Leberzirrhose                         Zurück

Titel

Krankheitsnummer ( ICD )

engl Bezeichnung + Abkürzungen

liver cirrhosis


Definition

Die Leberzirrhose bildet sich, wenn Leberzellen absterben und daraus funktionsuntüchtiges, knotiges Bindegewebe entsteht. Die Leber schrumpft dabei und Ihre Oberfläche wird runzlig und knotig. Die Funktion der Leberzellen ist bei einer Leberzirrhose irreparabel geschädigt.

Die Leberzirrhose entwickelt meist sehr langsam über einen langen Zeitraum auch aus anderen Lebererkrankungen wie einer Virus-Hepatitis oder Alkohol-Hepatitis.

Die Leberzirrhose ist das irreparable Endstadium diffuser Lebererkrankungen verschiedener Ursachen. Als Leberzirrhose wird diejenige  chronische Leberkrankheit bezeichnet, die durch einen destruktiven Umbau der Organstruktur mit Parenchymnekrosen, Herausbildung von Regeneratknoten (Pseudolobuli) und Bindegewebsstraßen charakterisiert ist und bei der sich durch die Einbeziehung der Gefäße in den Umbauprozeß eine klinisch bedeutsame portale Hypertonie entwickeln kann.


Einteilung

Nach der Ätiologie:

Nach dem Aktivitätsgrad:

(Histologie, Aminotransferasen, Immunphänomene)

Nach den Auswirkungen des Pfortaderhochdrucks

Funktionell

Morphologische Einteilung ( nach Thaler 1987 )

KLINISCHE EINTEILUNG


Ätiologie

Häufigkeit

Alkoholische Leberzirrhose

In pathogenetischer Hinsicht werden eine unmittelbar toxische Wirkung von Ethanol und/ oder Acetaldehyd mit Entstehung von Nekrosen und nachfolgender Bindegewebsentwicklung oder/ und ein direkt fibroblastischer Effekt erörtert. Alkoholbedingte Leberzirrhosen entstehen in Abhängigkeit von der zugeführten Alkoholmenge und -dauer. Nach einem Mißbrauch über 15 Jahre lassen sich bei 50 % der Alkoholiker Zirrhosen nachweisen, wobei tägliche Dosen von über 60 Gramm bei Männern und über 20 Gramm bei Frauen zirrhogen wirken.

Leberzirrhose nach infektiöser Hepatitis

Sie entwickeln sich in der Regel nach Jahren über das Stadium einer chronisch-aktiven Hepatitis (mikronoduläre Form). Seltener kann eine Zirrhose unmittelbar nach schweren Hepatitisverläufen mit massivem Parenchymuntergang entstehen (makronoduläre Form).

Biliäre Leberzirrhosen sind Folgen chronisch-obstruktiver Gallenwegsveränderungen und aszendierender Cholangiohepatitiden.

Primär biliäre Zirrhosen sind das Resultat von Autoimmunprozessen im Bereich der kleinen intrahepatischen Gallengänge.

Sekundär biliäre Zirrhose

Extrahepatische Abflußstörungen (Steine , Striktur, Tumor, Parasiten, Zysten) und Infektionen, die auch bei insuffizientem Verschlußmechanismus (Zustand nach Anlage biliodigestiver Anastomosen) auftreten können, verursachen die Entstehung sekundär biliärer Zirrhosen.

Ursachen der Leberzirrhose

toxisch Alkohol

Medikamente ( zB Methotrexat , INH )

Chemikalien ( zB Tetra = CCl4, Arsen )

Viral Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis B + D

autoimmun Autoimmunhepatitis

primär biliäre Zirrhose

Overlapsyndrome

biliär sekundär biliäre Zirrhose bei Gallensteinen, Infekten, Strikturen

primär sklerosierende Cholangitis

Gallenwegsatresie

Alagille Syndrom

Mukoviszidose

metabolisch-hereditär Hämochromatose

M.Wilson

Alpha1-Antitrypsinmangel

Porphyria cutanea tarda

Glykogenose Typ 4

Tyrosinämie

kardio-vaskulär chronische Rechtsherzinsuffizienz

Perikarditis konstriktiva

Budd-Chiari-Syndrom

Veno-occlusive disease

M.Osler

sonstige Jejunoilealer Bypass

konnatale Syphilis

Toxoplasmose

Schistosomiasis

kryptogen


Epidemiologie

Häufigkeit

Die Lebererkrankungen stehen als Todesursache in Deutschland an 4.häufigster Stelle. Die Zahl der gemeldeten Todesfälle an chronischen Lebererkrankungen betrug im Jahr 1997 ca 19000 ( = 2,2 % aller Todesfälle)

Zirrhosen werden in Westeuropa in 5-7% der Obduktionen nachgewiesen.

Inzidenz: Ca 250 Neuerkrankungen pro 100000 Einwohner pro Jahr

Prävalenz:

In ca 6000 nicht ausgelesenen Arztbriefen einer inneren Abteilung eines mittleren Krankenhauses ohne hepatologischen Schwerpunkt taucht die Diagnose Leberzirrhose oder V.a.Leberzirrhose 205 mal auf.

205 /6000 = 3,4 %

In Autopsiestudien finden sich bei 4 - 10 % der Verstorbenen zirrhotische Leberveränderungen.

Altersverteilung

Geschlechtsverteilung

Geografische Verteilung

Häufigkeit nach Hepatitis B

Häufigkeit nach Hepatitis C

Um wieviele Jahre wird die durchschnittliche Lebenserwartung verkürzt , wenn die Diagnose Leberzirrhose besteht ?


Kosten


Pathologie

Knotiger Umbau der Leber

Diffus die Läppchenarchitektur destruierender Prozess mit Nerkrose des Leberparenchyms, bei dem normale Azini durch Pseudolobuli ersetzt werden, welche durch fibröse Septen mit unter-schiedlich starkem entzündlichen Infitrat getrennt sind. Die Knoten entstehen durch gesteigerte Regeneration nach vorausgegangener Parenchymschädigung, sie sind gegenüber normalem Lebergewebe funktionell minderwertig (klinische Symptomatik)und führen zu Störungen des hepatischen Blutflusses.

Kleine, harte, knotige Leber. Umgebautes Lebergewebe mit pseudolobulären Regeneratknoten und fibrösen Septen, sowie immer wieder nekrotischen Arealen.

Mikronoduläre Z.: Knoten bestehen aus Fragmenten eines Lobulus.

Makronoduläre Z.: Knoten bestehen aus mehreren benachbarten Lobuli.

Die Art der Z. korreliert nur ungenügend mit deren Ätiologie, wahrscheinlich ist die makronoduläre (unregelmäßige) Z. das eigentliche Endstadium aller Zirrhosen.


Pathophysiologie


Symptome und Klinik

Das klinische Bild der Leberzirrhose variiert von der absoluten Symptomfreiheit bei normaler körperlicher und geistiger Leistungsfähigkeit bis hin zur schwersten hepatischen Dekompensation im Coma hepaticum.

Bei Leberzirrhose-Patienten können verschiedene Erstsymptome auftreten:

In der klinischen Praxis gibt es immer wieder 3 hauptsächliche Möglichkeiten wie Leberzirrhotiker auffallen“: Erstens suchen die Patienten den Arzt auf, weil sie Beschwerden haben. Zweitens findet der Arzt bei Einstellungs-, Reihen- und anderen Untersuchungen zufällig objektive Hinweissymptome (Hepatomegalie, Splenomegalie, Subikterus, Leber-Haut-Zeichen). Drittens macht sich die Krankheit erstmalig mit einer lebensbedrohlichen Komplikation bemerkbar (akute Ösophagusvarizenblutung, Aszitesentwicklung, Bewußtseinseintrübung).

Leberhautzeichen:

Leberhautzeichen kann man früh bei einer Leberstörung sehen

In der Praxis kann aber der klinische Blick helfen, früh auf die richtige diagnostische Spur zu kommen. Denn Leberhautzeichen kommen bereits in fortgeschrittenen Stadien der Fettleber vor.

Zu diesen Erscheinungen an der Haut, die durch die Lebererkrankung ausgelöst werden, gehören: komplette Lebersternchen oder ein Palmarerythem. Auch eine Dupuytrensche Kontraktur mit strangförmigen Verhärtungen an den Fingern entwickelt sich häufig vor einer Zirrhose.

