Vorhofflimmern                  zurück                    


Krankheitsnummer ( ICD )   I 48

engl Bezeichnung + Abkürzungen

atrial fibrillation = Vorhofflimmern

Abkürzungen: AF , VF , Vfli ,



Unscharfe deutsche Bezeichnung im Patientenjargon: Herzstolpern

Vorhofflimmern hat typischerweise eine Vorhoffrequenz von 350 bis 600 pro Minute. Die meist viel langsamere Herzfrequenz der Kammer wird wird durch die Brems - und Filterfunktion des AV-Knotens bestimmt.

Roche Lexikon:


Syn.: Delirium cordis,    paroxysmale oder permanente Herzrhythmusstörung mit ungeordneter Vorhoftätigkeit mit Frequenz über 300 (-350)/Min.; im EKG »Flimmerwellen« (statt P-Zacken) ständig wechselnder Größe, Gestalt u. Frequenz, die sich evtl. kaum von der isoelektr. Linie abheben; Kammererregung meist unregelmäßig als absol. Tachy- oder Bradyarrhythmie. Vork. u.a. bei Hyperthyreose, Kardiomyopathien, Sinusknoten-Syndrom, ferner »idiopathisch«.


Herzkrank ?


Einteilung an Hand der Kammerfrequenz

Einteilung an Hand des Auslösemechanismus


1.Primär oder idiopathisch bei Herzgesunden ( lone atrial fibrillation )

2.Sekundäres Vorhofflimmern


Neben der Extrasystolie ist Vorhofflimmern eine der häufigsten Rhythmusstörung des Herzens.

Vorhofflimmern ist dabei die häufigste anhaltende Rhythmusstörung des Herzens.

ca 500 000 bis 800 000 Betroffenene in der BRD


(NIH Working Group on Atrial Fibrillation: J Am Coll Cardiol 1993;22:1830).

Disponierende Grunderkrankungen zum VFli sind

geschätzte Häufigkeitsverteilung der Grunderkrankungen bei Vorhofflimmern


Atrial fibrillation is the most common sustained arrhythmia encountered in clinical practice. Recent data suggest that hospital stays for AF are markedly greater than for any other arrhythmia.1 Nevertheless, information about its incidence and prevalence in a general population is rather sparse. There are fewer data on atrial flutter. Data from clinical populations are subject to the influence of a number of factors that tend to introduce bias. The single best sources of data are reports from the Framingham Study.2-5 It should be noted that the Framingham population may not be representative of the ethnic and racial diversity found in other parts of the country.

Atrial fibrillation commonly occurs with rheumatic heart disease, particularly mitral stenosis. It also occurs with many other cardiac disorders, including coronary heart disease, congestive or hypertrophic cardiomyopathy, mitral valve prolapse, and mitral valve annular calcification. In the setting of acute myocardial infarction or following cardiac surgery, AF is a common but usually self-limited problem. A number of potentially reversible, noncardiac factors are also associated with transient AF. The latter include hyperthyroidism, acute alcohol intoxication, cholinergic drugs, noncardiac surgery or diagnostic procedures, and pulmonary conditions leading to hypoxemia. Continuing problems with AF are most commonly associated with rheumatic heart disease; hypertension, especially when left ventricular hypertrophy is present; and chronic coronary heart disease.2 Of course, AF can also occur in the absence of other preexisting conditions; in this situation it is called lone or primary AF.3,6,7

The reported frequency of lone AF, usually about 10% or less,3,6,7 may be lower than that currently observed in an office-based setting. At least two factors could be responsible: a referral bias caused by patients seen at tertiary medical centers, from which most data are reported, who are more sick; a change in the epidemiology of AF; or both. Other data (E.N. Prystowsky, unpublished data, 1996) demonstrate that approximately 28% of 172 consecutive outpatients referred for evaluation of AF had lone AF, defined as the absence of any known etiologic factors plus normal ventricular function by echocardiography. The majority of patients were younger than 65 years, although age was not used to define lone AF. Future investigations involving patients of various ages and from various types of practices should clarify this issue.

Prevalence of AF increases with age and is slightly more common in men than in women.2 The prevalence of AF is 0.5% for the group aged 50 to 59 years and rises to 8.8% in the group aged 80 to 89 years.5 In 1982 the cumulative incidence of development of AF over 22 years in the Framingham Study was 2.2% in men and 1.7% in women.2 Excluding persons with rheumatic heart disease, the 2-year incidence of development of AF in 1987 in Framingham was 0.04% for men and 0% for women aged 30 to 39 years; the corresponding figures in the 80-to-89 age group were 4.6% and 3.6%.4 In the more recently initiated Cardiovascular Health Study, a cross-sectional population study of Americans older than 65 years, the prevalence of AF on a 24-hour electrocardiographic (ECG) recording was approximately 5%.7,8 Because women have a greater life expectancy than men, the actual number of cases in elderly women (older than 75) is greater than it is in elderly men. Based on biennial examination in the Framingham Study, the age-adjusted prevalence of AF has increased substantially, particularly in men, over a 30-year period beginning in the mid 1950s (unpublished data, P.A. Wolf, 1995). The importance of this observation, if it can be generalized to the nation, is that the impact of AF with respect to stroke and other consequences may actually be much greater than estimated.

