterial

endocarditis or acute decompensation of preexisting heart valve

disease as well as endstage cardiomyopathies are the most frequent

underlying causes. Because of the high mortality, surgical therapy

should be always considered in addition to medical treatment.

However, any therapeutical intervention must be based on an

immediate diagnosis to evaluate type and severity of the disease.

Surgical options comprise coronary revascularization, valve

replacement or -reconstruction as well as a temporary support by

means of mechanical assist devices.

Schlüsselwörter Akute Herzinsuffizienz - akuter Myokardinfarkt -

Endokarditis - mechanische Kreislaufunterstützung - IABP

Key words Acute heart failure - myocardial ischemia - endocarditis -

IABP-assist devices

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Online publication: March 29, 1999

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© Steinkopff Verlag 1999

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The New England Journal of Medicine -- December 30, 1999 -- Vol. 341, No. 27

Revascularization for Cardiogenic Shock

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To the Editor:

Hochman et al. (Aug. 26 issue) (1) reported the results of a randomized clinical trial in which

they compared early revascularization with medical management in patients who had

cardiogenic shock after an acute myocardial infarction. They did not find a statistically

significant difference in mortality between the groups at 30 days. Mortality at six months,

however, was significantly lower in the revascularization group.

A survival advantage at 30 days would have implied salvage of ischemic myocardium by

revascularization that led to early improvement in left ventricular pump function. In this

study, the authors' failure to show improvement in survival at 30 days probably resulted from

the relatively long time to revascularization (>12 hours on average), too long a time for

salvage of ischemic myocytes. (2) The improvement in survival at six months in the

revascularization group may have been due to the salutatory effects of a patent infarct-

related artery at the time of left ventricular remodeling. Clinical and laboratory studies have

demonstrated that having a patent infarct-related artery has a beneficial effect on

postinfarction left ventricular remodeling and the subsequent development of congestive

heart failure. (3,4)

We wonder whether patients treated with delayed revascularization would have a result

similar to those treated with revascularization on an emergency basis. The authors could

shed light on this question by comparing the outcome in the patients in the medically treated

group who underwent late revascularization (>54 hours after randomization) with that in

patients who did not undergo revascularization. If our hypothesis is correct, the patients who

underwent revascularization late should have had a survival benefit at six months that was

similar to the benefit in patients treated on an emergency basis. This long-term benefit would

be due to amelioration of the negative effects of postinfarction left ventricular remodeling on

long-term ventricular function.

Given these considerations, a more appropriate interpretation of the data might be that all

patients in shock after myocardial infarction should undergo revascularization of their infarct-

related artery before discharge to prevent the negative effects of postinfarction left

ventricular remodeling on long-term left ventricular function. Early emergency

revascularization would be reserved for patients in whom patency of the infarct-related artery

could be achieved very early (less than six hours) after the beginning of the infarction. Such

a strategy would limit the number of interventions in moribund patients and provide the best

long-term benefit to patients who could be treated.

Robert C. Gorman, M.D.

Joseph H. Gorman III, M.D.

Benjamin M. Jackson, M.S.

Hospital of the University of Pennsylvania

Philadelphia, PA 19104-4283

References

1. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocardial

infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med 1999;341:625-34.

Return to Text

2. Jennings RB, Steenbergen C Jr, Reimer KA. Myocardial ischemia and reperfusion.

Monogr Pathol 1995;37:47-80.

Return to Text

3. Hochman JS, Choo H. Limitation of myocardial infarct expansion by reperfusion

independent of myocardial salvage. Circulation 1987;75:299-306.

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4. Hirayama A, Adachi T, Asada S, et al. Late reperfusion for acute myocardial infarction

limits the dilatation of left ventricle without the reduction of infarct size. Circulation

1993;88:2565-74.

Return to Text

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The authors reply:

To the Editor:

We agree that there may be benefits of early revascularization associated with myocardial

salvage that are different from the potential for late revascularization to improve long-term

ventricular remodeling and electrical stability. The distinction between early and late

reperfusion is often blurred, particularly in the setting of cardiogenic shock. Salvage of

myocardium can be achieved more than 12 hours after myocardial infarction because of

ischemic preconditioning and intermittent opening and closing of the infarct-related artery.