Je nachdem, ob sich eine Zirrhose im aktiven oder inaktiven Zustand befindet, kommen in unterschiedlich starker Ausprägung weitere Leberhautzeichen hinzu: Inkomplette Sternchen in den Palmarerythemen, inkomplette Weißnägel, Himbeerzunge, Erdbeerzunge, Lacklippen und Geldscheinhaut.

Nach Angaben von Professor Christian-Peter Klein aus Bad Kissingen bestehen Lebersternchen innerhalb eines Palmarerythems bei 90 Prozent der Patienten mit Leberzirrhose. Da aber auch in der Schwangerschaft Lebersternchen vorkommen können, ist eine Kombination dieses Befundes mit anderen Leberhautzeichen erforderlich, um valide Rückschlüsse ziehen zu können.

Sind etwa die Fingernägel hell und fehlen die Halbmonde am Nagelbett, ist der Verdacht auf eine chronische Lebererkrankung erhärtet. Je stärker der Weißnagel auffällt, um so länger besteht die Leberzirrhose. Blasse Nägel können auch auf eine Anämie etwa in Folge von gastrointestinalen Blutungen zurückzuführen sein. (frk)


Diagnostik

Anamnesefragen

Alkoholkonsum , Menge , Dauer

stattgehabte Hep B oder C

Überernährung , Fettleber

Körperliche Untersuchung

Ikterus, vaskuläre Hautveränderungen, Teleangiektasien im Gesichtsbereich; sternförmige Teleangiektasien (vascular spider) besonders an Gesicht, Nacken, vorderer oberer Thoraxwand, Unterarmen und Handrücken; Palmarerythem, trophische Hautveränderungen, "Geldscheinhaut", Ulzerationen, Mundwinkelrhagaden, Striae, Xanthelasmen (besonders bei PBC), Rumpel-Leede-Stauversuch pos., Dupuytren-Kontraktur, Weißnägel, weiblicher Behaarungstyp beim Mann (Verringerung oder Verlust der Brust-, Abdominal-, Axillar- und Schambehaarung), Gynäkomastie und Hodenatrophie beim Mann, verstärkte Venenzeichnung der Bauchhaut (laterale Bauchwandvenen, Caput medusae), vorgewölbtes Abdomen und Nabelhernie (bei Aszites)

Labor :

Leberwerte:

Hepatitis Diagnostik

Spezielles : Ferritin , Eisen , Coeruloplasmin , Kupfer

Alkohol: Spiegel im Serum , MCV , Hämoglobin , Hämoglobin pro Ery, carbohydratdefiziente Transferrin (CDT),

Leberwerte in tabellarischer Darstellung

Männer

Frauen

SGOT = AST
Serum-Glutamat-
Oxalacetat-Transaminase
Aspartat-Aminotransferase
bis 18 U/l bis 15 U/l

 

SGPT = ALT
Serum-Glutamat-
Pyruvat-Transaminase
Alanin-Aminotransferase
bis 22 U/l bis 17 U/l

 

GLDH
Glutamat- Dehydrogenase
bis 4 U/l bis 3 U/l
g-GT
Gamma-Glutamyl-Transpeptidase
6 bis 28 U/l 6 bis 18 U/l
S-Fe
Serumeisen
Si-Einheiten
80 - 150 µg/dl

14,3 – 26,9 µmol/l

60 – 140 mg/dl

10,7 - 25,1 µmol/l

AP
Alkalische Phosphatase
65 - 170 U/l
LDH
Lactat-Dehydrogenase
140 - 240 U/l
LAP
Leucin-Arylamidase
11 - 35 U/l
Bilirubin, direkt
Si-Einheiten
0,05 - 0,3 mg/dl
0,9 - 5,1 µmol/l
Bilirubin, gesamt
Si-Einheiten
0,2 - 1,1 mg/dl
3,4 - 18,8 µmol/l
BSP
Bromthalein-Test
bis 0,5 mg/dl
NH3
Ammoniak
Si-Einheiten
19 - 80 µg/dl            25 - 94 µg/dl

11 - 48 µmol/l            15 - 55 µmol/l

CHE
Cholinesterase
3000 – 9000 U/l
Quick %
Quickwert
Thromboplastinzeit
70 -120 %

 

a-1A
alpha 1-Antitrypsin
Si-Einheiten
180 - 360 mg/dl

80 – 147 IU/l

a-1F
alpha 1-Fetoprotein
0 - 6 U/ml
HBsAG
Australia-Antigen
negativ
Freie Phenole
Stoffwechselprodukte
Bei AS-Abbau
0,2 mg%Serum
80 - 250 mg% Harn
IgA
Immunglobulin A
Si-Einheiten
90 - 450 mg/dl

54 - 264 IU/l

lg G
Immunglobulin G
Si-Einheiten
800 - 1800 mg/dl

92 - 207 IU/l

Ig M
Immunglobulin M
SI-Einheiten
60 - 250 mg/dl

70 - 300 IU/l

y-Glob
y-Globuline
11 - 20 rel%
Harnsäure
Si-Einheiten
2,6 - 6,4 mg/dl
155 - 384 µmol/l
Harnstoff N
Si- Einheiten
4,7 – 24 mg/dl
1,7 – 8,6 µmol/l
Albumin 58,5 –70 %


Diagnostische Tests

Krankheit Test(s)
Virale Hepatitis Hepatitis A: anti-HAV (IgM) 
Hepatitis B: HBs, anti-HBc 
Hepatitis C: anti-HCV, HCV-RNA 
Hepatitis D: anti-Delta 
Hepatitis E: anti-HEV (IgM)
Autoimmune Leberkrankheiten IgG, IgM 
ANA 
anti-glatte Muskululatur AK (ASM) 
anti-mitochondriale AK (AMA) 
anti-LKM
anti-SLA 
Hämochromatose Eisen, Eisenbindungskapazität, Ferritin
Maligne Lebertumoren alpha-Foetoprotein 
CA 19-9
M. Wilson Coeruloplasmin 
Serumkupfer 
Kupferausscheidung (24 h Urin)
Alpha-1-Antitrypsinmangel alpha-1-Antitrypsin

zur Klärung der Ätiologie

CHE (Cholinesterase)

Methode: Farbtest, Substrat Butyrylthiocholin

Material: 0.5 ml Serum (mindestens 0.01 ml).

Referenzbereiche:

weibl.: 2500 - 7500 U/l    3930 - 10800 U/l

männl.: 3000 - 8000 U/l   4620   - 11500 U/l

Störfaktoren: Citrat- und Fluorid-Antikoagulantien (erniedrigte Werte).

Erniedrigt: Vergiftung mit Thiophosphatinsektiziden (CHE-Aktivität gehemmt), verlängerte Lähmungen mit Apnoe nach Narkosen bei Gabe von Muskelrelaxantien des Succinyldicholin-Typs (Narkoserisiko 1:1500; der CHE-Assay kann als Suchtest für solche Patienten benutzt werden, Familienanamnese ist nützlich), Therapie mit Endoxan (innerhalb der ersten Woche nach Anwendung), Gabe von Östrogenen oder Ovulationshemmern, chronische Lebererkrankungen wie Leberzirrhose und chronisch-aggressive Hepatitis, Lebertumoren, Lebermetastasierung, akut-toxische Leberschäden.

Gelegentlich erniedrigt: progressive Muskeldystrophie, akute Hepatitis, Herzinfakt, perniziöse Anämie, Trichinose, Leukämie, Tumorkachexie.

Erhöht: exsudative Enteropathie und nephrotisches Syndrom.

Aszites bei Leberzirrhose :

Child-Pugh Score

Der Child-Pugh Score  sollte nicht mehr in Klassen (A, B, C), sondern als Punkte ausgedrückt werden. Verschiedene Autoren haben die Klassen verschieden eingeteilt; die meisten bezeichnen A als 5 - 6 Punkte, B 7 - 9 Punkte und C 10 - 15 Punkte. Der Gebrauch eines numerischen Wertes erlaubt - wie mit einem quantitativen Leberfunktionstest - Veränderungen über die Zeit zu erfassen.