The cardiac precursors of AF were slightly different in men and women in the 1982 report from Framingham.2 In men the significant associations were stroke, cardiac failure, rheumatic heart disease, and hypertensive cardiovascular disease. The strongest associations of these were cardiac failure and rheumatic heart disease. In women the only two significant precursors were cardiac failure and rheumatic heart disease, and the latter was much stronger than in men. Echocardiographic correlates of these clinical features included left atrial enlargement, increased left ventricular wall thickness, and reduced left ventricular shortening.9 Cardiovascular risk factors significantly associated with AF in Framingham were diabetes and left ventricular hypertrophy.2

The importance of AF in a general population is that its appearance heralds a mortality rate double that of control subjects. Much of the morbidity and some of the mortality from AF are due to stroke. The risk of stroke is not due solely to AF, and it substantially increases in the presence of other cardiovascular disease. The attributable risk of stroke from AF is estimated to be 1.5% for the 50-to-59-year age group and approaches 30% for those aged 80 to 89.4,5

There is conflict in the literature concerning prognosis for lone or primary AF. In a 1985 report from Framingham, lone AF accounted for 11.4% of all cases of AF. Importantly, in these persons the relative risk for development of stroke was 4.1% compared with control subjects, whereas incidences for coronary heart disease events and congestive heart failure were the same in both groups.3 In Olmsted County, Minnesota, 2.7% of all patients aged 60 years or younger with AF were identified as having lone AF, and among these patients there was no increased risk of stroke.6 The major difference between the two studies is that the latter6 restricted observations to younger patients free of diabetes or hypertension, whereas in the former3 the majority of the cases of AF occurred in those older than 60 years, 31.5% of whom had hypertension, an important risk factor for stroke in patients with AF.3 Thus, it appears that there is an increased risk of stroke with lone AF in those older than 60 but not in younger patients. In the Cardiovascular Health Study, which included only patients over 65, 6% of cases of AF in women were categorized as lone AF; 9% of cases of AF in men were lone AF.7 The investigators have questioned the clinical usefulness of this diagnosis in the elderly.

Atrial fibrillation is relatively rare in the first 2 decades of life. It has been reported in the fetus, neonate, child, and adolescent, but except for the study by Radford and Izukawa,10 the reports have usually been single case. The rarity of cases has resulted in a limited clinical experience, which has hindered understanding of the etiology of AF, development of management strategies, and characterization of prognosis in the young patient.

Despite the rarity of cases, a few generalizations can be made. In the fetus and neonate, AF is almost always associated with an accessory AV connection.11-13 In this setting it is postulated that rapid AV reentry degenerates into AF14; the natural history favors spontaneous resolution of tachycardia during the first year of life.15 A similar mechanism has been proposed for development of AF during paroxysmal supraventricular tachycardia in adolescents.16 Atrial fibrillation has been reported in association with dilated and hypertrophic cardiomyopathy. The precise reason for this association has not been established, but it may be related to other aspects of the heart disease rather than as a consequence of the hemodynamic derangement. For example, Spirito et al17 noted that patients with hypertrophic cardiomyopathy and AF usually have the unobstructed type with mild left ventricular hypertrophy.

Long-standing, severe AV valve disease is a risk factor for development of AF. Such a problem is unusual in young persons in the industrialized world, but in areas in which rheumatic heart disease is prevalent, AF is common in young patients. Of note, AF is uncommon in young patients with tachycardia-bradycardia or sick sinus syndrome, which is relatively common following atrial surgery for congenital heart defects.18 Atrial fibrillation may occur in an adult with previous surgery to correct congenital heart disease. In this setting the tachycardia is usually atrial with some features of atrial flutter.19 Furthermore, when such patients undergo pacing conversion of atrial tachycardia, AF develops in about 25% of them, but this is transient and supervened by sinus rhythm within minutes.20 Finally, in ostensibly normal adolescents AF is rare, but in such cases hyperthyroidism has been noted.21 Atrial fibrillation has infrequently been reported in association with intracardiac tumor and muscular dystrophy.





Konings, K., C. Kirchhoff, J. Smeets, H. Wellens, O. Penn und M. Allessie (1994) "High-Density Mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans",   Cirulation, Band 89, S. 1665-1680


Atrial tachyarrhythmias in general and AF in particular occur in three distinct clinical circumstances: (1) as a primary arrhythmia in the absence of identifiable structural heart disease; (2) as a secondary arrhythmia in the absence of structural heart disease but the presence of a systemic abnormality that predisposes the individual to the arrhythmia; and (3) as a secondary arrhythmia associated with cardiac disease that affects the atria. At this time it is unclear whether the pathophysiological factors responsible for maintaining AF after it has been induced are common to all three, but it is likely that the initiating factors differ.

There are distinct differences between pathological findings in AF secondary to cardiac disorders and other forms of AF. Atrial dilatation and patchy fibrosis ranging from scattered foci to diffuse involvement, including evidence of destruction of the sinoatrial node, are commonly present when AF is associated with structural heart disease.22,23 In contrast, AF secondary to systemic disorders, such as thyrotoxicosis or electrolyte disturbances, is usually unaccompanied by pathological abnormalities or at most by nonspecific scattered fibrosis. From the limited information available, paroxysmal AF in otherwise healthy persons has no pathological correlate and has its basis in either abnormal function of atrial myocyte ion channels, a functional disorder of atrial myocardium, or is associated with unidentified nonpathological structural abnormalities. In some patients AF may be the earliest manifestation of sick sinus syndrome, often a panatrial disease.

There are defined clinical associations between patterns of AF and pathophysiology based on underlying cause. In the presence of heart disease, AF may be paroxysmal at onset and appears to begin when the disease has progressed to clinically significant levels. Over time it has a tendency to become chronic and fixed, rather than remaining paroxysmal. In contrast, systemic conditions that predispose a person to AF are usually associated with persistence of arrhythmia during the period of time that the abnormality persists, which is then followed by either spontaneous reversion after treatment of the predisposing condition or ability to maintain sinus rhythm after cardioversion. In the absence of cardiac or noncardiac disorders, AF is most commonly paroxysmal and recurrent and only occasionally more persistent.24

Electrophysiology of Atrial Fibrillation

The most widely accepted theory of the mechanism of AF is the multiple wavelet hypothesis of Moe.25 This hypothesis envisions multiple reentrant impulses of various sizes wandering through the atria, creating continuous electrical activity. The wavelets are of the leading circle type, with a functionally determined area of conduction block at the center of the circle preventing its collapse and extinction.26 The critical number of wavelets required for the perpetuation of AF is approximately six26; the number of wavelets appears to be smaller with longer wavelengths in coarse AF and greater with smaller wavelengths in fine AF.