Furthermore, relief of the severe ischemia and progressive necrosis that result from the

sustained coronary hypoperfusion that occurs in shock may allow myocardial salvage up to

24 to 48 hours after myocardial infarction. In addition, late revascularization for patients who

have triple-vessel and left main disease with impaired left ventricular function should

improve long-term survival. We agree that it is also possible that patency of the infarct-

related artery after an apparently complete infarction may improve long-term outcome by

multiple mechanisms. (1,2) A randomized clinical trial testing this hypothesis is beginning.

The SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic

Shock) study was not designed to distinguish between the benefits of early and late opening

of infarct-related arteries. Our data can directly assess only the effect of a strategy of early

revascularization, a median of 14 hours after myocardial infarction (interquartile range, 8 to

26 hours), as compared with no revascularization or late revascularization, at a median time

of 119 hours (interquartile range, 95 to 181 hours). We did not demonstrate that there was no

benefit associated with early revascularization at 30 days; rather, we failed to prove that

there was a benefit. The distinction is important. Although the difference in survival rate was

statistically significant only beginning at 6 months, the curves were separating by 30 days.

We agree with the statement in Ryan's editorial (Aug. 26 issue) (3) that the difference

between the groups in survival at 30 days (although only a trend) was large, at 9.3 lives

saved per 100 patients treated, in contrast to 2 lives saved per 100 patients treated with

thrombolytic agents. (4) For patients less than 75 years old the difference at 30 days was

large (15.4 lives saved per 100 patients) and statistically significant.

The six-month mortality rate for patients assigned to medical therapy who survived long

enough and were clinically selected to undergo late revascularization was relatively low, at

38 percent (14 of 37 patients), as expected. The superiority of early revascularization,

however, is suggested by the similar 1-year survival rate among 30-day survivors in the

medical-therapy group, whether or not they underwent delayed revascularization. Analyses

are being performed to try to assess the effect of early as compared with late

revascularization on longer-term survival, but any conclusions will be limited because

patients in the initial medical-therapy group were not randomly assigned to late or no

revascularization.

Judith S. Hochman, M.D.

St. Luke's-Roosevelt Hospital Center

New York, NY 10025

Harvey D. White, D.Sc.

Green Lane Hospital

Auckland 1030, New Zealand

Thierry H. LeJemtel, M.D.

Albert Einstein College of Medicine

Bronx, NY 10461

References

1. Hochman JS. Has the time come to seek and open all occluded infarct-related arteries

after myocardial infarction? J Am Coll Cardiol 1996;28:846-8.

Return to Text

2. White HD, Cross DB, Elliott JM, et al. Long-term prognostic importance of patency of the

infarct-related coronary artery after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction.

Circulation 1994;89:61-7.

Return to Text

3. Ryan TJ. Early revascularization in cardiogenic shock -- a positive view of a negative trial.

N Engl J Med 1999;341:687-8.

Return to Text

4. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy

in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major

morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-

22. [Erratum, Lancet 1994;343:742.]

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The New England Journal of Medicine -- August 26, 1999 -- Vol. 341, No. 9

Early Revascularization in Cardiogenic Shock -- A Positive View of a Negative Trial

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During the past two decades, revolutionary changes in our understanding of both the

pathogenesis and the treatment of acute myocardial infarction have resulted in impressive

gains in survival among patients hospitalized for this condition. The notable exception to the

overall 25 to 35 percent relative reduction in early mortality that has occurred as a result of

myocardial reperfusion (1) is among patients in whom myocardial infarction is complicated

by cardiogenic shock. Such patients make up 7 to 10 percent of the patients hospitalized for

acute myocardial infarction. Characterized by hypotension and organ hypoperfusion,

cardiogenic shock has an estimated mortality rate of 60 to 80 percent in this very vulnerable

population.

In this issue of the Journal, Hochman et al. report on the results of the SHOCK (Should We

Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock) trial. (2) This was a

randomized, controlled study designed to examine whether emergency revascularization

(either angioplasty or bypass surgery) is superior to a strategy of initial stabilization by means

of intensive medical therapy, including a recommendation for intraaortic balloon

counterpulsation, thrombolytic therapy if feasible, and delayed revascularization if clinically

warranted. When this multicenter trial was designed in 1992, it was postulated that early

revascularization in patients with shock due to left ventricular failure as a complication of

acute myocardial infarction would result in a 20 percent absolute reduction in the primary end

point of overall mortality at 30 days.