Der Child-Pugh score

Parameter
A = 1 Punkt
B = 2 Punkte
C = 3 Punkte
Albumin (g/dl)
> 3,5
2,8 - 3,5
< 2,8
Bilirubin (mM/l)
< 35
35 - 50
> 50
Prothrombinzeit (%) = Quick
> 70
40 - 70
< 40
Aszites
keiner
kontrolliert
gespannt
Enzephalopathie
keine
Grad 1 - 2
Grad 3 - 4


Sonstige Verfahren:

SONOGRAPHIE

Frühstadien der Leberzirrhose können nicht hinreichend sicher erfaßt werden; Kriterien, die die Verdachtsdiagnose begründen sind

Kriterien, die die Verdachtsdiagnose erhärten sind

Zeichen der portalen Hypertension,

DUPLEXSONOGRAPHIE

Erhöhte Blutflußgeschwindigkeit in den peripheren Lebervenen wegen schmalen Kaliber, relativ gesteigerte arterielle Perfusion der Leber verglichen mit der portalvenösen Perfusion, Zeichen der portalen Hypertension, weitere Kollateralen, retrograder Blutfluß in Pfortader, V. lienalis oder V. mesenterica sup., verminderte Komprimierbarkeit der V. lienalis oder der V. mesenterica sup., verminderte Blutflußgeschwindigkeit in der Pfortader wegen erhöhtem Gefäßwiderstand (<20 cm/s)

Leberbiopsie

Können Pathologen nach einer Leberbiopsie aus der Histologie erkennen, ob Alkohol die Ursache der Leberveränderungen ist?

"Mit gewissen Einschränkungen kann man die Richtung festlegen, aus der der schädigende Einfluß kommt", sagt Privatdozent Dr. Günter Herrmann, Pathologe am Universitätsklinikum Frankfurt am Main. Daß Veränderungen an der Leber toxischer Ursache sind, das kann jedenfalls aus der Histologie festgestellt werden. Ob der toxische Einfluß jedoch unmittelbar auf Alkohol zurückzuführen ist, oder aber auf das Einwirken eines organischen Lösungsmittels wie zum Beispiel eines Nitroverdünners, "das kann man histologisch nicht sehen", so der Pathologe.

Will man als Arzt genau wissen, ob Alkohol die Ursache der Leberveränderungen ist, dann sollte dies am besten im Gespräch mit dem Patienten geklärt werden. Labordiagnostisch kann Alkoholmißbrauch durch die Bestimmung des mittleren korpuskulären Volumens der Erythrozyten (MCV) oder durch Marker wie das carbohydratdefiziente Transferrin (CDT), ein Eisentransportprotein, festgestellt werden.

Verschiedene histologische Befunde, die alkoholtoxisch verursacht sind, können durch Medikamente ausgelöst werden. Die Liste medikamentöser Noxen - am bekanntesten ist wohl die Intoxikation mit Paracetamol - ist lang. Auch hier kann die Ursache einer Schädigung liegen.

Was sind häufige pathologische Veränderungen durch toxischen Einfluß? Einige Beispiele: der Gallengang ist vernarbt, Epithelzellen sind zerstört, Fetttröpfchen sind in Leberzellen eingelagert. Auch wenn Zellbestandteile erkennbar werden, die untergegangen sind, sind toxische Einflüsse die Ursache. Die meisten toxisch bedingten Veränderungen sind außerdem dosisabhängig.

Im Gegensatz dazu kommt es bei chronisch-entzündlichen Veränderungen in den Portalfeldern der Leberzelle zur Ansammlung von Entzündungszellen. Diese beginnen dann das Leberparenchym zu zerstören. Es entsteht eine sogenannte Mottenfraßnekrose, die als Basis einer Leberzirrhose anzusehen ist. (frk)

Differentialdiagnostik

Fettleber - Fettleberzirrhose

Leberfibrose - Leberzirrhose

Leberausfallskoma - Leberzerfallskoma

diffuse Metastasierung der Leber

Portaler Hochdruck aus anderer Ursache zb Milzvenenthrombose


Bilder

http://hepatitis-c.de/zirrhose.htm

http://www-klinik.uni-mainz.de/Pathologie/Spezielle_Pathologie/024frame.htm


Therapie

Absoluter Alkoholverzicht

Therapie der portalen Hypertension

Vitamin K

Interferon bei Hep C und Hep B

Ursofalk

Vorbeugung von Magenulzera zb mit Antra oder Eradikation von H.pyloridi

Antibiose bei bakterieller Peritonitis

Ornithin

Albumin

Lebertransplantation

Umstrittene Therapieformen

Silymarin

Vorsicht bei Leberzirrhose

Alle Medikamente die die Blutgerinnung bremsen , wie zb Marcumar , Aspirin , Plavix, Heparin sind bei Leberzirrhose mit großer Vorsicht zu genießen , da sie die bereits bestehende Neigung zu Blutungen weiter erhöhen.

Was der Patient selbst tun kann

Allgemein gilt:

Vermeiden :

Der Leberzirrhosepatient braucht

Vorbeugung und Schutz bei Leberschäden und Lebererkrankungen
 
Lactulose


Wann Sie zum Arzt müssen:

Varizenblutungen:

Sengstaken Sonde

Linton Sonde


Verlauf

Die Haupttodesursachen bei Leberzirrhose sind

Komplikationen

Stoffwechsel

Infektionen

GI Blutungen

Weitere Komplikationen

"Inzidenz und Risikofaktoren des hepatozellulären Karzinoms bei 967 Patienten mit Zirrhose"

J Cancer Res Clin Oncol 1998;124(10):560-4

del Olmo JA, Serra MA, Rodriguez F, Escudero A, Gilabert S, Rodrigo JM Service of Hepatology, Hospital Clinico Universitario, Valencia, Spain.

Zweck: Die Bestimmung der Inzidenz des hepatozellulären Karzinoms bei Zirrhose und die Prüfung des Einflußes von Alter und Geschlecht und des Beitrags ätiologischer Faktoren.

Methoden: 967 Patienten mit Leberzirrhose und ohne hepatozelluläres Karzinom wurden für diese langfristige, retrospektive und beobachtende Studie eingeschrieben. Die Überwachung auf ein hepatozelluläres Karzinom wurde auf 3 bis 6 Monatsintervalle festgesetzt. Die mittlere Dauer (+/-SD ) der Nachbeobachtung war 60,3+/-51,7 Monate (Bereich 6 258).  

Ergebnisse: Während der Beobachtungszeit entwickelte sich ein hepatozelluläres Karzinom bei 64 Patienten. Die berechnete jährliche Inzidenz war 2,1%. Die Wahrscheinlichkeit, keinen Leberkrebs zu haben war nach 5 Jahren 92%. nach 10 Jahren 80% und nach 15 Jahren und 69%. Das Alter war der einzige unabhängige Risikofaktor für die Entwicklung der Bösartigkeit bei der multivariaten Analyse. Es gab keine Unterschiede in Bezug auf männliches Geschlecht, Alkoholmißbrauch und chronische Hepatitis B und C Virusinfektion.

Schlüsse: Die jährliche Inzidenz des hepatozellulären Karzinoms war 2,1%. Diese Ergebnisse zeigen an, daß Alkoholmißbrauch, männliches Geschlecht und gemeinsame vorhandene Hepatitits B und C Virusinfektion kein höheres Risiko der Entwicklung des Leberkrebses einschließt, obwohl sie bestätigen, daß das Alter ein Risikofaktor für das hepatozelluläre Karzinom bei Zirrhose ist.

PMID: 9829860, UI: 99045325

Intensive Care Medicine

Abstract Volume 22 Issue 6 (1996) pp 559-563

Outcome prediction for patients with cirrhosis of the liver in a medical ICU: a comparison of the APACHE scores and liver-specific scoringsystems

C. A. Zauner (1), R. C. Apsner (1), A. Kranz (1), L. Kramer (1), C. Madl (1), B. Schneider (2), B. Schneeweiss (1), K. Ratheiser (1), F. Stockenhuber (1), K. Lenz (1)

(1) Department of Internal Medicine IV, ICU 13 H1, University of Vienna, Währinger-Gürtel 18-20, A-1090 Vienna, Austria

(2) Department of Medical Statistics and Documentation, University of Vienna, Schwarzspanierstrasse 17, A-1090 Vienna, Austria

Received: 18 October 1994 Accepted: 17 January 1996

Abstract Objective: To find the most adequate prognostic scoring system for predicting ICU-outcome in patients with decompensated liver cirrhosis in a medical intensive care unit (ICU).

Design: Retrospective analysis of patients` records over a 10-year period.

Setting: A medical ICU at the university medical center of Vienna.

Patients and participants: 94% (n=198) of all patients with cirrhosis admitted to our medical ICU throughout the 10-year study period.

Interventions: None.

Measurements and results: From data obtained at admission and at 48 h after admission, scores were calculated using the following scoring systems: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II and III, Scale for Composite Clinical and Laboratory Index Scoring (CCLI), Mayo Risk Score, and Child`s Classification. Statistical analysis for the prognostic variables was performed using the chi-square test, t-test, Youden index, and area under a receiver operating characteristic (ROC) curve. APACHE III was found to be the most reliable outcome predictor at admission and after 48 h for patients with decompensated liver cirrhosis (AUC=0.75 and 0.8, respectively).

