KHK = Koronare Herzerkrankung Zurück
engl Bezeichnung + Abkürzungen
engl : Coronary heart desease
khk
Unter einer koronaren Herzerkrankung versteht man eine Verengung der Herzkranzgefäße , die zu einer Minderversorgung der dahinterliegenden Herzmuskelanteile führt.
1.KHK ohne Infarkt
1 oder Mehrgefäßkrankheit
Stenosierende KHK
Diffuse KHK
Dilatative KHK
Symptomatische KHK ( mit Angina pectoris oder Dyspnoe)
asymptomatische KHK ( ohne Beschwerden )
2.KHK mit Infarkt
Gefäßverschluß oder hochgradige Einengung
Rekanalisation
sekundäre Kardiomyopathie
Unstrittig ist, daß für die koronare Herzkrankheit die Hypercholesterinämie, d.h. eine erhöhte LDL-Konzenteration, der stärkste atherogene Faktor darstellt. Dies konnte bereits Anfang der 50iger Jahren eindeutig belegt werden und ist in vielen Untersuchungen immer wieder bestätigt worden. Aber auch inhalatives Rauchen, eine schlecht eingestellte diabetische Stoffwechsellage (metabolisches Syndrom), erhöhte Blutdruckwerte und körperliche Inaktivität sind weitere und potente Risikofaktoren der koronaren Herzkrankheit, die durch den persönlichen Lebensstil modifizierbar sind.
Rangordnung der Risikofaktoren der Atherosklerose
Koronare Herzkrankheit
Zerebralsklerose
Arterielle periphere Verschlußkrankheit
KHK
1. Hypercholesterinämie
2. Rauchen
3. Diabetes mellitus
4. Hypertonie
5. Bewegungsmangel
Zerebralsklerose
1. Hypertonie
2. Diabetes mellitus
Hypercholesterinämie
4. Adipositas
pAVK
1. Rauchen
2. Hypercholesterinämie
3. Diabetes mellitus
KHK-Risikofaktoren und Lebensstil
In den meisten Fällen ist die koronare Herzkrankheit nicht schicksalhaft, sondern die Resultante aller Ernährungs- und Verhaltensfehler, die während des Lebens gemacht wurden.
Jedoch lassen sich auch einige für die koronare Herzkrankheit verantwortlichen Risikofaktoren durch den individuellen Lebensstil nicht beeinflussen. So ist bei Männer, zumindest bis zum 50. Lebensjahr, das atherogene Risiko größer wie bei prämenopausalen Frauen, bei älteren Menschen grundsätzlich größer wie bei jüngeren und bei Nachkommen aus Familien, die mit Herzinfarkten belastet sind deutlich höher als für Nachkommen aus unbelasteten Familien.
Bei der familiären Häufung von Herzinfarkten spielen genetische Faktoren eine entscheidende Rolle. Die seltene homozygote Hypercholesterinämie ( 1 : 1 Million) ist dadurch charakterisiert, daß der LDL-Rezeptor fehlt, so daß aufgrund der sehr hohen LDL-Konzentrationen bereits im jugendlichen Alter Herzinfarkte auftreten. Die heterozygote Hypercholesterinämie hingegen ist mit 1 : 300 häufig und ist verantwortlich für das Auftreten von Herzinfarkte vor dem 50. Lebensjahr. Genetisch bedingte Hypercholesterinämien lassen sich durch den Lebensstil nur geringfügig beeinflussen; eine medikamentöse Therapie ist unumgänglich. Erhöhte Lp(a)-Konzentrationen, die ebenfalls mit einem erhöhten atherogenen Risiko einhergehen, lassen sich weder pharmakotherapeutisch noch durch den Lebensstil verändern.
Alle anderen atherogenen Risikofaktoren sind jedoch durch die individuelle Lebensweise und gegebenenfalls durch eine gezielte Pharmakotherapie veränderbar und liegen somit weitgehend in der Eigenverantwortung des Einzelindividuum. Der Risikofaktor Rauchen läßt sich durch Nikotinabstinenz völlig eliminieren. Ernährungstherapeutische Maßnahmen sind effektiv bei den nicht genetisch determinierten Hyperlipoproteinämien, beim Typ II-Diabetes (metabolisches Syndrom) und bei der Hypertonie. Die Steigerung der körperlichen Aktivität verbessert ebenfalls den Fettstoffwechsel, die Blutdruck- und Blutzuckerwerte.