At the end of 5 1/2 years, 152 patients had been assigned to the early-revascularization

strategy and 150 to the medical-stabilization strategy. Overall mortality at 30 days was 46.7

percent among patients in the revascularization group and 56.0 percent among patients in

the medical-therapy group (P=0.11). Overall mortality at six months (a secondary end point)

was significantly lower in the revascularization group (50.3 percent vs. 63.1 percent,

P=0.027). The prespecified subgroup analysis of patients less than 75 years of age showed

an absolute reduction of 15.4 percent in overall mortality at 30 days (56.8 percent in the

medical-therapy group vs. 41.4 percent in the revascularization group, P=0.01), whereas

among patients 75 years of age or older, the outcome was worse in the revascularization

group (75.0 percent, vs. 53.1 percent in the medical-therapy group). Thus, there was an

interaction between the effect of therapy and age.

To their credit, the investigators persevered in the face of slow recruitment and demonstrated

remarkable adherence to the protocol in caring for a study population consisting of critically

ill patients; 97 percent of those assigned to early revascularization underwent the mandatory

coronary angiography and 87 percent underwent revascularization. The rate of crossover

from medical therapy to early revascularization without clinical indication was only 2.7

percent. It is noteworthy that 55 percent of the patients who underwent randomization were at

high risk, having been transferred from other institutions while receiving intravenous

medications that require careful regulation; not uncommonly, the medical staff faced the

additional logistic burden of transporting patients on intraaortic balloon support. Nonetheless,

randomization occurred a median of 11 hours after the index myocardial infarction, with

revascularization occurring a median of 1.4 hours after randomization in patients assigned to

the procedure. In addition, of the 37.5 percent of patients in the revascularization group who

required coronary-artery bypass graft surgery to accomplish emergency revascularization,

usually because of the presence of left main or extensive three-vessel coronary artery

disease, surgery was performed a median of 2.7 hours after randomization.

For the clinician, this trial presents several difficulties in interpretation. The purist will point

out that there was no significant difference between the two groups with regard to the primary

end point, and any subgroup analyses that may show conventional statistical significance,

even though prespecified, are not to be accepted. (3) Intuitively, however, it seems likely that

this was an underpowered study, because of the exaggerated expectation that the therapy

being tested would affect the single end point, overall mortality at 30 days, by saving as

many as 200 lives for every 1000 patients treated. This is equivalent to a 40 percent relative

reduction in mortality if the medical-therapy group had an overall mortality of 50 percent and

a 27 percent relative reduction if it had 75 percent mortality. Considering the success rates of

today's sophisticated standard care for patients with acute myocardial infarction, new

interventions rarely result in anything more than a moderate relative reduction (i.e., 15 to 25

percent) in mortality. (4) The 17 percent relative reduction in overall mortality at 30 days

found in this study is in keeping with this general observation, and although only a moderate

reduction, it is clinically relevant and therapeutically worthwhile since it represents 93 lives

saved per 1000 patients treated. This is more than double the number of lives saved by the

administration of thrombolytic therapy within one hour after the onset of infarction. (5)

The authors have made a convincing case for the generalizability of their results by using a

concurrent registry of nonrandomized patients. They also offer a conservative conclusion

with regard to their observations, stating that "the primary end point, overall mortality at 30

days, was not significantly reduced by early revascularization" and that "the subgroup

analyses should be interpreted cautiously, given the multiple testing and null results for the

primary end point." To these words of caution should be added a warning about the

significance of the P values reported in this study because they were not adjusted for

multiple interim examinations of the data. Such adjustments would reduce the strong trend

implied by the P value of 0.11 for the primary end point, although they would be less likely to

alter the stability of the estimated benefit in terms of the secondary end point of overall

mortality at 30 days among patients younger than 75.

Little can be said about the mechanisms by which early revascularization increases survival

in patients with cardiogenic shock, but the continued divergence of the survival curves over

time in this study permits speculation that more is involved than the effect of early restoration

of coronary flow in salvaging jeopardized myocardium. (6) Two-dimensional

echocardiography with color-flow Doppler imaging was performed within 24 hours of

randomization and repeated two weeks later in the patients who were still alive. (7) These

and other forthcoming data may well contribute to our understanding of such important

issues as the effects of revascularization on left ventricular dilatation after acute myocardial

infarction, as well as other potential benefits of having an open artery after myocardial

infarction, such as a reduced risk of serious arrhythmias.

Interpretation of the results of the SHOCK trial is less perplexing if we recognize that

different levels of scientific proof are required for regulatory bodies and for clinicians in

search of direction. The totality of the evidence suggests that early revascularization tends to

reduce the frightfully high mortality associated with cardiogenic shock, particularly in patients

younger than 75 years of age. At a minimum, the SHOCK investigators have compiled

impressive data that make a compelling case for continued investigation.