Conclusions: To predict the outcome for patients with decompensated cirrhosis of the liver admitted to a medical ICU liver failure alone is not decisive. Liver-specific scoring systems (Mayo Risk Score, CCLI) are adequate, but the APACHE II and III proved to be more powerful, because they include additional physiologic parameters and therefore also take into account additional complications associated with this liver disorder.

Key words Liver cirrhosis · ICU · APACHE · ROC curve

Journal of Gastroenterology

Abstract Volume 33 Issue 1 (1998) pp 73-79

Outcome of patients with cirrhosis requiring intensive care unit support: Prospective assessment of predictors of mortality

Nina Singh, Timothy Gayowski, Marilyn M. Wagener, Ignazio R. Marino

Division of Transplantation and Infectious Diseases Section, Veterans Affairs Medical Center, University Drive C, Pittsburgh, PA 15240, USA

Received Feb. 2, 1997; accepted June 27, 1997

Abstract: Determinants of outcome and the utility of the Child-Pugh score and the acute physiology and chronic health evaluation (APACHE) II score as predictors of outcome were prospectively assessed in 54 consecutive patients with cirrhosis requiring intensive care unit (ICU) management. Overall mortality in the ICU was 43% (23/54). Child-Pugh scores did not differ between survivors or nonsurvivors (12.8 versus 12.3, P = 0.26), however APACHE II scores (P = 0.007), acute physiology scores (P = 0.006), and Karnofsky scores (P = 0.001) were significant predictors of outcome. By univariate analysis, requirement of mechanical ventilation analysis (P = 0.001), duration of mechanical ventilation (P = 0.001), pulmonary infiltrates (P = 0.0001), infections (P = 0.047), gastrointestinal bleeding (P = 0.005), and serum creatinine \geq1.5 mg/dl (P = 0.0005) were significantly associated with mortality. By logistic regression analysis only pulmonary infiltrates (P = 0.0001) and renal dysfunction (P = 0.041) were independent predictors of mortality. When controlled for the severity of illness (APACHE II scores), the mortality in patients with cirrhosis caused by alcohol was significantly lower than that in patients with liver disease not caused by alcohol (P = 0.01). Our study not only identified predictors of poor outcome in patients with cirrhosis requiring ICU care but also provided data that may have implications for optimal timing for transplantation.

Key words: cirrhosis · intensive care unit · hepatitis C · prognosis · liver transplantation


Fälle

http://www.cx.unibe.ch/ikp/lab2/Pp/FALL5.html

European Journal of Pediatrics

Abstract Volume 158 Issue 5 (1999) pp 375-378

gastroenterology/hepatology: Late manifestation of Indian childhood cirrhosis in a 3-year-old German girl

R. Trollmann (2), D. Neureiter (1), T. Lang (2), H. G. Dörr (2), R. Behrens (2)

(1) Department of Pathology, University of Erlangen, Erlangen, Germany

(2) Hospital for Children and Adolescents, University of Erlangen, Loschgestrasse 15, D-91054 Erlangen, Germany, Tel.: +49-9131-85-3118, Fax: +49-9131-85-3113

Received: 4 February 1998 / Accepted in revised form: 16 July 1998

Abstract We report on a 3.8-year-old German girl who presented with signs of subacute liver failure based on a 4-month history. Investigations done before admission excluded infectious, metabolic and immunological diseases. Laboratory findings were increased values of aminotransferases, hyperbilirubinaemia, hyperammonaemia and deteriorated plasmatic coagulation. Caeruloplasmin and serum copper concentrations were normal; however, urinary copper excretion was elevated (80 µg/l). Liver biopsy showed a micronodular liver cirrhosis and an extremely high liver copper concentration (1400 µg/g dry weight). Epidemiological investigations revealed an elevated copper concentration (8645 µg/l, normal: <2000) and a low pH value (6.3) of the drinking water supplied by copper pipes. The girl had been exposed to copper-contaminated drinking water since the age of 2 years.

Conclusion Laboratory, histopathological findings and a proven chronic copper intoxication lead to the diagnosis of Indian childhood cirrhosis in a German girl. Whereas this disease is mostly described in patients with increased copper intake in infancy, our patient developed toxic liver cirrhosis with relatively late copper exposure. Indian childhood cirrhosis should be considered in the differential diagnosis of early childhood liver cirrhosis.

Key words Indian childhood cirrhosis · Copper intoxication · Copper installation · Well water · Drinking water with low pH value

http://path.upmc.edu/cases/case13.html


Experten + Krankenhäuser

Kalkklinik Bad Kissingen

Krankenhaus der Elisabethinen   Linz:

Universitäts Kranknehaus Hamburg Eppendorf Abteilung für Hepatobiliäre Chirurgie (Transplantationschirurgie)

Seit dem 1. April 1998 besteht diese neue Abteilung der Chirurgischen Universitätsklinik des UKE. Alle Patienten mit bestimmten Erkrankungen der Leber und den Gallenwegen werden hier schwerpunktmäßig betreut.

Focusliste der Leberexperten:  alphabetisch sortiert

Prof. Dr. Dr. Hubert E. Blum

Prof.Dr. Wolfgang Fleig

Prof. Dr. Peter R. Galle

Prof. Dr. Guido Gerken

Prof. Dr. Dieter Häussinger

Prof. Dr. Uwe Hopf

Prof.Dr.Klaus Peter Maier

Prof.Dr.Michael Manns

Prof.Dr. Siegfried Matern

Prof Dr.Claus Niederau

Prof. Dr.Thomas Sauerbruch

Prof.Dr.dr. Detlef Schuppan

Prof.Dr.Wolfgang Stremmel

Prof.dr.Stefan Zeuzem


Selbsthilfegruppen

Deutsches Hepatitis C Forum e.V.

Internet: www.hepatitis-c.de

Email: forum@hepatitis-c.de


Deutsche Leberhilfe e.V. Tel.:05422 44499

Die Deutsche Leberhilfe e.V. kümmert sich um alle Lebererkrankten. Dort können Informationen erfragt werden (incl. Broschüren zu den genannten Krankheiten), vierteljährlich erscheint die Mitgliederzeitschrift "Lebenszeichen". Mitgliedsbeitrag 70,- DM jährlich. Adresse: Deutsche Leberhilfe e.V., Postfach 1725, 49007 Osnabrück. Tel.: 0541 / 3574413 Fax: 0541 / 3574419. Mehr dazu auf der Homepage der Leberhilfe.

http://www.leberhilfe.org/


Literatur

Bücher  aktuelle Literatur Zeitschriften Basisarbeiten

aktuelle deutsche Literatur 1999:

        Suchprofil : liver cirrhosis AND germanLA

Ambrosch A, et al.

Med Klin. 1999 Nov 15;94(11):626-32. German.

PMID: 10603734; UI: 20071389.

Schuppan D, et al.

Serum markers of liver fibrosis.

Dtsch Med Wochenschr. 1999 Oct 15;124(41):1213-8. Review. German. No abstract available.

PMID: 10572522; UI: 20038817.

Sauerbruch T.

Serologic diagnosis of liver fibrosis

Dtsch Med Wochenschr. 1999 Oct 15;124(41):1191. German. No abstract available.

PMID: 10572514; UI: 20038809.

Anic K, et al.

Isoenzymes of gammaglutamyltransferase in patients with obstructive and hepatocellular icterus.

Wien Med Wochenschr. 1999;149(12):359-63. German.

PMID: 10546325; UI: 20013648.

Schneider M, et al.

Flu-like infection and liver disease after a stay in the tropics.

Dtsch Med Wochenschr. 1999 Oct 1;124(39):1127-30. German.

PMID: 10544683; UI: 20011926.

Glattki GP, et al.

Hepatopulmonary syndrome

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"Incidence and risk factors for hepatocellular carcinoma in 967 patients with cirrhosis"

del Olmo JA, Serra MA, Rodriguez F, Escudero A, Gilabert S, Rodrigo JM Service of Hepatology, Hospital Clinico Universitario, Valencia, Spain.

PURPOSE: To determine the incidence of hepatocellular carcinoma in cirrhosis and to examine the influence of age and sex, and the contribution of etiological factors.