The wavelength, or the product of conduction velocity and refractory period, is a critical determinant for maintaining AF. Influences that increase the wavelength tend to prevent or terminate AF, whereas those that tend to shorten the wavelength of the atrial impulse tend to favor the onset and perpetuation of AF. Wavelength can be prolonged by antiarrhythmic drugs and shortened by increased parasympathetic tone, rapid atrial pacing, or intra-atrial conduction abnormalities.

Recent data suggest that AF may cause electrical changes in the atria, which may lead to persistence or recurrence of AF.27 In a chronic instrumented goat model, Wijffels et al27 noted that (1) artificial maintenance of AF resulted in a prolonged duration of subsequent episodes of AF; (2) atrial refractoriness was shortened markedly during the first 24 hours of AF; and (3) an inverse rate adaptation of atrial refractoriness was manifested by shortening of the effective refractory period at slower paced rates. Anatomic and genetic correlates of these findings remain to be elucidated. However, these exciting new observations may explain, in part, the clinical observation that maintenance of sinus rhythm is more difficult in patients who have had persistent AF for many months.

Functional Mechanisms of Atrial Fibrillation

It has long been recognized that increased parasympathetic tone predisposes otherwise normal hearts to the onset of AF.28 This may occur through several mechanisms, but it is clear that increased parasympathetic activity, as well as the muscarinic agonist acetylcholine, can abruptly shorten the time course of repolarization through activation of a muscarinic potassium channel in atrial muscle.29 This action shortens the refractory period of atrial tissue and therefore shortens the wavelength of the atrial impulse. Increased sympathetic tone may also lead to AF. In addition, a "maladaptation" of atrial refractory periods to variations in heart rate has been associated with a propensity to AF.30 The absence of physiological shortening of the refractory period in response to an increased heart rate has been observed and found highly predictive for atrial tachyarrhythmias. This correlation appears to be at variance with the mechanism related to the response to parasympathetic stimulation, since maladaptation produces the reverse effect of the shortening induced by acetylcholine. It is possible that two fundamentally different mechanisms can both be responsible for potentiation of atrial tachyarrhythmias under different conditions, or that maladaptation to pacing may correlate with increased response to parasympathetic surges, a possibility that has not yet been studied. Furthermore, it is possible that changes in refractoriness may differ in various parts of the atria.

Regardless, present knowledge suggests that one feature common to all patterns is the requirement for multiple wavelets of activation to sustain AF in normal and abnormal hearts. The possibility that multiple areas of focal automaticity could produce the same pattern should not be dismissed, particularly in the presence of underlying structural heart disease and the systemic abnormalities associated with AF. In this regard, a recent observation in a small group of patients suggests that a unifocal atrial mechanism may be the initiating factor in some patients with apparent lone AF. Such a mechanism could also produce multiple wavelets of activation, although by different pathophysiological mechanisms.

Atrioventricular Node Conduction

The AV node exhibits several properties that tend to limit ventricular rate during AF. First, the excitability of cells within the AV node is significantly less than the adjacent atrial myocardium.31 The inexcitable period of AV nodal cells is delayed beyond the repolarization phase of the action potential. Thus, the refractory period of the AV node tends to be relatively prolonged. Second, the AV node demonstrates decremental conduction properties; that is, the amplitude and rate of rise of cardiac action potentials decrease progressively from cell to cell. Therefore, as action potentials are conducted along the course of the AV node, there is a progressive decrease in their ability to induce new action potentials in the cells that lie ahead.32 Because of this property of decremental conduction, impulses may traverse a portion of the AV node before encountering conduction block. Among the clinical manifestations of this property is the phenomenon of concealed conduction, in which an atrial impulse that itself does not conduct to the ventricles may impair conduction of subsequent impulses.33 Thus, a premature electrical impulse may slow conduction of another impulse through the AV node, blocking an impulse that otherwise would have conducted.34 The conduction interval through the AV node is inversely related to the coupling interval of the preceding atrial impulses, with short atrial cycles resulting in longer AV nodal conduction intervals than longer atrial cycles. Moe and colleagues35 observed that when the atrial rate during AF was relatively slow, there was a tendency for the ventricular rate to increase; conversely, when the atrial rate increased, the ventricular rate slowed. The combined properties of concealed conduction, delayed refractoriness, and the rapid, variable cycle length of the wavelets of atrial activation tend to slow conduction of impulses through the AV node in AF. The result is a significantly slower ventricular rate than atrial rate. Accessory AV pathways typically do not share these electrophysiological properties of the normal AV node, and patients with Wolff-Parkinson-White syndrome require special therapeutic considerations.

The electrophysiological properties of the AV node are profoundly affected by autonomic influences. Withdrawal of vagal inhibition or an increase in sympathetic stimulation facilitates AV nodal conduction. Exercise is associated with both of these changes in autonomic tone, and the ventricular response during AF may substantially increase along with the metabolic demands of the individual. Changes in AV nodal conduction will reflect the adequacy of heart rate control in patients with AF during varying levels of exertion, emotion, and other metabolic stresses. The marked variation in AV nodal conduction properties as a consequence of varying autonomic tone often presents a therapeutic dilemma for physicians treating patients with AF in whom the ventricular rate may be excessively rapid during exercise, yet inappropriately slow during rest.