A likely next step will be to intensify studies of the metabolic state of the myocardium during

cardiogenic shock. (8) The benefit of infusions of high-dose glucose-insulin-potassium

solutions in patients with left ventricular pump failure after aortocoronary bypass surgery, as

well as in patients who require urgent coronary-artery bypass surgery, has been reported by

several investigators. (9,10,11) The rationale for the use of glucose-insulin-potassium

infusions in low-flow ischemia and the mechanisms by which such metabolic manipulation

exerts a beneficial effect have been clearly outlined in a recent editorial. (12) This

intervention may therefore warrant investigation in cardiogenic shock. As clearly shown by

the SHOCK trial, early revascularization has not proved to be a definitive solution to this

vexing clinical problem.

Thomas J. Ryan, M.D.

Boston University Medical Center

Boston, MA 02118

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Herz 24: 448 - 464, (1999)

Reperfusionstherapie und mechanische Kreislaufunterstützung bei Patienten mit

kardiogenem Schock

Karl H. Scholz

Göttingen

ZUSAMMENFASSUNG:

Die Letalität bei Patienten mit kardiogenem Schock ist bei rein konservativ-medikamentöser

Therapie extrem hoch: Sie liegt nach Literaturangaben in historischen Kollektiven bei mehr

als 80%. Auch die thrombolytische Therapie hat bei Schockpatienten zu keiner eindeutigen

Verbesserung der Prognose geführt. Durch die Koronarangioplastie kann nach bisher

verfügbaren Daten die Prognose beim kardiogenen Schock hingegen wahrscheinlich günstig

beeinflußt werden, was möglicherweise auf der mit diesem Verfahren sicher und schnell

erreichbaren kompletten Rekanalisation des verschlossenen Koronargefäßes beruht.

Der Circulus vitiosus im kardiogenen Schock mit eingeschränkter Auswurfleistung,

zunehmender Verschlechterung der energetischen Bilanz des Herzens und einer daraus

resultierenden weiter zunehmenden Pumpschwäche kann mit Hilfe von aktiv pumpenden

Unterstützungssystemen durch eine vorübergehende partielle oder komplette Übernahme

der kardialen Pumpfunktion durchbrochen oder zumindest phasenweise überbrückt werden.

Folgende Kreislaufunterstützungssysteme stehen derzeit zur Verfügung: 1. intraaortale

Ballongegenpulsation (IABP), 2. implantierbare Turbinenpumpe (Hemopumpe, HP), 3.

perkutan applizierbarer kardiopulmonaler Bypass (PKB), 4. über Thorakotomie anschließbare

Linksherz-, Rechtsherz-oder biventrikuläre Bypass-Systeme, 5. intra- oder extrathorakale

Kunstherzen. Von diesen Verfahren sind lediglich IABP, Hemopumpe und kardiopulmonaler

Bypass perkutan implantierbar und so für einen schnellen Einsatz im Herzkatheterlabor, auf

der Intensivstation und gegebenenfalls auch auf der Notaufnahmestation geeignet.

Die intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) hat in den letzten Jahren im Bereich der

Interventionskardiologie zunehmend an Bedeutung gewonnen. Mögliche Indikationen sind

kardiogener Schock im Rahmen eines akuten Myokardinfarkts, Risiko-PTCA und instabile

Angina pectoris. Neben einer Verbesserung der Hämodynamik und der myokardialen

Energiebilanz kommt es nach neueren tierexperimentellen Befunden und ersten klinischen

Untersuchungen unter IABP im kardiogenen Schock auch zu einer Verbesserung des

Thrombolyseerfolgs. Vom Einsatz der IABP profitieren besonders solche Patienten, bei

denen im kardiogenen Schock eine rasche Koronarrevaskularisation gelingt, und Patienten

mit mechanischen Infarktkomplikationen, wie Mitralinsuffizienz und Ventrikelseptumdefekt.

Wichtig ist grundsätzlich der möglichst frühzeitige Einsatz der IABP: Die Schockdauer bis

zum Zeitpunkt der IABP-Implantation ist - unabhängig vom Revaskularisationserfolg - von

eigenständiger prognostischer Bedeutung. Die Komplikationsrate der IABP hat in den letzten

Jahren durch Verwendung dünnerer Kathetersysteme erheblich abgenommen; sie liegt bei

Verwendung von 9,5-F-Kathetern und kurzer Pumpdauer (< 48 Stunden) niedriger als 5%.