METHODS: 967 patients with liver cirrhosis and free of hepatocellular carcinoma were enrolled in this longitudinal, retrospective and observational study. Monitoring for hepatocellular carcinoma was scheduled at 3- to 6-month intervals. The mean (+/-SD) length of follow-up was 60.3+/-51.7 months (range 6 258).

RESULTS: During the observation period, hepatocellular carcinoma developed in 64 patients. The calculated annual incidence was 2.1%. The probability of being free of liver cancer was 92% at 5 years, 80% at 10 years, and 69% at 15 years. Age was the only independent risk factor for the development of malignancy in the multivariate analysis. There were no differences according to male sex, alcohol abuse, and chronic hepatitis B and C virus infection.

CONCLUSIONS: The annual incidence of hepatocellular carcinoma was 2.1%. These results, although confirming that age is a risk factor for hepatocellular carcinoma in cirrhosis, indicate that alcohol abuse, male sex, and concurrent hepatitis B and C virus infection do not involve a higher risk of developing liver cancer.

PMID: 9829860, UI: 99045325


Internetquellen

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http://www.medicoconsult.de/hepabook/LECI.HTM  ***

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http://www.hepatitis-c.de/

http://www.hcv-shg-bund.de/Leb.htm

http://www.hcv-shg-bund.de/Glos.htm  Glossar , Fachbegriffe

Links zum Thema HCV, HIV, Selbsthilfe


hepatitis.at/hepatitis/     Homepage der Östereichischen Hepatitis Liga

Deutsche Leberhilfe e.V. Melle.   Forum für alle Lebererkrankungen. 

Robert-Koch-Institut Berlin    Merkblatt für Hepatitis C-Betroffene

http://www.medizin.at

das gayforum

Deutsches Hepatitis C Forum e.V.

Positiven-Netzwerkdas Thema HIV/HCV Doppelinfektion nimmt an Bedeutung zu!

AIDSFinder.org     das Internet-Informationszentrum zu HIV und AIDS

Staatliches Gesundheitsamt Garmisch-Partenkirchen.  Hepatitis-Alphabet

Ärzte Zeitung. Informationen über Hepatitis A - C durch Artikel der Ärzte Zeitung.

tpi-MagazinKostenloses Selbsthilfemagazin zum Thema Transplantation und Organerkrankungen aus Österreich.

http://www.intron.atEssex- Hersteller von IFN

Hoffmann La Roche     Hersteller von IFN

http://www.merz.de Hersteller verschiedener Lebertherapeutika und Amantadin

Anatomie der Leber

http://www.hepatitis-c.de/leber2.htm

Autoimmunhepatitis

http://members.aol.com/leberty/home.htm

Englisch


Geschichte der Krankheit

Erste Beschreibung der Krankheit

Erste Beschreibung des Alkohols als Ursache

Erste Beschreibung der Hep B und C als Ursache der Krankheit

Erste Beschreibung der Ösophagusvarizen

Erste Beschreibung der portalen Hypertension

Erste Beschreibung des Lebercomas

Erste Beschreibung des Aszites als Folge der Leberzirrhose

Erste Beschreibung der Aszitespunktion

Erste Beschreibung der portocavalen Shuntoperation

Erste Beschreibung der TIPS Therapie

Erste Beschreibung der diuretischen Therapie bei Leberzirrhose

Erste Beschreibung der Betablockertherapie bei Leberzirrhose

Erste Beschreibung der Nitrattherapie bei LeberZi

Erste Beschreibung der Ösophagusvarizensklerosierung

Erste Beschreibung des Ösophagusvarizenspeedbandings

Erste Beschreibung der Leberzirrhose blutwäsche

Erste Beschreibung der Lebertransplantation bei LeberZi


Diskussion und Fragen,Anmerkungen

Lernfragen    Diskussionsfragen

Welches sind die häufigsten Ursachen der Leberzirrhose ?

Wie ist die Leberzirrhose definiert ?

Was sieht man im Ultraschall bei einer Leberzirrhose

Welches sind häufige Leberhautzeichen ?

An was stirbt eine Mensch mit Leberzirrhose ?

Kann man eine Leberzirrhose heilen ?

Kann man eine Leberzirrhose behandeln ?

Mit welchen Medikamenten kann man eine Leberzirrhose behandeln ?

Was versteht man unter dem Begriff portale Hypertension ?

Welche Auswirkungen hat die portale Hypertension ?

Wei kann man die portale Hypertension behandeln ?

Gibt es neben der Leberzirrhose auch andere Krankheiten die eine portale Hypertension verursachen ?

Warum ist bei Patienten mit Leberzirrhose meist die Gerinnbarkeit des Blutes herabgesetzt ?

Was ist Vitamin K und wo wirkt es ?

Warum sind bei Leberzirrhose Patienten oft die Thrombozyten vermindert ?

Was sind Ösophagusvarizen ?

Wie machen sich Ösophagusvarizen bemerkbar ?

Wie kann man Ösophagusvarizen behandeln ?

Was ist ein Lebercoma ?

Wie kann man das Lebercoma behandeln ?

Wieso wird beim drohenden Lebercoma der Ammoniakspiegel gemessen ?

Wie lautet die chemische Formel von Ammoniak ?

Wo und wie entsteht Ammoniak in unserem Körper ?

Was versteht man unter einem hepatozelulärem Carcinom = HCC ?

Wann tritt dieses gehäuft auf ?

Wie kann man es behandeln ?

Offene Fragen, Diskussionsfragen

Warum sind bei Leberzirrhose Patienten oft die Thrombozyten vermindert ?

Ist Hepa Merz bei Leberzirrhose Patienten wirksam ?

Ist es sinnvoll bei einem Leberzirrhose Patienten mit Aszites diesen abzupunktieren ?

Soll man bei einer Aszitespunktion Albumin intravenös ersetzen ja oder nein ?

Soll man bei einer Leberzirrhose die komplette Beseitigung des Aszites zB mit Diuretika als Therapieziel anstreben ?

Was ist das beste Diuretikum bei Leberzirrhose ?

Welches Medikament senkt am effektivsten den portalen Hochdruck ?

Soll man bei einer Ösophagusvarizenblutung auch etwas zur Senkung des portalen Hochdruckes geben oder ist dabei die Kreislaufschockgefahr zu groß ?

Welches ist das beste Antibiotikum bei einer Leberzirrhose ?

Ist Aspirin bei einer Leberzirrhose kontraindiziert ?

Unter welchen Bedingungen kann Aspirin bei einer Leberzirrhose gegeben werden ?

Soll man einen Patienten mit Ulkus ventrikuli oder duodeni dauerhaft mit Protonenpumpenblockern wie zB Antra behandeln ?

Was ist der Unterschied zwischen Leberausfalls- und Leberzerfallscoma ?

Wie wichtig sind beim LeberZi patienten mit gastrointestinaler Blutung abführende Maßnahmen ?

Welche abführenden Maßnahmen haben sich dabei am besten bewährt ?

Sollte ein Patient mit Leberzirrhose gegen Hepatitis B geimpft werden ?

Welche Risiken sind zu erwarten ?


C. König schrieb:

Sehr geehrter Herr Hoffmann,

ich habe in den letzten Wochen unglaublich viel im Internet über Leberkrankheiten,  speziell über Zirrhosen gelesen und Ihre Zusammenstellung als mit Abstand die beste empfunden.

Da mein Mann wegen Vorhoffflimmern mit Marcumar behandelt wird und weiter behandelt werden soll, wollte ich den Ärzten Ihre Zusammenstellung zeigen, aus der sich -unter dem Kapitel Therapie: Vorsicht bei Leberzirhose ergibt, bei Zirrhose kein Marcumar.

Auf die Frage wer Verfasser dieser Seiten ist, ist mir aber klar geworden, dies ergibt sich nicht aus den Seiten und auch nicht aus der Internetadresse, bitte teilen Sie mir doch mit, wer hinter den Seiten steht und woher insbesondere die Aussage über das Marcumar stammt.

Mit freundlichen Grüssen

Carmen König

ANTWORT

Hallo Frau König!

Die medizinischen Textsammlungen auf meinen Seiten habe ich so nach und nach aus verschiedenen Quellen zusammengestellt und aus meiner eigenen Erfahrung ergänzt. Sie erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit und dienen mir im wesentlich für eine schnelle eigene Orientierung.

Liegt den bei Ihrem Mann eine eindeutige Leberzirrhose vor ?

Diese Diagnose sollte wenn möglich durch eine Gewebsprobe gesichert sein.