Hemodynamic Effects Related to Loss of Atrioventricular Synchrony and Irregular RR Intervals

In addition to an inappropriately rapid heart rate, patients with AF experience the loss of normal AV synchrony and an irregular ventricular rhythm. The loss of effective atrial contraction may result in a marked decrease in cardiac output, especially for persons with impaired diastolic filling of the ventricles. Patients with mitral stenosis, restrictive or hypertrophic cardiomyopathy, pericardial diseases, or ventricular hypertrophy are especially likely to experience hemodynamic deterioration with development of AF. In contrast, patients with impaired systolic function with elevated filling pressures and dilated, compliant ventricles may experience only minor hemodynamic deterioration as a consequence of losing AV synchrony.

The random variation in RR intervals during AF results in a constantly changing diastolic filling interval. This fluctuation in diastolic filling interval results in a widely varying stroke volume. Naito and colleagues36 studied the effects of an irregular ventricular rhythm on cardiac output in dogs with complete AV block during ventricular pacing. These investigators found that an irregular ventricular rhythm was associated with a 15% decline in cardiac output compared with a regular rhythm at the same average pacing rate. Mitral regurgitation was observed in these animals during an irregular paced rhythm but not with constant-rate pacing. Thus, it appears that both loss of AV synchrony and irregularity of the ventricular rhythm have an adverse impact on cardiac output. It is quite likely that many symptoms related to AF are due to the variation in left ventricular stroke volume as a result of irregular RR intervals. Chronically elevated ventricular rates during AF or any supraventricular tachycardia may result in a reversible form of ventricular dysfunction characterized by global hypokinesis and dilatation. Persons with continuously elevated ventricular rates (usually greater than 130 beats/min) for a period of several months are at risk of developing a tachycardia-induced cardiomyopathy.37 This form of cardiomyopathy is often reversible following effective control of the ventricular rate. In fact, several investigators have found this to be true in patients with AF when pharmacological or nonpharmacological methods are used to control ventricular rate.38-40

Onset and termination of atrial fibrillation.

Atrial premature beats preceding episodes of paroxysmal atrial fibrillation: factorial analysis of a prediction system.

The role of atrial electrical remodeling in the progression of focal atrial ectopy to persistent atrial fibrillation.

Luderitz B.

Atrial fibrillation and atrial flutter: pathophysiology and pathogenesis

Z Kardiol. 1994;83 Suppl 5:1-7. Review. German.

Symptome und Klinik

Bei einer größeren Anzahl von Patienten macht das Vorhofflimmern keine Beschwerden und wird gar nicht bemerkt.

Insbesondere beim Umsprung von SR in Vorhofflimmern kann es zu Beschwerden kommen. Insbesondere dann wenn der Umsprung mit einer Änderung der Kammerfrequenz einhergeht.

Clinical Presentations

Symptoms associated with AF vary and depend on several factors, including ventricular rate, cardiac function, concomitant medical problems, and individual patient perceptions. Most patients experience palpitations, but presyncope, dizziness, fatigue, and dyspnea are not uncommon. Furthermore, a minority of patients are asymptomatic and AF is discovered by chance. Although asymptomatic patients usually have a relatively controlled ventricular rate, even in the absence of drugs, in some instances the ventricular rate is greater than 100 beats/min. Some patients may have left ventricular dysfunction presumably secondary to a persistently fast ventricular rate during AF.38 Three specific, although relatively uncommon clinical presentations, are noted below.

Tachycardia-Induced Tachycardia

Tachycardia-induced tachycardia is the phenomenon in which one tachycardia degenerates into another.14 For example, atrial flutter and certain atrial tachycardias often degenerate into AF. More interesting is the induction of AF as a result of a nonatrial tachycardia; for example, AV or AV node reentry.14,41-44 Even ventricular tachycardia, with or without ventriculoatrial conduction, can initiate AF.14 The mechanism of tachycardia-induced tachycardia in nonatrial arrhythmias is unclear and probably multifactorial. Rate of tachycardia, accessory pathway electrophysiological properties, intrinsic atrial vulnerability, and contraction-excitation feedback45 may be causative. In patients who underwent surgery for Wolff-Parkinson-White syndrome, Chen et al42 reported that cycle length of AV reentry was shorter in patients with a history of AF. Spach et al46 showed that micro-reentry based on anisotropy can occur in very small muscle bundles in the atrial appendage, and in patients with AV reentry, spontaneous degeneration into AF during electrophysiological study commonly occurs first on the high right atrial recording.14,47 Sudden dilatation of the atria, which can be observed at surgery after onset of AV reentry, can affect cardiac membrane potential45 and lead to development of AF. Whatever the exact mechanism for tachycardia-induced tachycardia in patients with otherwise normal atria, it is important to be aware of its occurrence. In patients with a history of regular palpitations preceding AF, AV or AV node reentry may be a cause of AF. In these persons, elimination of the primary arrhythmia almost always prevents further episodes of AF.14

Atrial Fibrillation in Wolff-Parkinson-White Syndrome

Atrioventricular reentry can initiate AF, which can lead to disastrous consequences if the patient is capable of sustaining a very rapid preexcited ventricular response with conduction over the accessory pathway. The rapid heart rate can produce syncope or, more important, AF may cause ventricular fibrillation and sudden cardiac death.48-50 Patients who have been resuscitated from ventricular fibrillation have a rapid preexcited ventricular response as demonstrated during induction of AF in electrophysiological study.48,49 These patients require aggressive therapy, most commonly radiofrequency catheter ablation of the accessory pathway. Sudden cardiac death in patients with ventricular preexcitation who have symptomatic arrhythmias should be preventable, and these persons should undergo electrophysiological evaluation. If they are capable of sustaining a rapid preexcited ventricular response during AF (eg, the shortest preexcited RR interval is less than 260 ms), catheter ablation of the accessory pathway or aggressive antiarrhythmic drug therapy to prevent conduction over the accessory pathway is necessary.