Seit Anfang der 50iger Jahren, als die ersten Ergebnisse der Framingham-Studie veröffentlicht wurden, ist bekannt, daß erhöhte Cholesterin-Konzentrationen atherogen wirken und vor allem die koronare Herzkrankheit begünstigen. In der Folge wurden diese Zusammenhänge immer wieder bestätigt. Die dem NCEP-Report zugrunde liegende Daten zeigten erneut in sehr eindrucksvoller Weise an über 360 000 Männern den engen Zusammenhang zwischen der Häufigkeit des Herzinfarktes und dem Serumcholesterin auf . Er konnte gleichzeitig aber auch nachweisen, daß durch entsprechende Änderungen des Lebensstils das Risiko minimiert werden kann.
Nicht nur beim Einzelindividuum konnte der enge Zusammenhang zwischen Herzinfarkt und Serumcholesterin nachgewiesen werde. Große epidemiologische Studien, in verschiedenen Ländern - mit unterschiedlichen Ernährungsgewohnheiten - belegten ebenfalls eindeutig diesen Zusammenhang
Allerdings konnte anfänglich aus analytischen Gründen weder die LDL- noch die HDL-Fraktion quantifiziert und somit auch nicht der Quotienten aus LDL und HDL ermittelt werden. Erst in späteren Untersuchungen wurden dann auch die einzelnen Lipoproteine erfaßt und damit wurde das atherogene Risiko wesentlich besser abschätzbar.
Groß angelegte Primär-Präventionsstudien dokumentierten dies ebenfalls. In der LRCP-Studie führte eine Verabreichung eines Anionenharzes (Cholestyramin) zu einer durchschnittlichen Cholesterinsenkung von 8 % innerhalb von 7,4 Jahren. Im Beobachtungszeitraum ging die Zahl der tödlichen Herzinfarkte um 24 % und die der nicht-tödlichen Herzinfarkte um 19 % zurück. In der Behandlungsgruppe waren in 21 % weniger Bypass-Operationen notwendig und die Anzahl der neu aufgetretenen Angina-pectoris-Fälle verringerte sich um 20%. Die LRCP-Studie war ursprünglich für einen Beobachtungszeitraum von 15 Jahren angelegt, wurde aber aus ethischen Gründen bereits nach 7,4 Jahren abgebrochen, da die Ergebnisse so eindeutig waren und es ethisch nicht mehr vertretbar war, Risikopatienten unbehandelt in der Kontrollgruppe zu belassen.
Ähnlich waren die Ergebnisse der Helsinki-Heart-Studie. Innerhalb von 5 Jahren führte eine medikamentöse Cholesterinsenkung mit Gemfibrocil um 8% in der Primärprävention zu einem Rückgang der KHK-Mortalität um 34 %. Gegenüber dem Kontrollkollektiv wurden 36 % weniger Infarkte und 26 % weniger ischämische Herzkrankheiten beobachten. Die intrakranielle Blutungsrate reduzierte sich sogar im selben Zeitraum um 80 %.
Noch eindrucksvoller sind die Ergebnisse der WOS-Studie. Im Rahmen einer Primärprävention-Studie wurde 6595 Männer mit mäßiggradiger Hypercholesterinämie ( LDL 155 - 230 mg/dl) im Alter zwischen 45 und 64 Jahre über 5 Jahre mit täglich 40 mg Pravastatin bzw. Placebo behandelt. In der Verum-Gruppe kam es zu einer Erniedrigung der LDL-Fraktion um 26 % und zu einem Rückgang der tödlichen und nicht-tödlichen Myokardinfarkte um 31 % ohne Zunahme der nicht kardiovaskulären Erkrankungen oder anderen Todesursachen, so daß sich auch die Gesamtmortalität um 22 % verbesserte.
Ohne Zweifel steht somit fest, daß eine effektive Primärprävention der koronaren Herzkrankheit durch konsequente Senkung der LDL-Fraktion möglich und selbst bei moderater Hypercholesterinämie wirksam ist.