Grundsätzlich sind mit der IABP jedoch auch wesentlich längere Einsätze (von bis zu zwei

bis vier Wochen) möglich.

Das perkutane Linksherz-Bypass-System Hemopumpe zeigte im Tierexperiment bei akuter

Myokardischämie eindeutig myokardprotektive Effekte, klinisch liegen bisher jedoch nur

wenige Erfahrungen - und zwar ausschließlich bei Patienten mit Risiko-PTCA - vor.

Limitierend sind vor allem die geringe Förderleistung (maximal 2 l/min) sowie eine relativ

hohe Komplikationsrate.

Im Gegensatz zu IABP und Hemopumpe ermöglicht der perkutan applizierbare

kardiopulmonale Bypass (PKB) einen kompletten Kreislaufersatz. Das Verfahren ist daher

besonders geeignet zur Überbrückung eines plötzlichen Herzstillstands. Bei

therapierefraktärem Kreislaufstillstand können bei sofortigem Einsatz dieses Systems 20 bis

30% der Patienten gerettet werden. Ein Problem besteht allerdings in der bei PKB unter

Herzstillstandbedingungen notwendigen simultanen linksventrikulären Entlastung. Darüber

hinaus ist die Anwendungsdauer aufgrund der Dicke der Perfusionskanülen und der

schädigenden Wirkung des Membranoxygenators auf die Blutpartikel auf wenige Stunden

begrenzt.

Für die Interventionskardiologie stehen somit verschiedene perkutan einsetzbare Assist-

Systeme zur Verfügung. Die Auswahl des Verfahrens hängt je nach klinischer Situation in

erster Linie von der erforderlichen Pumpleistung ab. Bei Patienten mit kardiogenem Schock

kommt der IABP unter den Assist-Systemen derzeit die bei weitem größte Bedeutung zu, in

wenigen ausgewählten Fällen mit bestehendem oder drohendem kompletten

Kreislaufstillstand kann der Einsatz eines perkutanen kardiopulmonalen Bypass-Systems

erwogen werden.

Verfasser:

Prof. Dr. Karl H. Scholz

Abteilung Kardiologie und Pneumologie

Zentrum Innere Medizin der Universität

Robert-Koch-Straße 40

D-37075 Göttingen

Telefon (+49/551) 39-6351, Fax -8918 oder -8896

E-Mail: kscholz1@gwdg.de

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Herz 24: 369 - 377, (1999)

Akuter Myokardinfarkt mit kardiogenem Schock bei Aufnahme: Inzidenz, Prognose und

gegenwärtige Therapiestrategien.

Werner Beermann, Joerg Carlsson, Jörg Rustige, Rudolf Schiele, Jochen Senges,

Ulrich Tebbe, für die ALKK ("Arbeitsgemeinschaft leitender Krankenhauskardiologen")

Hagen, Detmold und Ludwigshafen

ZUSAMMENFASSUNG:

Über Inzidenz, Charakteristika, Risikofaktoren und Prognose von Patienten mit akutem

Myokardinfarkt und kardiogenem Schock bei Krankenhausaufnahme sowie die

gegenwärtigen Therapiestrategien und ihre Effektivität gibt es wenige Daten. Wir

analysierten Daten aus einem bundesweitem Herzinfarktregister, welches den "Alltag" der

Herzinfarktbehandlung in Deutschland abseits von randomisierten Therapiestudien und

deren häufige Selektion von Patienten mit niedrigem Risiko wiedergibt.

Zwischen Juli 1992 und September 1994 wurden 14 980 Patienten mit akutem

Myokardinfarkt in 136 Krankenhäusern in Deutschland registriert. Bei 7 085 Patienten wurden

Blutdruck und Herzfrequenz bei Aufnahme dokumentiert. Patienten mit sowohl einem

systolischen Blutdruck von 100 mm Hg oder weniger als auch einer Herzfrequenz im

Aufnahme-EKG von über 100/min ("Patienten mit Schock") wurden hinsichtlich ihrer

Charakteristika, der Infarktlokalisation, ihrer Früh- und Krankenhausletalität, Komplikationen,

Medikation und Revaskularisierungsstrategien, der Risikofaktoren für den Tod im

Krankenhaus und den Effekt einer thrombolytischen Therapie analysiert.