Neurogenic Atrial Fibrillation

Coumel51 described a vagal and adrenergic form of AF. Vagal origin of AF is characterized by (1) predominance in men rather than in women (approximately 4:1); (2) age at onset approximately 40 to 50 years; (3) lone AF with minimal tendency to permanent AF; (4) occurrence at night, during rest, after eating, or with absorption of alcohol; and (5) AF usually preceded by progressive bradycardia. Importantly, both -adrenergic blocking drugs and digitalis may increase frequency of AF.

According to Coumel,51 adrenergic AF has the following features: (1) occurs less frequently than vagal AF; (2) onset is exclusively during daytime; (3) often preceded by exercise and emotional stress; (4) polyuria is common; (5) onset typically occurs with a specific sinus rate, often near 90 beats/min. In contrast to vagally induced AF, -adrenergic blockers are usually the treatment of choice.

Patients with "pure" vagally dependent or adrenergic AF are very uncommon. However, history taking may reveal a pattern of onset of AF that has elements of one of these syndromes. This is important because it allows the clinician to select agents that are more likely to prevent episodes of AF in these patients.


Die Diagnose ist relativ leicht aus dem EKG abzuleiten. Auch mit dem Echo kann man Vorhofflimmern durch Registrierung des Mitralklappenflusses leicht erkennen.

Auch mit der Pulstastung oder der Auskultation des Herzens kann man ein Vorhofflimmern vermuten.

Die Grenze zwischen Vorhoflimmern und Vorhofflattern wird willkürlich an Hand der Vorhoffrequenz festgelegt .


       Körperliche Untersuchung


         Sonstige Verfahren

Weitergehende Untersuchungen

EKG Kriterien:

Echo: Im Echo erkennt man das Vorhofflimmern am besten

Am Abstand dieser Vorhofkontraktionen läßt sich die mechanische Vorhoffrequenz ablesen.

TEE : Die Flimmerwellen erkennt man am besten

Hier läßt sich ein schnelles Flußmuster ableiten , daß dem Gezwitscher eines Vogels ähnelt. Auch der Fluß an der Mitralklappe zum Nachweis des Vorhofflimmerns gut geeignet.

EGM: Nicht selten kommt es bei Patienten, die einen DDD Schrittmacher wegen eines Sick Sinus Syndroms bekommen haben , trotz des Schrittmachers zum Auftreten von Vorhofflimmern. Dieses Flimmern läßt sich dann sehr gut über die Vorhofelektrode als intrakardiales EKG ( = EGM) aufzeichnen . Sowohl die Frequenz als auch die Höhe der Flimmerwellen lassen sich dabei recht genau ausmessen.

LangzeitEKG: Im LangzeitEKG erkennt man das Vorhofflimmern

Fälschlicherweise werden oft gehäufte SVES erkannt.

Bei der Auskultation des Herzens sollte man daran denken , daß beim Vorhofflimmern der 4.Herzton nicht nachweisbar ist.

Beim Vergleich des tastbaren Pulses und der im EKG nachweisbaren Kammerfrequenz läßt sich nicht selten ein sogenanntes Pulsdefizit nachweisen. D.H. früh einfallende Kammereregungen werden zwar elektrisch registriert , sind aber am mechanischen Puls nicht oder nur schwach tastbar , so daß der peripher getastete Puls langsamer als die EKG Kammerfrequenz gemessen wird.

         Differential Diagnostik

SR mit gehäuften SVES

Sinusstillstand mit tieferliegendem Ersatzrhythmus.


AV Ersatzrhythmus

Vorhofflimmern mit schneller AV-Leitung  ähnelt manchmal einer Kammertachykardie

Wide QRS complex tachycardia: ECG differential diagnosis.

Zeichen der Normalen Vorhoffunktion


stabiler SR im EKG und Langzeit EKG

keine oder wenige Vorhofextraschläge

im EKG normal große p Welle


im Echo normal groß

im Echo normal große A-Welle

intrakardiales EKG

im intrakardialen EKG  

normale Sinusknotenerholungszeit




Akute Therapie

Vergleich Elektrische Kardioversion  - medikamentöse Kardioversion ( zb iv Tambocor)
Elektrischer Kardioversion Medikamentöse Kardioversion
  • sofort wirksam
  • höchste Wirksamkeit
  • bei hämodynamisch instabilen Pat. auch anwendbar
  • Todesfälle sehr selten
  • geht schnell
  • keine schriftliche Einverständnis notwendig
  • ( warum eigentlich nicht ?)
  • keine Kurznarkose notwendig
  • kann der Patient in Tablettenform zur Not selbst machen
  • Kurznarkose notwendig
  • angeblich höheres thromboembolisches Risiko
  • Auslösung von Kammerflimmern möglich
  • falls keine Synchronisation
  • schriftliche Einverständnis notwendig
  • Todesfälle bei hämodynamisch schlechten Patienten
  • Wirksamkeit geringer
  • negativ inotrop
  • proarrhythmien
  • wirkt nicht sofort
  • thromboembolisches Risiko
  • ( höher als beim Spontanverlauf ?)

Die Gefährlichkeit der elektrische Kardioversion wird tendenziell überschätzt , die der medikamentösen Therapie eher unterschätzt.

Wichtige Frage: Frage der Rezidivhäufigkeit

Falls kein Schaden aufgetreten ist, gilt : Einmal ist keinmal

Vorhofflimmern oder -flattern erstmalig

Ursache suchen und behandeln , SR wieder herstellen, keine Dauertherapie

Vorhofflimmern oder - flattern seit Jahren ,

ohne kardiale Grunderkrankung

mit kardialer Grunderkrankung

Rezidivierend Vorhofflimmern oder -flattern

SR anstreben ,

versuchen herauszufinden , wann der Anfall kommt

Selbstmedikation des Anfalls anstreben

Was reduziert die Zahl der Anfälle

ASS oder Marcumar als Antikoagulation

je nach Häufigkeit der Anfälle

und je nachdem ob kardiale Grunderkrankung vorliegt

Vorhofflimmern oder -flattern seit Jahren

zusätzlich phasenweise tachyarrhythmisch ,

phasenweise bradyarrhythmisch + Pausen

Herzschrittmacher zb VVIR , Eigenfrequenz mit Betablocker , Digitalis

und/oder Isoptin senken.