Sehr eindrucksvoll konnte kürzlich der Nutzen einer Cholesterinsenkung in der Sekundärprävention im Rahmen der CARE-Studie selbst bei normolipämischen Patienten belegt werden. Bei 4159 Postinfarkt-Patienten (21 - 75 Jahre) mit einer durchschnittlichen Cholesterin-Konzentration von 209 mg/dl (max. 240 mg/dl) und einem LDL-Cholesterin von kleiner 174 mg/dl konnte durch eine 5jährige Verabreichung von 40 mg Pravastatin pro Tag das Risiko eines nicht-tödlichen Reinfarkt um 24 % und des tödlichen Reinfarkt um 37 % gesenkt werden.
1.Haben Sie schon einmal einen Herzinfarkt durchgemacht ?
2.Risikofaktoren:
Diabetes mellitus , seit wann , wie hoch,welche Medikam.
Hypertonie , seit wann, wie hoch , welche Medik.
Nikotin, wie lang , wieviel
Fettstoffwechselstörungen (Cholesterin ,Trig wie hoch ?)
Harnsäure erhöht , Gicht ?
3.Haben Sie eine familiäre Belastung für Herz Kreislauf Krankheiten
Infarkte
Schlaganfälle
Durchblutungsstörung der Beine
4.Hatten Sie schon einmal Schmerzen , Druck , Enge oder Unbehagen in der Brust, in der linken Schulter, im linken Arm, im Hals , im Rücken
Wann,Wie oft,zunehmend ?
5.Waren die Schmerzen drückend , beklemmend , beengend, brennend, krampfend ?
Gingen sie mit Luftnot einher ?
Waren die Schmerzen punktförmig und genau lokalisierbar?
6.Treten die Beschwerden nur auf
während körperlicher Belastung ? Welcher Art ?
bei seelischer Belastung oder Aufregung ?
wenn Sie aus warmer in eine kalte Umgebung kommen ?
( DD Refluxösophagitis ?) nur im Liegen oder Vornüberbeugen ?
( DD vertebrogene Ursache ) nur bei bestimmten Bewegungen des Armes , des Kopfes oder des Rumpfes ?
( DD Pleuritis, Lungenembolie ) nur in Abhängigkeit mit der Atmung ? Bei flacher Atmung weg ?
7.Nimmt der Schmerz nach Beendigung der Belastung wieder ab?
8.Strahlen die Schmerzen aus in
die linke Schulter
den linken Arm
vorwiegend auf der Kleinfingerseite
in beide Arme
zwischen die Schulterblätter
in den Hals
in den Unterkiefer
9.Nehmen die Beschwerden ab , wenn sie eine Nitrokapsel zerbeißen oder Nitrospray benutzen ?
Wieviel Kapseln pro Tag brauchen Sie ?
10. Wie lange dauert es , bis das Nitropräparat wirkt ?
weniger als 5 Minuten
länger als 5 Minuten
11.Hatten Sie früher schon einmal ähnliche Beschwerden ?
12.Haben die Schmerzen an Häufigkeit zugenommen ?
Waren Sie schwerer und dauerten länger als sonst ?
Traten die Schmerzen auch in Ruhe auf ?
Hat die körperliche Belastbarkeit abgenommen ?
Hat der Nitroverbrauch zugenommen ?
13.Waren die Brustschmerzen besonders stark ?
Haben sich die Schmezen besonders schnell gesteigert ?
Bis zu einem Vernichtungsschmerz ?
Hatten Sie Todesangst ?
Wurden Sie sehr blaß dabei ?
Hatten Sie einen Schweißausbruch dabei ?
Hatten Sie Übelkeit Erbrechen dabei ?
Haben die Nitropräparate gut angesprochen ?