Auf eine Gewebsprobe aus der Leber kann man verzichten, wenn der Ultraschallbefund , die Magenspiegelung und die Laborwerte so eindeutig sind , das an einer Leberzirrhose nicht gezweifelt werden kann.

Zum Thema Leberzirrhose und Gerinnung:

Eine Hauptkomplikation der Leberzirrhose sind Blutungen im Magendarmtrakt.

Dafür gibt es 2 Gründe:

1. Bei der Leberzirrhose ist oft die Gerinnung vermindert

Viele Gerinnungsfaktoren werden in der Leber gebildet und dies funktioniert bei der Zirrhose oft nicht mehr ausreichend .

Auch die Blutplättchen = Thrombozyten sind oft bei Leberzirrhose erniedrigt.

2.Der Blutdruck in den Gefäßen der Pfortader sind bei Leberzirrhose deutlich erhöht.

Deswegen staut sich das Blut vor der Leber über die Pfortader in den Magendarmtrakt zurück.

Dies kann zu Krampfadern in der Speiseröhre und im Magen und zu Hämorrhoiden führen. Dies erhöht wiederum die Blutungsgefahr bei der Leberzirrhose.

==> Alle Medikamente die die Blutgerinnung bremsen , wie zb Marcumar , Aspirin , Plavix, Heparin sind deswegen bei Leberzirrhose mit großer Vorsicht zu genießen , da sie die bereits bestehende Neigung zu Blutungen weiter erhöhen.

Man kann die Blutgerinnung bei der Leberzirrhose relativ einfach mit 2 Werten überprüfen:

Sind die Thrombozyten noch normal > 110000

Ist der Quickwert noch 100 %.

Den Pfortaderhochdruck kann man mit 2 Untersuchungen leicht einschätzen:

Ist die Milz im Ultraschall vergrößertr oder nicht ?

Liegen Krampfadern der Speiseröhre vor oder nicht ?

Da die Thrombemboliegefahr bei Patienten mit Leberzirrhosepatienten eher gering ist , würde ich bei Vorhofflimmern und eindeutig nachgewiesener Leberzirrhose meist auf Marcumar verzichten , um Blutungsärger zu vermeiden.

MfG R.Hoffmann


Stichworte

hepatische Enzephalopathie, portale Hypertension, Aszites, Nierenfunktionsstörungen und hepatorenales Syndrom, hepatozelluläres Karzinom, Child-Pugh-Klassifikation, Ernährung bei Lebererkrankungen, Vitaminmangel bei Leberzirrhose, Vitamin A und Leberzirrhose

Alphabetisch

Aderlass

Durch einen Aderlass können zu hohe Eisenwerte korrigiert werden. Durch eine mehrfache Blutentnahme von 300-500 ml wird der sogenannten Hämochromatose entgegengewirkt.

Akut

Plötzlich auftretend, schnell und heftig verlaufend. Gegensatz: Chronisch.

Albumin

Wird in der Leber gebildet Hauptbestandteil der Bluteiweiße. Bestimmung zur Aussage der Leberleistung.

Aldosteron

Körpereigener Stoff, der den Mineral- und Wasserhaushalt in der Niere reguliert.

Aldosteronismus

Überproduktion von - Aldosteron, die zu Störungen des Mineral- und Wasserhaushalts und Ödemen führt.

Alkalische Phosphatase (AP)

Ein Enzym, ist in Organen wie Leber, Knochen und Darm vorhanden. Erhöhte Werte können auf Gallenstau, Verfettung, Entzündung und Tumor-Zellen hinweisen.

Alpha-l-Fetoprotein: ( AFP)

Eiweiß, welches von der Leber des Gesunden nur in geringen Mengen gebildet und in die Blutbahn abgegeben wird. Bei Leberkrankheiten zeigt eine Erhöhung des AFP eine vermehrte Zellneubildung im Sinne einer Regeneration oder aber im Sinne einer Tumor-Bildung an. AFP Werte über 500 pg/L werden bei Erwachsenen mit einer Leberzirrhose als beweisend für das Vorliegen eines Leberzellkarzinoms gewertet.

Alanin-Aminotransferase (ALT.)

Andere Abk. ALAT oder GPT für Glutamat-Pyruvat-Transaminase. Die ALT ist ein Enzym, welches auch in Leberzellen enthalten ist. Durch Leberzellschädigung kommt es zu einer Leckage von ALT aus der Zelle, so daß sich ihre Aktivität im Blut erhöht. Dies kann in jedem Labor gemessen werden. Die ALT Erhöhung ist also ein Maß für den Leberzellschaden.

Antimitochondriale Antikörper (AMA)

Sind für die Erkennung der primär biliären Zirrhose von erstrangiger Bedeutung. Diese Antikörper haben möglicherweise auch eine Bedeutung in der Entstehung der Erkrankung und sind in verschiedenen Untertypen im Blut nachweisbar. Größte Bedeutung hat der Untertyp M-2.

Ammoniak

einfache Verbindung aus Stickstoff und Wasserstoff. Ammoniak ist ein Abbauprodukt von Eiweiß und Aminosäuren, welches bei höheren Konzentrationen als Nervengift wirken kann. Ammoniak ist im Blut, das aus dem Darm auf die Leber zuströmt, in hohen Konzentrationen vorhanden und wird von der gesunden Leber entgiftet. Bei eingeschränkter Leberfunktion und bei Umleitung des Darmbluts um die Leber kann die Konzentration von Ammoniak im übrigen Körperblut ansteigen und zu einer Störung der Gehirnfunktion (= Enzephalopathie) führen.

Amylase

Enzym, das Stärke spaltet.

Antinukleäre Antikörper (ANA)

für die Erkennung einer *Autoimmunhepatitis Typ 1, früher auch lupoide Hepatitis genannt, von Bedeutung sind. ANA werden auch bei anderen Erkrankungen gefunden, die nicht primär die Leber betreffen.

Asialoglykoproteinrezeptor (ASGPR)

Der ASGPR befindet sich auf der Oberfläche von Leberzellen und wird vom ASGPR-Antikörper erkannt. Dieser scheint ein brauchbares Maß für die Entzündungsaktivität einer Autoimmunhepatitis zu sein.

Aspartat-Aminotransferase (AST)

Andere Abk. ASAT oder GOT für Glutamat-Oxalacetat-Transaminase. Die AST ist ein Enzym, welches auch in Leberzellen enthalten ist. Durch Leberzellschädigung kommt es zu einer Leckage von AST aus der Zelle, so daß sich ihre Aktivität im Blut erhöht. Dies kann jedem Labor gemessen werden. Da die AST inne halb der Leberzelle in abgekapselten Strukturen (MI ochondrien) lokalisiert ist, ist ihre Erhöhung im Bli also ein Maß für schwerere Leberzellschäden.

Autoantikörper

Antikörper, die gegen körpereigene Bestandteile gerichtet, also fehlgeleitet sind und vor allem bei der Erkennung von autoimmunen Erkrankungen bedeutsam sind. Sie können in einer Blutprobe nachgewiesen werden.

Autoimmunhepatitis

Leberentzündung, die durch eine gegen den eigenen Körper gerichtete Immunreaktion augelöst und unterhalten wird. Je nach Antikörperbefund werden drei Typen unterschieden. Leitantikörper von Autoimmunhepatitis-Typ 1 sind ANA, von Typ 2 LKM und von Typ 3 SLA.

Azathioprin

ein bewährtes Standardpräparat sowohl zur Behandlung der Autoimmunhepatitis als auch zur Unterdrückung einer Abstoßung nach Lebertransplantation.

Aszites

Auch Bauchwassersucht genannt. Ansammlung von Flüssigkeit in der freien Bauchhöhle (bei Stauungen in der Leber oder entzündlichen Erkrankungen im Bereich des Bauchfells).

Bilirubin

Gallenfarbstoff; Endprodukt beim Abbau des roten Blutfarbstoffs.

Cholangitis

Entzündung der Gallenwege, z.B. bei Gallensteinerkrankung.

Ductus hepaticus

Gallenausführungsgang der Leber.

Enterohepatischer Kreislauf

Darm-Leber-Kreislauf für alle mit der Galle ausgeschiedenen Substanzen, die nach Umwandlung im Darm der Leber wieder teilweise zugeführt werden.

Enzym

Körpereigener Eiweißbaustein, der den Ablauf chemischer Reaktionen im Körper erleichtert bzw. erst ermöglicht.

Extrahepatisch

Außerhalb der Leber befindlich.

Fettleber

Verfettung der Leberzellen.

Ferment

Ältere Bezeichnung für - Enzym.