Antikoagulation mit ASS oder Marcumar

Neuere Ansätze

DDD Herzschrittmacher mit Antitachykarden Vorhof Therapiemöglichkeiten

Elektrophysiologische Untersuchung evt Ablation

Maze Operation zb nach Mitralklappenoperation

Cordarex Dauertherapie

Vorhofentlastung mit Betablocker und ACE Hemmer


Vorhofflimmern läßt sich nur in den seltenen Fällen durch Katheterablation kurativ behandeln, bei denen

alleiniger Auslösemechanismus des Vorhofflimmerns ist.

Für die Mehrzahl der Patienten mit Vorhofflimmern stellt die Katheterablation derzeit keine kurative Therapieoption dar.

Die His-Bündel-Ablation und AV-Knoten-Modifikation sind palliative Therapieverfahren zur Kontrolle der Kammerfrequenz, wobei aber eine Wiederherstellung der AV-Synchronizität und Senkung des Thromboembolierisikos nicht erreicht werden. Entsprechend der chirurgischen MAZE-Prozedur, bei der durch Amputation der Herzohren und multiple Schnittlinien in beiden Vorhöfen eine kurative Behandlung von Vorhofflimmern erreicht werden kann, werden derzeit in experimentellen und klinischen Studien katheterablative Therapiestrategien zur kurativen Behandlung von Vorhofflimmern erprobt.


Die Prognose des Vorhofflimmerns wird entscheidend bestimmt durch die kardiale Grunderkrankung.

Die Mortalität ist gegenüber der Normalbevölkerung bei paroxysmalem Vorhofflimmern auf das Zwei- und bei chronischem auf das Siebenfache erhöht. ( Woher stammen diese Zahlen ??)

Dabei muß man damit rechnen, daß die paroxysmale Form im Schnitt innerhalb von sechs Jahren in die chronische übergeht.

Die Wahrscheinlichkeit, Sinusrhythmus herstellen zu können, ist groß, wenn das Vorhofflimmern noch kein Jahr bestand, wenn der Patient jünger als 70 ist und wenn die Vorhofgröße eine bestimmte Grenze noch nicht überschritten hat.

Vorhofflimmern im Rahmen eines akuten Herzinfarktes:

Von 106,780 Patienten mit einem Herzinfarkt und einem Alter > 65 J hatten 22 % Vorhofflimmern:

"When elderly heart attack patients have atrial fibrillation, they are at increased risk for having a stroke, congestive heart failure or a second heart attack. Their hospital stay is also longer. Death rates were higher in-hospital (25.3 percent with atrial fibrillation died vs. 16.0 percent without atrial fibrillation); after 30 days (29.3 percent vs. 19.1 percent) and after one year (48.3 percent vs. 32.7 percent)"

Komplikationen und Probleme

Arterielle Emboliegefahr: Bildung von Vorhofthromben mit der Gefahr arterieller Embolien vorwiegend im großen Kreislauf insbesondere Hirnembolien

Geringes Risiko

erhöhtes Risiko

Vorhofflimmern ist ein häufiges Begleitsymptom beim Schlaganfall. Etwa die Hälfte der embolischen Hirninfarkte steht hiermit in direktem Zusammenhang. Betrachtet man isoliert die ischämischen Schlaganfälle, so ist in ca. 20% bis 25% eine kardiale Embolie die Ursache. Man muß daher davon ausgehen, daß das Risiko eine Hirnembolie zu erleiden bei Patienten mit Vorhofflimmern etwa fünf bis sieben mal höher ist als bei gleichaltrigen im Sinusrhythmus.

Durch eine Antikoagulation und eine gut kontrollierte Therapie der kardialen Grunderkrankung kann die Prognose der Patienten mit Vorhofflimmern und hohem Embolierisiko deutlich verbessert werden.

Die zur Zeit wirksamste präventive Maßnahme gegen das Auftreten von kardialen Embolien bei Vorhofflimmern und atypischem, tachycardem Vorhofflattern ist die Antikoagulation mit Kumarinen. In Deutschland wird dies mit dem relativ langsam wirkenden Marcumar® (Phenprocoumon), in den angelsächsischen Ländern mit dem rascher und kürzer wirkenden Coumadin® (Warfarin) durchgeführt. Die Rate an Hirnembolien läßt sich damit bei einem gemischten Krankengut von 4,5% pro Jahr auf 1,8% bei Männern und 0,7 % bei Frauen erheblich reduzieren. Arch Int Med 1994, Vol 121: S 54

Abzuwägen sind die Blutungsrisiken der Kumarinbehandlung:

Es stehen speziell intrakranielle und gastrointestinale Blutungen im Vordergrund. Bei einem INR zwischen 2 und 3 sind zwischen 2,7 bis 4,2 % Blutungen pro Jahr zu erwarten. Davon sind etwa 2% schwere, 1% lebensbedrohliche und 0,25% tödliche Blutungen zu erwarten. Gelegentlich sind diese als Komplikation empfundenen Blutungen auch erste, und in einzelnen Fällen besonders frühe Warnhinweise auf entstandene maligne Tumoren!

Cleland et al  Eur Heart J. 1996; Vol 17 : s 675

Aus Untersuchungen weiß man, daß in den ersten 3 Monaten die Rate an bedeutsamen Blutungen bei der Kumarinbehandlung besonders hoch ist und im Anschluß daran um ein Vielfaches niedriger wird. Von Seiten der Patienten werden am Anfang der Behandlung häufiger Einnahme- und Verhaltensfehler gemacht, aber auch für den behandelnden Arzt ist die notwendige Dosierung für den einzelnen Patienten noch nicht so gut zu übersehen ist.