Koronargefäße http://www.uni-essen.de/cardio/fall/link/koroge.htm
Empfehlungen der American Heart Association zur Verhütung von Herzinfarkt bzw. Herztod bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung
(Circulation, 92: 2-4, 1995)
Risikointervention:primäres Ziel: Empfehlungen:
Rauchen beenden vollständige Abstinenz Familie miteinbeziehen,
evtl. Nikotinentwöhnungsprogramme
Blutdrucksenkung < 140/90 mm/Hg Änderung des Lebensstils, ggf. Gewichtsreduktion, falls erforderlich:
Antihypertensiva
Lipidmanagement LDL<100mg/dl sekundäre Diät: <=30% Fett, < Ziele: HDL > 35 mg/dl 7%gesättigte Fettsäuren,<
TG < 200 mg/dl 200mg pro Tag Cholesterinaufnahme LDL< 100 : keine Medikamente LDL 100-130 : evtl. Medikam. LDL> 130 : Medikamente HDL < 35 : körperliche Bewegung, Medikamente Körperliche Aktivität mind. 30 Minuten ggf. Gewichtsreduktion, Fahrradfahren oder Joggen, ärztlich überwachte 3-4 Mal /Woche Programme für Pat. mit erhöhtem Risiko
antithrombotische Medikamente ASS 80-325 mg/d, Marcumar (INR 2-3,5) bei
Postinfarktpatienten, wenn ASS nicht möglich
Betablocker nach Infarkt: bei erhöhtem Risiko und für mindestens 6 Monate
ACE-Hemmer nach Infarkt: bei stabilen Patienten mit erhöhtem Risiko: früh nach dem Infarkt beginnen, insbesondere wenn Auswurffraktion <= 40%: unbegrenzte Einnahmedauer
Hypercholesterinämie ist Hauptrisikofaktor von Bill Clinton
Für den Herzpatienten gilt jetzt ein LDL-Therapieziel von 70 mg/dl / Mehrfachtherapie soll den ehemaligen Präsidenten vor Schaden bewahren
WASHINGTON. Der ehemalige amerikanische Präsident Bill Clinton hat nach Angaben seiner Ärzte die vierfache Bypaß-Operation vom Montagmorgen gut überstanden. Inzwischen wurde bekannt, daß die Koronararterien weitaus stärker stenosiert waren als ursprünglich angenommen. Dieser dramatische Befund dürfte Folgen für die postoperative Betreuung und Medikation des 58jährigen Politikers haben.
Von Ronald D. Gerste
Der frühere US-Präsident Bill Clinton einen Monat vor seiner schweren Operation. Foto: MATT CAMPBELL dpa
Bill Clinton hat am Dienstagabend die Intensivstation verlassen können, die künstliche Beatmung war noch in der Nacht zuvor beendet worden. Seine Ärzte gaben bekannt, daß die vier Koronararterien, oder deren Äste, die mit den Bypässen umgangen wurden, Stenosierungen durch primär lipidhaltige Plaques von bis zu 90 Prozent des Lumens hatten.
Ohne den Eingriff hätte Clinton wahrscheinlich binnen kurzem, möglicherweise innerhalb weniger Wochen, einen Herzinfarkt erlitten. Er hatte schon einige Monate beim Joggen Beschwerden, ohne diese ernst zu nehmen. Die Stenose der Arteria coronaria sinistra und einer ihrer Äste wurden mit einer aus der Thoraxwand des Patienten entnommenen Arterie umgangen. Bei den beiden Bypässen der Arteria coronaria dextra wurde auch Material aus den Beinvenen verwendet.
Insgesamt 73 Minuten lang war das Herz des Politikers bei dem Eingriff ruhiggestellt und Clinton an die Herz-Lungen-Maschine angeschlossen. Der Ex-Präsident sprach am Dienstag mit seiner Frau Hillary, seiner Tochter Chelsea und den Ärzten, doch ist es noch zu früh, um die nach Einsatz dieser Maschine nicht ganz seltenen kognitiven Probleme wie Konzentrationsschwäche und Gedächtnisstörungen auszuschließen.
Da bei Clinton offenbar die Hypercholesterinämie der wesentliche Risikofaktor gewesen ist, wird diesem Aspekt in der postoperativen Betreuung besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Die Ärzte werden Clinton dringend zu einer verantwortungsbewußteren Ernährung raten. Vor allem das LDL-Cholesterin ist Clintons Hauptproblem. Dessen Wert lag letzte Woche bei 114 mg/dl, was bereits eine beträchtliche Verbesserung im Vergleich zu seiner Zeit im Weißen Haus bedeutet - dort war vor seinem Ausscheiden aus dem Amt ein Wert von 177 mg/dl gemessen worden. Als Ziel gilt jetzt ein Serumspiegel von 70 mg/dl.
Außer einer cholesterinarmen Ernährung wird Clinton so bald als möglich wieder sein Fitness-Programm aufnehmen, mit graduell ansteigender Intensität. Clinton hatte bereits in den letzten Monaten dank Diät und regelmäßigem Jogging mehr als 20 Pfund abgenommen, so daß nur noch eine leichte weitere Gewichtsreduktion angestrebt wird.