Inzidenz: 2,5% der 7 085 Patienten erfüllten die oben genannten Schockkriterien.

Charakteristika: Patienten mit Schock waren im Mittel 69,5 ± 11 Jahre alt, Patienten ohne

Schock 65,3 ± 12 Jahre (p = 0,001). 35,0% der Patienten mit Schock und 32,8% der

Patienten ohne Schock sind Frauen. Einen Vorderwandinfarkt hatten 54,3% der

Schockpatienten und 47,1% der Patienten ohne Schock (p = 0,069). Einen Rechts- oder

Linksschenkelblock zeigte das Aufnahme-EKG von 18,6% der Schockpatienten und 8,6%

der übrigen Patienten. Bei 40,2% der Patienten mit Schock konnte die Prähospitalzeit durch

Befragen des Patienten oder seiner Angehörigen nicht festgestellt werden, dagegen nur bei

22,9% der Patienten ohne Schock (p = 0,001). Für die Patienten mit bekannter

Prähospitalzeit war deren Dauer zwischen Schock- und Nichtschockpatienten nicht

signifikant unterschiedlich (Median 2,7 versus 2,9 Stunden). Bei 41,9% der Patienten mit

Schock war das Aufnahme-EKG nicht oder nicht eindeutig diagnostisch für einen frischen

transmuralen Myokardinfarkt, dagegen bei nur 33,3% der Patienten ohne Schock (p = 0,02).

31,4% der Patienten mit Schock hatten schon früher einen Myokardinfarkt versus 19,0% der

übrigen Patienten (p = 0,001). In einer multivariaten Analyse erwiesen sich die Variablen

Schenkelblock, höheres Alter, früherer Myokardinfarkt und unbekannte Prähospitalzeit als

unabhängige Risikofaktoren für das Auftreten eines kardiogenen Schocks. Es gab keine

Unterschiede zwischen beiden Gruppen im Vorliegen möglicher Kontraindikationen gegen

eine thrombolytische Therapie ebenso wie im Vorliegen von Begleiterkrankungen.

Therapie: Eine thrombolytische Therapie wurde durchgeführt bei 36,3% der Schock- und bei

50,8% der Nichtschockpatienten (p = 0,001). Eine Akutangioplastie mit oder ohne

Thrombolyse erhielten 2,2% der Schockpatienten und 2,8% der übrigen Patienten. Folgende

Medikamente wurden seltener bei Patienten mit Schock angewendet: Acetylsalicylsäure

(76,5% versus 84,8%; p = 0,002), Betablocker (6,7% versus 17,7%; p = 0,001) und

Nitroglycerin intravenös (54,8% versus 86,9%; p = 0,001).

Komplikationen: Folgende Komplikationen traten bei Patienten mit Schock nicht häufiger auf

als bei denen ohne Schock: Blutungen mit oder ohne Transfusionsbedarf, intrazerebrale

Blutungen, andere zerebrale Infarkte, Ventrikelrupturen und allergische Reaktionen. Diese

Komplikationen traten bei Schockpatienten, die thrombolytisch behandelt wurden, nicht

häufiger auf als bei Schockpatienten ohne Thrombolyse.

Letalität: 25,4% der Patienten mit Schock und 5,1% der Patienten ohne Schock starben

innerhalb von 48 Stunden nach Aufnahme (p = 0,001). Die Krankenhausletalität lag bei

47,1% der Schock- und bei 12,4% der Nichtschockpatienten (p = 0,001). Von den

Schockpatienten, die eine Reperfusionstherapie (das war in fast allen Fällen eine

Thrombolyse) erhielten, starben 33,3% im Krankenhaus im Gegensatz zu 55,1% der

Schockpatienten, die keine Reperfusionstherapie erhielten (p = 0,006).

Mit einer erhöhten Krankenhausletalität der Schockpatienten assoziiert waren weibliches

Geschlecht (65,6% der weiblichen versus 37,3% der männlichen Schockpatienten starben im

Krankenhaus; p = 0,001), ein Vorderwandinfarkt (Krankenhausletalität 57,8% bei

Vorderwand- versus 34,3% bei Hinterwandinfarkt; p = 0,01), ein Alter über 70 Jahre (55,2%

versus 38,8%; p = 0,03) und eine unbekannte Prähospitalzeit (58,6% versus 39,2%; p =

0,02). Ein früherer Myokardinfarkt, ein Schenkelblock im Aufnahme-EKG und eine

Prähospitalzeit von mehr als drei Stunden waren nicht mit einer erhöhten

Krankenhausletalität der Schockpatienten assoziiert.