Landefeld 1989

Die Einleitung einer Antikoagulantientherapie, insbesondere mit hohen Anfangsdosen, sollte bei Patienten mit erhöhtem Embolierisiko stets überlappend mit Heparin s.c. erfolgen. Hintergrund dieser Maßnahme ist, daß auch die die Thrombose hemmende Protein C- und S- Synthese Vitamin K-abhängig erfolgt und ebenfalls gehemmt wird.

Bei niedrigem Embolierisiko kann der vorübergehende hyperkoagulatorische Zustand bei der Einleitung der Kumarintherapie toleriert werden und gleich mit der zu vermutenden Dauerdosis begonnen werden.


Vorhofflimmern ohne erkennbare kardiale Grunderkrankung

Vorhofflimmern bei Hypertonie

Vorhofflimmern bei vergrößertem linken Vorhof

Vorhofflimmern bei hypertensiver Herzerkrankung

Vorhofflimmern bei Hyperthyreose

Vorhofflimmern nach Alkoholexzeß

Vorhofflimmern unter Sympathikomimetika Überdosierung

Vorhofflimmern bei Mitralklappenfehler

Vorhofflimmern bei WPW Syndrom

Vorhofflimmern bei AV Block 3

Vorhofflimmern bei akutem HI

Vorhofflimmern mit peripherer arterieller Embolie

Vorhofflimmern mit Apoplex

Vorhofflimmern mit Thrombus im LA

Vorhofflimmern mit Mesenterialinfarkt

Vorhofflimmern bei Lungenembolie

Vorhofflimmern nach Herzoperation

Vorhofflimmern mit Tachyarrhythmie und kardialer Dekompensation

( Ursache oder Folge )

Suche in Medlars: atrial fibrillation AND case report    

liefert 1954 Hits


Atrial infarction is a unique and often unrecognized clinical entity.

Atrial fibrillation and anabolic steroids.

Left ventricular ischemia due to coronary stenosis as an unexpected treatable cause of paroxysmal atrial fibrillation.

Congestive heart failure due to a combination of atrial fibrillation and tricuspid regurgitation: clinical course and echocardiographical analysis.

Experten + Krankenhäuser

Professor Dr. Gerhard Steinbeck, Kardiologe am Klinikum Großhadern, München

Professor Dr. Berndt Lüderitz, Medizinische Universitätsklinik, Bonn

Lewalter T, Medizinische Klinik und Poliklinik II Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universitat, Bonn.

Professor Dr. Stefan Hohnloser, Kardiologische Klinik, Universitätsklinik Frankfurt.

Privatdozent Dr. Martin Borggrefe, Medizinische Klinik C, Universität Münster




Vorhofflimmern, Vorhofflattern: Aktuelle Diagnostik und Therapie. Hrsg. v. Jörg Neuzner u. Heinz F. Pitschner. 2000. XVII, 271 S. m. z. Tl. farb. Abb. 24,5 cm. Gebunden. 528gr.

ISBN: 3-7985-1218-3, - STEINKOPFF-128.00 DM -

Suche in Medline

Beispiels Suchprofile  in  Medline: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/

atrial fibrillation AND german[LA]

P. Schauerte, B. J. Scherlag:

tachycarde rhythmusstörungen: Die Behandlung des tachykarden Vorhofflimmerns durch kathetergestützte elektrische Stimulation des kardialen parasympathischen Nervensystems

Z Kardiol 89 (2000) 9, 766-773

R. F. Bosch, J.B. Grammer, V. Kühlkamp, L. Seipel:

tachycarde rhythmusstörungen: Elektrisches Remodeling bei Vorhofflimmern - Zelluläre und molekulare Mechanismen -

Z Kardiol 89 (2000) 9, 795-802

Bialy D, Lehmann MH, Schumacher DN, Steinman RT, Meissner MD. Hospitalization for arrhythmias in the United States: importance of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1992;19:41A. Abstract.

Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham study. N Engl J Med. 1982;306:1018-1022.

Brand FN, Abbott RD, Kannel WB, Wolf PA. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation: 30-year follow-up in the Framingham Study. JAMA. 1985;254:3449-3453.

Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly: the Framingham Study. Arch Intern Med. 1987;147:1561-1564.

Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke. 1991;22:983-988.

Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, Whisnant JP, Holmes DR Jr, Ilstrup DM, Frye RL. The natural history of lone atrial fibrillation: a population-based study over three decades. N Engl J Med. 1987;317:669-674.

Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM, for the CHS Collaborative Research Group. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol. 1994;74:236-241.

Manolio TA, Furberg CD, Rautaharju PM, Siscovick D, Newman AB, Borhani NO, Gardin JM, Tabatznik B. Cardiac arrhythmias on 24-hour ambulatory electrocardiography in older women and men: the Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol. 1994;23:916-925.

Vaziri S, Larson M, Benjamin E, Levy D. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1993;21:394A. Abstract.

Radford DJ, Izukawa T. Atrial fibrillation in children. Pediatrics. 1977;59:250-256.

Belhassen B, Pauzner D, Bleiden L, Sherez J, Zinger A, David M, Muhlbauer B, Laniado S. Intrauterine and postnatal atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation. 1982;66:1124-1128.

Johnson WH Jr, Dunnigan A, Fehr P, Benson DW Jr. Association of atrial flutter with orthodromic reciprocating fetal tachycardia. Am J Cardiol. 1987;59:374-375.

Till J, Wren C. Atrial flutter in the fetus and young infant: an association with accessory connections. Br Heart J. 1992;67:80-83.