Die Medikation wird nach derzeitigem Kenntnisstand bestehen aus:
ASS allein oder in Kombination mit dem präoperativ seit längerem eingenommenen Clopidogrel,
einem Statin,
einem Betablocker als Antiarrhythmikum,
einem ACE-Hemmer zur Senkung der seit vielen Jahren bestehenden Hypertonie.
Die Operations- und Krankenhauskosten werden sich auf 25 000 US-Dollar belaufen, wenn keine Komplikationen auftreten und Clinton Ende der Woche entlassen wird. Das Ehepaar Clinton hat eine Versicherung, die dafür aufkommt.
Die Krankheit hat auch eine politische Dimension: es gilt nun als unwahrscheinlich, daß Clinton in den Wahlkampf eingreifen kann. Anders als 2000, als er kaum zugunsten Al Gores sprach oder sprechen durfte, waren einige Wahlkampfauftritte für John Kerry geplant. Das Ärzteteam des New York Presbyterian Medical Center sieht eine normale Aktivität des Patienten frühestens in drei Monaten. Clinton aber hat mehr als einmal seinen Spitznamen "The Comeback Kid" gerechtfertigt, so daß eine schnellere Rekonvaleszenz der Biografie des Patienten entspräche.
Der Chirurg, der Bill Clinton operiert hat
Der Chirurg Dr. Craig Smith. Foto: RETER FOLEY dpa
NEW YORK (rdg). Mit der vierfachen Bypass-Op an Bill Clinton ist der 55jährige Chirurg Dr. Craig R. Smith einer breiteren Öffentlichkeit in den USA bekannt geworden. Amerikas Thorakalchirurgen ist der Name schon lange ein Begriff.
Smith gilt als ein Pionier der roboterassistierten, minimalinvasiven Herzchirurgie. Smith macht pro Jahr 350 Herzoperationen. Auf des Arztes politische Einstellung hat die Betreuung des letzten demokratischen Präsidenten keinen Einfluß: Smith ist eingetragener Republikaner und hat die für Einzelpersonen zulässige Höchstsumme an Wahlkampfspenden von 1 000 US-Dollar an die Kampagne zur Wiederwahl von George Bush überwiesen.
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Diskussion und Fragen,Anmerkungen
siehe khk.wri
siehe auch angina.wri
siehe auch coro.wri
siehe auch hk
acc
Körperliches Training verbessert koronare Endothelfunktion
Deutsches Ärzteblatt 97, Heft 23 vom 09.06.00, Seite A-1610 [MEDIZIN: Für Sie referiert]
Die Ergebnisse der Untersuchung einer Forschergruppe aus Leipzig konnten zeigen, dass bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung (KHK) eine Verbesserung des koronaren Blutflusses durch die Ausübung sportlicher Aktivitäten zu erzielen ist.
19 Patienten mit koronarer Herzerkrankung und einer nachgewiesenen Endotheldysfunktion, die sich durch eine abnorme durch Acetylcholin induzierbare Vasokonstriktion auszeichnete, wurden randomisiert vier Wochen lang untersucht. Zehn dieser Patienten wurden einem Sportprogramm zugewiesen und neun Patienten wurden einer Kontrollgruppe, die keine sportliche Betätigung ausübte, zugeordnet. Patienten mit Begleiterkrankungen, die von einer sportlichen Betätigung profitieren können wie zum Beispiel Personen mit Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Hypercholesterinämie, wurden nicht in die Untersuchung eingeschlossen. Bei der Ausgangsuntersuchung wiesen die Teilnehmer beider Gruppen vergleichbare vasokonstriktive Reaktionen auf Acetylcholin auf.
Nach vier Wochen war jedoch in der Gruppe, die sich sportlich betätigt hatte, die Koronararterienkonstriktion auf Acetylcholin gegenüber der Kontrollgruppe um die Hälfte verringert, der Anstieg der mittleren koronaren Blutflussgeschwindigkeit war verdoppelt und die koronare Blutflussreserve um ein Drittel gesteigert.
Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass eine sportliche Betätigung bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung die endothelabhängige Vasodilatation der Koronargefäße verbessert. acc
Hambrecht R et al.: Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N Eng J Med 2000; 342: 454–460.
Dr. Hambrecht, Herzzentrum, Universität Leipzig, Russenstraße 19, 04289 Leipzig.