Fibrose

Vermehrung des Bindegewebes innerhalb eines Organs.

Gammaglobulin

Eiweißbestandteil des Blutplasmas, bei Fettleber und Leberzirrhose häufig erhöht.

Glomerulonephritis

Akute oder chronische Nierenerkrankung mit diffuser oder herdförmiger Entzündung der Nierenkörperchen. Symptome: Proteinurie (Ausscheidung von Eiweiß mit dem Harn), Hämaturie (Ausscheidung von Blut mit dem Harn), Hypertonie (erhöhter Blutdruck), - Ödeme, Nierenschmerzen.

Glutamat-Oxatat-Transaminase (GOT)

Enzym, das fast ausschließlich in Leber, Muskel und Herzmuskel vorkommt. Erhöhte Werte z.B. bei Lebererkrankungen und Herzmuskelerkrankungen.

Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT)

Enzym, das fast ausschließlich in der Leber vorkommt. Erhöhte Werte bei Lebererkrankungen.

Hämoglobin

Farbstoff der roten Blutkörperchen, der aus dem Eiweißanteil Globin u. dem eisenhaltigen Häm besteht (dient dem Transport, der Bindung u. der Abgabe des Sauerstoffs); Abk.: Hb.

Hämosiderose

Ablagerung von Hämosiderin (eisenhaltiger Eiweißbaustein) in den inneren Organen, häufig auch in der Leber.

Hepar

Lat., Leber.

Hepatitis

Entzündung der Leber.

Hepatologie

Lehre von der Leber, ihrer Funktion, ihren charakteristischen Erkrankungen u. deren Behandlung.

Hepatomegalie

Krankhafte Vergrößerung der Leber

Hepatopathie

Allgemeine Bezeichnung für Leberleiden.

Hepatologe

Facharzt für Leberkrankheiten.

Hepatospienomegalie

Vergrößerung der Leber und der Milz.

Hepatose

Chronische, nicht entzündliche, degenerative Lebererkrankung mit funktionellen Störungen.

Hepatotoxisch

Leberschädigend.

Hepatozellulär

Die Leberzelle betreffend.

Hepatozelluläres Karzinom

Bösartiger Tumor, der von den Leberzellen ausgeht. Spätkomplikation einer Leberzirrhose [- Zirrhose] oder chronischen - Hepatitis.

Hepatozyt

Leberzelle.

Hyperbilirubinämie

Erhöhter Gehalt des Blutes an - Bilirubin.

Ikterus

Gelbsucht, Gelbfärbung der Haut durch vermehrten Übertritt von Gallenbestandteilen in das Blut, die Haut und andere Körpergewebe. Tritt bei verschiedenen Lebererkrankungen oder vermehrtem Zerfall roter Blutkörperchen auf.

Interferon alpha

Medikament zur Behandlung der chronischen Virus-Hepatitis B und C.

Intrahepatisch

Innerhalb der Leber befindlich.

Kryogiobulin

Eiweißkörper im Blut, die bei bestimmten Erkrankungen auftreten.

Kryoglobulinämie

Auftreten von - Kryoglobulinen im Blut (Vorkommen u.a. bei chronischer - Hepatitis). Dadurch wird das Blut zähflüssig, es kommt zu Durchblutungsstörungen und Kälteempfindlichkeit.

Laparoskopie

Bauchspiegelung zur Untersuchung von Bauchund Beckenorganen.

Leber

Großes Organ im rechten Oberbauch unterhalb des Zwerchfells (mit folgenden Funktionen: Bildung und Ausscheidung der Galle, Regulation des Eiweiß-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels, Speicherung verschiedener Stoffe, Entgiftung des Körpers u.a.).

Lobuli hepatis

Leberläppchen, winzige Funktionseinheiten, aus denen sich das eigentliche Lebergewebe zusammensetzt.

Nekrose

Absterben von Zellen, Gewebs- oder Organbezirken an umschriebener Stelle im lebenden Organismus als krankhafte Reaktion auf bestimmte innere und äußere Einwirkungen.

Ödeme

Wasseransammlung in Geweben.

Ösophagusvarizen

Lat., Speiseröhrenkrampfadern (späte Komplikation einer Leberzirrhose [- Zirrhose).

Parenchym

Das eigentliche, der spezifischen Funktion des Organs dienende Organgewebe im Unterschied zum Binde- und Stützgewebe.

Periportalfeld

Dreieckige Bindegewebsfelder, die zwischen benachbarten Leberläppchen (- Lobuli hepatis) liegen.

Perihepatitis

Entzündung der Leberkapsel.

Persistent

Anhaltend, dauernd bestehend.

Pfortader (Vena portae)

Vene, die das aus dem Magen-Darm-Trakt abfließende Blut sammelt und der Leber zuführt.

Protrahiert

Verzögert bzw. über eine längere Zeitspanne hinweg andauernd.

Pruritus

Lat., Juckreiz. (häufiges Symptom bei - Hyperbilirubinämie).

Steatosis hepatis

Fettleber.

Transferrin

In der Leber gebildeter Eiweißkörper, der Eisen binden kann.

Transplantation

Organübertragung (z. B. Lebertransplantation).

Unspezifisch

Nicht zu einem bestimmten, charakteristischen Krankheitsbild gehörend; nicht durch einen spezifischen Erreger hervorgerufen (z. B. einige Entzündungen). 2) Nicht auf eine bestimmte Krankheit einwir kend, der allgemeinen Stimulation des Organismus dienend (z.B. Reiztherapien).

Virämie

Vorhandensein von Viren im Blut.

Viruslast

Menge der Viren, die in einer Körperflüssigkeit (pro Milliliter) oder einem Gewebe (pro Gramm) nachweisbar sind.

Zirrhose

narbige Schrumpfung eines Organs. Cirrhosis hepatis [- Hepar): = Leberzirrhose.

Zystenleber

Leber mit zahlreichen Hohlräumen (angeborene Fehlbildung).


Orginaltexte:

Randomisierte kontrollierte Studie über die Silymarin-Therapie bei Patienten mit Leberzirrhose

P Ferenci, B. Dragosics, H. Dittrich, H. Frank, L. Benda, H. Lochs, S. Meryn, W. Base und B. Schneider

Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Universität Wien, Ambulatorium Süd der Wiener Gebietskrankenkasse,

Abteilung für Innere Medizin, Sophienspital und Abteilung für Innere Medizin, Krankenhaus Floridsdorf, Wien, und

Institut für Biometrie, Medizinische Universität Hannover.

Zusammenfassung

Silymarin, der Wirkstoff der Mariendistel (Silybum marianum) schützt im Tierversuch vor verschiedenen hepatotoxischen Substanzen. Um zu ermitteln, wie Silymarin bei Leberzirrhose den Ausgang der Erkrankung beeinflußt, wurde bei 170 Zirrhose-Patienten eine prospektive randomisierte Doppelblindstudie durchgeführt. 87 Patienten (46 Alkoholiker, 41 Nichtalkoholiker, 61 Männer, 26 Frauen; Child-Klasse A: 47, B: 37, C: 3; Durchschnittsalter: 57 Jahre) erhielten 3mal täglich 140 mg Silymarin; 83 Patienten (45 Alkoholiker, 38 Nichtalkoholiker, 62 Männer, 21 Frauen; Child-Klasse A: 42, B: 32, C: 9; Durchschnittsalter: 58 Jahre) erhielten ein Plazebo. Patienten mit mangelnder Compliance und Patienten, welche die Kontrolluntersuchungen versäumten, galten als "Drop-outs" und wurden aus der Studie genommen. Alle Patienten erhielten dieselbe Therapie, bis der zuletzt aufgenommene Patient die zweijährige Behandlung abgeschlossen hatte. Die durchschnittliche Beobachtungszeit betrug 41 Monate. In der Plazebogruppe gab es 10 Drop-outs, in der Behandlungsgruppe 14. In der Plazebogruppe waren 37 Patienten (+ 2 Drop-outs) verstorben; bei 31 dieser Patienten hing der Tod mit der Lebererkrankung zusammen. In der Behandlungsgruppe waren 24 Patienten (+ 4 Drop-outs) verstorben; bei 18 dieser Patienten hing der Tod mit der Lebererkrankung zusammen. Die 4-JahresÜberlebensrate betrug bei den mit Silymarin behandelten Patienten 58 ± 9% (S.E.), in der mit Plazebo behandelten Gruppe 38 ± 9% (P = 0,036). Eine Analyse von Untergruppen ließ erkennen, daß die Behandlung bei Patienten mit alkoholinduzierter Leberzirrhose (P = 0,01) und bei Patienten, die zu Studienbeginn in die "Child-Klasse A" eingestuft worden waren (P = 0,03), wirksam war. Nebenwirkungen der medikamentösen Therapie wurden nicht beobachtet. Die Ergebnisse dieser Studie lassen darauf schließen, daß die Mortalität von Zirrhose-Patienten durch die Behandlung mit Silymarin gesenkt werden konnte. Da diese Wirkung bei alkoholinduzierter Zirrhose ausgeprägter war, müssen sich jedoch zukünftige Studien mit der Beziehung zwischen Art des Alkoholkonsums und Beeinflussung der Überlebenszeit durch die medikamentöse Behandlung befassen.