In einer multivariaten Analyse, in welche die in der univariaten Analyse signifikanten

Variablen sowie die Variable Reperfusionstherapie eingingen, erwiesen sich höheres Alter

(Odds-Ratio 1,05; 95%-Konfidenzintervall 1,02 bis 1,1; p = 0,006), ein Vorderwandinfarkt

(Odds-Ratio 2,9; 95%-Konfidenzintervall 1,3 bis 6,5; p = 0,008), ein Schenkelblock im

Aufnahme-EKG (Odds-Ratio 3,9; 95%-Konfidenzintervall 1,2 bis 14,8; p = 0,04) sowie

weibliches Geschlecht (Odds-Ratio 2,5; 95%-Konfidenzintervall 1,04 bis 6; p = 0,03) als

unabhängige Determinanten der Krankenhausletalität der Schockpatienten.

Die 2,5% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt, die bei Krankenhausaufnahme sowohl

einen Blutdruck von unter 101 mm Hg als auch eine Herzfrequenz von über 100 Schlägen

pro Minute aufweisen, gehören zu einer Hochrisikogruppe von Myokardinfarktpatienten. Die

meisten von ihnen dürften sich im kardiogenen Schock befinden. Diese Patienten sind

deutlich älter und haben häufiger bereits vor dem zur Aufnahme führenden einen

Myokardinfarkt durchgemacht als Patienten ohne diese Merkmale; sie haben weiterhin

häufiger einen Schenkelblock im Aufnahmeelektrokardiogramm sowie ein nicht sicher

diagnostisches Aufnahmeelektrokardiogramm. Diese Patienten sterben fast viermal so

häufig im Krankenhaus wie die Patienten ohne diese Aufnahmecharakteristika.

In den Jahren 1992 bis 1994 wurde diese Risikogruppe von Infarktpatienten wesentlich

seltener thrombolytisch behandelt als Patienten ohne diese Merkmale. Dieser Unterschied

läßt sich nicht allein mit dem im Mittel höheren Alter dieser Gruppe erklären. Auch die

Häufung der Nichtanwendung reperfusionsorientierter Therapieverfahren bei den wie oben

definierten Schockpatienten in bestimmten Kliniken läßt annehmen, daß ein kardiogener

Schock oder ein hämodynamisch instabiler Zustand in der frühen Phase des akuten

Myokardinfarkts noch nicht überall als etablierte Indikation für eine Thrombolyse angesehen

wird.

Eine thrombolytische Therapie (die Akutangioplastie spielte im genannten Zeitraum in den an

der Registererhebung teilnehmenden Kliniken noch keine große Rolle bei der Behandlung

des akuten Myokardinfarkts) war bei der untersuchten Patientengruppe mit einer deutlich

niedrigeren Krankenhausletalität assoziiert. Diese Beobachtung unterstützt die Feststellung

aus anderen Untersuchungen, daß gerade Hochrisikogruppen von Infarktpatienten von

einem aggressiven therapeutischen Vorgehen besonders deutlich profitieren.

Der kardiogene Schock in der frühen Phase des akuten Myokardinfarkts sollte nicht als eine

Kontraindikation, sondern eher als eine dringliche Indikation zur thrombolytischen Therapie

betrachtet werden. In Übereinstimmung mit anderen Empfehlungen kann eine

thrombolytische Therapie von Patienten mit akutem Myokardinfarkt im kardiogenen Schock

bei Aufnahme zumindest in solchen Kliniken empfohlen werden, in denen beziehungsweise

in deren unmittelbarer Nähe die Möglichkeit einer Akutangioplastie nicht besteht. Über die

Effektivität anderer aggressiver Therapiestrategien - insbesondere der Akut-PTCA - beim

kardiogenen Schock kann anhand der vorliegenden Registerdaten wegen der kleinen Zahl

der Patienten, die während der Registererfassung diese Behandlungen erhielten, keine

Aussage gemacht werden.