Gentherapie bei KHK
Jeff Isner vom St. Elizabeth Medical Center in Boston kam nicht allein zu der mit Spannung erwarteten Pressekonferenz über den aktuellen Stand der Gentherapie bei Herzkrankheiten. Isner wurde auf der Jahrestagung der American Heart Association in Atlanta von einem Patienten begleitet, der bereitwillig erzählte, wieviel besser es ihm nach den "Gen-Spritzen" gehe; er könne jetzt sogar im Laufschritt einen Bus einholen.
Während Isner optimistische Ergebnisse präsentierte, wurden in Atlanta Warnungen geäußert, die bisherigen Berichte zur "Angiogenese-Therapie" nicht zu überschätzen. Der Versuch, das Wachstum neuer Koronargefäße zu induzieren, leide daran, daß "die Studien an Menschen bereits begonnen worden sind, bevor grundlegende Fragen auch zur Sicherheit derartiger Experimente beantwortet sind", schilderte Elizabeth Nabel (Universität Michigan, Ann Arbor). Nachdem ein leberkranker Patient möglicherweise verstorben ist, weil zu hohe Dosen von Adenoviren als Vehikel für den Gentransfer verwendet worden sind, erregen nun auch sechs Todesfälle nach Gen-Injektionen bei Herzkrankheiten die Aufmerksamkeit. Zwei der Opfer gehörten zu den mittlerweile 72 Herzkranken, die Isner in den letzten zwei Jahren behandelt hat. Seinen Patienten werden direkt ins Herz kleine Mengen des Gens gespritzt, das die Produktion des "vascular endothelial growth factor" (VEGF) induzieren soll. Laut Isner haben die Behörden bestätigt, daß der Tod der beiden Probanden höchstwahrscheinlich nicht auf die Therapie zurückzuführen sei. Diese Interpretation nimmt auch Ronald Crystal von der Cornell University in New York für sich in Anspruch. Er hat in den letzten zwei Jahren 31 Patienten mit einer anderen Variante der VEGFGentherapie behandelt; bislang sind vier seiner Probanden gestorben. Crystal verwendet zum Transport des Gens in die Muskelzellen Adenoviren, deren eigenes Erbgut er zum größten Teil gegen das VEGF-Gen ausgetauscht hat.
Während einer Bypassoperation injizierte Crystals Gruppe kleine Mengen des Virus in Regionen des Herzmuskels, die nicht durch einen Bypass versorgt werden konnten. Seine Versuche seien nicht mit der Therapie des Leberkranken vergleichbar, weil er eine 1 000 bis 10 000 geringere Virus-Dosis injiziert habe. Die Beurteilung der Todesfälle erschwert jedoch, daß weder Isner noch Crystal in ihren Studien unbehandelte Kontrollgruppen untersucht haben. Beide Forscher berichteten, daß die Durchblutung verbessert worden ist und sich die meisten Patienten nach den Injektionen wohler gefühlt hätten. Wie trügerisch solche Vorher-Nachher-Vergleiche sein können, hat das Unternehmen Genentech erfahren müssen. Timothy Henry vom Hennepin County Medical Center in Minneapolis schilderte die Ergebnisse der bislang größten Erprobung von VEGF an etwa 180 Koronarpatienten: Zwei Drittel hatten Infusionen mit dem Wachstumshormon erhalten, ein Drittel lediglich Kochsalzlösungen. Die Ergebnisse zeigen, wie machtvoll der Glaube an eine Therapie sein kann. Nach vier Monaten hatte sich bei allen Patienten die körperliche Belastbarkeit deutlich verbessert. Aber zur Enttäuschung der Forscher war der Effekt unter Plazebo genauso stark wie im Verumarm. Auch Prof. Wolfgang Schaper (Max-Planck-Institut für Physiologie, Bad Nauheim) bleibt hinsichtlich der Angiogenese-Therapie skeptisch. Seine eigenen Studien zeigen, daß das Wachstumshormon eine Entzündungsreaktion "an der falschen Stelle" induziere und damit Herzinfarkte begünstigt. VEGF erhöhe zudem die Thrombosegefahr - ein Effekt, den der Forscher bei einer Therapie für infarktgefährdete Patienten nur mit Unbehagen sieht. Schaper: "Bislang wissen wir nicht, ob wir die potentiellen guten Effekte der Angiogenese von den schlechten trennen können."