Korrespondenz: Peter Ferenci, M.D., I. Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Lazarettgasse 14, A-1090 Wien, Österreich, Tel.: (00 43-222) 48 00/20 91.

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Gastroenterologie / Diagnose und Therapie bei toxischen Lebererkrankungen / Pro-Kopf-Alkoholverbrauch hat sich in den vergangenen Jahren erhöht

Immer mehr Menschen in Deutschland sterben an Leberzirrhose

Ludwigshafen (rro). Aufgrund des weitverbreiteten Alkoholkonsums ist die alkoholische Leberschädigung heute eine häufige Erkrankung. Die alkoholische Genese ist an verschiedenen Parametern (mittleres korpuskuläres Erythrozytenvolumen, Gamma-Glutamyl-Transferase, Thrombozytopenie, kohlenhydratdefizientes Transferrin) zu erkennen. Manchmal macht es der übermäßige Alkoholgenuß unmöglich, einen zusätzlichen Leberschaden zu diagnostizieren, der durch gewerbliche Gifte oder Medikamente hervorgerufen wurde.

Bei erhöhten Leberwerten ist es zunächst wichtig, die einzelnen Parameter zu analysieren, um dann aus der Konstellation Hinweise auf die Ursache der Lebererkrankung zu erhalten. Die Leberzellnekrose erkennt man an der Erhöhung der Transaminasen und die cholestatische Lebererkrankung an der Erhöhung der alkalischen Phosphatase und der Gammaglutamyl-Transferase (Gamma-GT).

Ananmnese gibt wichtige Hinweise

Wird eine toxische Hepatitis vermutet, können aus der Medikamenten-, Alkohol- und Berufsanamnese Anhaltspunkte gesammelt werden. Ist der direkte Beweis einer toxischen Hepatitis nicht möglich, müssen andere Erkrankungen in Betracht gezogen werden. Dazu gehören unter anderem chronische virale Lebererkrankungen, die Hämochromatose, der Morbus Wilson, autoimmune Hepatitiden, die primär biliäre Zirrhose und die primär sklerosierende Cholangitis.

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren für eine toxische Hepatitis sind Medikamente, gewerbliche Gifte und der Alkohol. Dies sagte Privatdozent Dr. Karlheinz Beckh vom Stadtkrankenhaus Worms bei einer Fortbildungsveranstaltung der Ärztlichen Kreisvereinigung Ludwigshafen, die von der Falk Foundation unterstützt wurde. Er machte darauf aufmerksam, daß viele Medikamente prinzipiell Leberwerterhöhungen hervorrufen können. Zu beachten sei jedoch, daß das Schädigungsmuster recht unterschiedlich ist.

Auch Medikamente können Hepatitis auslösen

Tuberkulostatika (Isoniazid, Rifampicin), Methotrexat und Azathioprin können zu dem Bild einer akuten oder chronischen Hepatitis führen, während Halothan und Paracetamol (mehr als 125 mg/kg) eine fulminante Hepatitis auslösen können, die unter Umständen eine orthotope Lebertransplantation erforderlich macht. Methotrexat, Valproinsäure und Tetrazykline müssen als Ursache für eine Fettleber in Betracht gezogen werden. Sexualhormone und Chlorpromazin führen manchmal zur Cholestase.

Häufig beobachtet werde eine isolierte Erhöhung der Gamma-GT. Bei solchen Patienten verwendet Beckh zunächst die Sonographie, um zu untersuchen, ob der Patient eine Fettleber hat. Dann müsse nach den Ursachen für die Leberverfettung gesucht werden: Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus, Adipositas. Liege lediglich eine erhöhte Gamma-GT ohne Fettleber vor, halte er eine weitergehende Diagnostik nicht für erforderlich.

Bei den alkoholischen Leberschädigungen muß man zwischen alkoholischer Fettleber, Alkoholhepatitis und alkoholischer Leberzirrhose unterscheiden. In den letzten Jahren hat in Deutschland die Leberzirrhose-Mortalität deutlich zugenommen. Parallel dazu ist auch der Pro-Kopf-Alkoholverbrauch angestiegen. Daß bei starkem Alkoholgenuß (über Jahre täglich mehr als 150 Gramm Alkohol) nur bei etwa jedem vierten Alkoholkranken eine Leberzirrhose auftritt, führt der Wormser Gastroenterologe auf eine unterschiedliche genetische Disposition zurück. Alkoholbedingte Leberschäden sind an dem erhöhten mittleren korpuskulären Erythrozytenvolumen (MCV), an der erhöhten Gamma-GT und dem erhöhten kohlenhydratdefizienten Transferrin (CDT) zu erkennen. Durch Bestimmung des CDT-Wertes läßt sich überprüfen, ob die verordnete Alkoholkarenz auch strikt eingehalten wird. Häufig führt der übermäßige Alkoholkonsum zu einer Erhöhung von Immunglobulin A. Der direkte toxische Effekt des Alkohols ist an der Thromb ozytopenie erkennbar. Patienten mit Alkoholhepatitis leiden unter Appetitverlust, Gewichtsabnahme, Oberbauchbeschwerden, Übelkeit und gelegentlich Fieber. Nach Einschätzung von Beckh ist die akute Alkoholhepatitis die einzige unter den drei Alkohol-assoziierten Erkrankungen, bei denen unter klinischen Bedingungen in seltenen Fällen mit Kortikosteroiden therapiert werden kann. Der Gastroenterologe empfiehlt eine kalorisch adäquate Ernährung und die Substitution fehlender Nährstoffe.

Split Liver Transplantation

Dear Colleagues,

it is my pleasure to invite you to hamburg for the International Course on Split Liver Transplantation.

In the last years many groups have proved that split liver transplantation is a safe way of increasing the donor pool. The growing gap between the number of available organs and the number of patients in need of a liver transplant certainly urges us to make maximum use of this opportunity. However, splitting the liver is also an endeavor that asks for a good choice of the donor, efficient organisation and especially knowledge of the anatomy and perfect surgical execution of the procedure.

Thanks to the participation of some of the best specialists in this field today, we can aim to provide you with these skills. Theoretical sessions in the morning are followed by practical exercises, during which the participant can learn the basic skills for split liver transplantation on animate models and the anatomy lab, in the afternoon.

I hope that this course can contribute to increase the number of surgeons who feel comfortable with splitting the liver, to spread the knowledge of the actual status of split liver transplantation and especially to promote the sharing of split liver grafts in Europe.

http://www.uke.uni-hamburg.de/kliniken/chirurgie/hepatobil/split.de.htm

Frankreich/Gesundheit

Neue Behandlung von Leberzirrhose in Frankreich erfolgreich getestet=

Paris, 5. Januar (AFP) - Die bei einer Leberzirrhose auftretenden Blutungen  können nach Erkenntnissen französischer Ärzte mit einem neuen Medikament  besser als bislang eingedämmt werden. Das Medikament mit dem Namen Vapreotide  sei zwar noch nicht im Handel, habe aber sowohl in der Europäischen Union als auch in den USA die Genehmigungen erhalten, sagte Paul Calès vom Universitäts-Krankenhaus in Angers der Fachzeitschrift "New England Journal of Medicine". In Frankreich sterben laut Calès jährlich rund 10.000 Menschen an Leberzirrhose, davon 1500 an den von dieser Erkrankung hervorgerufenenen Blutungen im Verdauungssystem.

Bei der Test-Behandlungen mit Vapreotide seien die Blutungen eingedämmt und die Zahl der Todesfälle verringert worden, sagte Calès. Die Leberzirrhose bezeichnet eine häufig tödliche Zerstörung der Leberzellen. Ursache ist in vielen Fällen Alkoholmissbrauch, daneben kommen aber auch Mangelernährung, Leberentzündung oder Stoffwechselstörungen in Betracht.

ao/ju/igl

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