Für die Verfasser:

Werner Beermann

Medizinische Klinik I

Katholisches Krankenhaus

Hospitalstraße 6-10

D-58099 Hagen, Germany

Telefon (+49/2331) 696-456, Fax -946

e-mail: Beermann.Hagen@t-online.de

http://hmr.de/hk/infoservice/dgk99/abstracts/1064-m.html

Mortalität nach PTCA bei 865 Patienten mit kardiogenem Schock beim Herzinfarkt

U. Zeymer, A. Vogt, W. Niederer, C. Pfafferott, J. Engel, K.W. Heinrich, W. Merx, M. Gottwik, K.L. Neuhaus, für d. ALKK

Med. Klinik II - Kardiologie, Städt. Klinikum Kassel

Berichte über die PTCA beim durch kardiogenen Schock komplizierten Herzinfarkt gibt es vorwiegend nur von kleineren selektionierten Patientenkollektiven. Ziel dieser Untersuchung war die Krankenhausmortalität in einem unselektioniertem größeren Patientenkollektiv zu erfassen, sowie den Einfluss von Stent-Implantation und intraaortaler Ballonpumpe (IABP) auf die Prognose zu untersuchen.

Im Infarkt-PTCA Register der ALKK wurden von 7/94 bis 10/98 insgesamt 865 Patienten erfasst die innerhalb von 24 Stunden nach Symptombeginn eine PTCA bei durch kardiogenem Schock komplizierten akuten Herzinfarkt erhielten. Das mittlere Alter der Pat. betrug 63,6±11,8 Jahre und 68,1% waren Männer. Eine vorhergehende Thrombolyse war bei 25,8% durchgeführt worden, die Zeit von Symptom bis PTCA-Beginn betrug im Mittel 284±271 Minuten. Eine koronare 1-Gefäßerkrankung lag bei 36%, eine 2-Gefäßerkrankung bei 27%, und eine 3-Gefäßerkrankung bei 37% Patienten vor.

Eine offenes Infarktgefäß nach PTCA hatten 86% der Patienten, wobei 9,5% einen TIMI 2 Fluß und 76,5% einen TIMI 3 zeigten. Die Gesamt-Krankenhaussterblichkeit betrug 49,4% (427/865) und war am höchsten in Patienten mit TIMI 0/1 Fluß (80,4%), etwas niedrigerer bei Patienten mit TIMI 2 Fluß (64,6%) und am geringsten bei Patienten mit TIMI 3 Fluß nach PTCA (40,4%).

Die Sterblichkeit in den 335 Patienten mit Stent-Implantation lag bei 45,1%, im Vergleich zu 52,5% bei Patienten ohne Stent (p= 0,051), wobei die Mortalität bei Patienten mit TIMI 3 Patency nach PTCA mit und ohne Stent gleich war (40,6% vs. 40,.1%). Die Implantation einer IABP erfolgte bei 94 (10,9%) Patienten, von denen 58 (61,7%) verstarben. Eine Akutbypass-Operation wurde bei 29 Patienten durchgeführt, diese hatten eine Mortalität von 38%.

Schlußfolgerung: Die Krankenhaussterblichkeit bei Patienten mit kardiogenem Schock beim akuten Herzinfarkt ist auch mit Akut-PTCA hoch und liegt bei 50%. Eine IABP als adjuvante Maßnahme wird selten eingesetzt und scheint keine Verbesserung der Prognose zu erbringen. Die Mortalität ist abhängig vom TIMI Grad nach PTCA, wobei bei TIM-3 Fluß eine zusätzliche Stent-Implantation keinen weiteren klinischen Nutzen zu erbringen scheint.

+++ Plastikherz

Wer auf eine Herztransplantation wartet, hat schlechte

Chancen: Spenderorgane sind rar. Vielen Patienten

koennte ein kuenstliches Herz helfen, die Wartezeit bis

zur Operation zu ueberleben. Das Deutsche Herzzentrum

Berlin und die Firma Mediport Kardiotechnik haben ein

neuartiges Kunstherz entwickelt, das das lebendige

Organ nicht ersetzt, sondern unterstuetzt. Es eignet

sich auch dazu, das kranke Herz so weit zu entlasten,

dass es sich erholen kann. Die Besonderheit der

Berliner Blutpumpe: Das System ist komplett in den

Koerper des Patienten implantierbar. Kontrolleinheit,

aufladbare Batterie und Ausgleichskammer benoetigen

keine Zuleitungen von aussen. Die noetige Antriebsenergie

wird magnetisch ueber eine Induktionsspule uebertragen.

Dieses Verfahren erlaubt es, das Kunstherz um ein

Drittel kleiner als herkoemmliche Geraete zu bauen.

* Ersatzpumpe

--> http://www.dhzb.de

--> http://www.berlinheart.de

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