Prystowsky EN. Tachycardia-induced tachycardia: a mechanism of initiation of atrial fibrillation. In: DiMarco JP, Prystowsky EN, eds. Atrial Arrhythmias: State of the Art. Armonk, NY: Futura Publishing Co; 1995:P81-P95.

Benson DW Jr, Dunnigan A, Benditt DG. Follow-up evaluation of infant paroxysmal atrial tachycardia: transesophageal study. Circulation. 1987;75:542-549.

Roark SF, McCarthy EA, Lee KL, Pritchett ELC. Observations on the occurrence of atrial fibrillation in paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1986;57:571-575.

Spirito P, Lakatos E, Maron BJ. Degree of left ventricular hypertrophy in patients with hypertrophic cardiomyopathy and chronic atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1992;69:1217-1222.

Greenwood RD, Rosenthal A, Sloss LJ, LaCorte M, Nadas AS. Sick sinus syndrome after surgery for congenital heart disease. Circulation. 1975;52:208-213.

Muller GI, Deal BJ, Strasburger JF, Benson DW Jr. Electrocardiographic features of atrial tachycardias after operation for congenital heart disease. Am J Cardiol. 1993;71:122-124.

Butto F, Dunnigan A, Overholt ED, Benditt DG, Benson DW Jr. Transesophageal study of recurrent atrial tachycardia after atrial baffle procedures for complete transposition of the great arteries. Am J Cardiol. 1986;57:1356-1362.

Perry LW, Hung W. Atrial fibrillation and hyperthyroidism in a 14-year-old boy. J Pediatr. 1971;79:668-671.

Short DS. The syndrome of alternating bradycardia and tachycardia. Br Heart J. 1954;16:208-214.

Hudson REB. The human pacemaker and its pathology. Br Heart J. 1960;22:153-167.

Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Recognition, clinical assessment, and management of arrhythmias and conduction disturbances. In: Schlant RC, Alexander RW, O'Rourke RA, Roberts R, Sonnenblick EH, eds. Hurst's: The Heart. 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1994:705-758.

Moe GK. On the multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1962;140:183-188.

Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, Hollen J. Experimental evaluation of Moe's multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias. Orlando, Fla: Grune & Stratton; 1985:265-276.

Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation. 1995;92:1954-1968.

Burn JH, Williams EMV, Walker JM. The effects of acetylcholine in the heart-lung preparation including the production of auricular fibrillation. J Physiol. 1955;128:277-293.

Giles W, Noble SJ. Changes in membrane currents in bullfrog atrium produced by acetylcholine. J Physiol (Lond). 1976;261:103-123.

Atteul P, Childers R, Cauchemez B, Poveda J, Mugica J, Coumel P. Failure in the rate adaptation of the atrial refractory period: its relationship to vulnerability. Int J Cardiol. 1982;2:179-197.

Merideth J, Mendez C, Mueller WJ, Moe GK. Electrical excitability of atrioventricular nodal cells. Circ Res. 1968;23:69-85.

Hoffman BF, Paes de Carvalho A, deMello WC, Cranefield PF. Electrical activity of single fibers of the atrioventricular node. Circ Res. 1959;7:11-18.

Englemann ThW. Boebachtungen und versuche an suspendirten herzen. Pflugers Arch. 1894;56:149-202.

Langendorf R. Concealed conduction: the effect of blocked impulses on the formation and conduction of subsequent impulses. Am Heart J. 1948;35:542-552.

Moe GK, Abildskov JA. Observations on the ventricular dysrhythmia associated with atrial fibrillation in the dog heart. Circ Res. 1964;14:447-460.

Naito M, David D, Michelson EL, Schaffenburg M, Dreifus LS. The hemodynamic consequences of cardiac arrhythmias: evaluation of the relative roles of abnormal atrioventricular sequencing, irregularity of ventricular rhythm and atrial fibrillation in a canine model. Am Heart J. 1983;106:284-291.

Packer DL, Bardy GH, Worley SJ, Smith MS, Cobb FR, Coleman RE, Gallagher JJ, German LD. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction. Am J Cardiol. 1986;57:563-570.

Grogan M, Smith HC, Gersh BJ, Wood DL. Left ventricular dysfunction due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1992;69:1570-1573.

Kieny JR, Sacrez A, Facello A, Arbogast R, Bareiss P, Roul G, Demangeat J-L, Brunot B, Constantinesco A. Increase in radionuclide left ventricular ejection fraction after cardioversion of chronic atrial fibrillation in idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur Heart J. 1992;13:1290-1295.

Rodriguez LM, Smeets JLRM, Xie B, de Chillou C, Cheriex E, Pieters F, Metzger J, den Dulk K, Wellens HJJ. Improvement in left ventricular function by ablation of atrioventricular nodal conduction in selected patients with lone atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1993;72:1137-1141.

Campbell RWF, Smith RA, Gallagher JJ, Pritchett ELC, Wallace AG. Atrial fibrillation in the preexcitation syndrome. Am J Cardiol. 1977;40:514-520.

Chen PS, Pressley JC, Tang ASL, Packer DL, Gallagher JJ, Prystowsky EN. New observations on atrial fibrillation before and after surgical treatment in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol. 1992;19:974-981.

Sung RJ, Castellanos A, Mallon SM, Bloom MG, Gelband H, Myerburg RJ. Mechanisms of spontaneous alternation between reciprocating tachycardia and atrial flutter-fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation. 1977;56:409-416.

Hurwitz JL, German LD, Packer DL, Wharton JM, McCarthy EA, Wilkinson WE, Prystowsky EN, Pritchett ELC. Occurrence of atrial fibrillation in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia due to atrioventricular nodal reentry. Pacing Clin Electrophysiol. 1990;13:705-710.

Lab MJ. Contraction-excitation feedback in myocardium: physiological basis and clinical relevance. Circ Res. 1982;50:757-766.

Spach MS, Dolber PC, Heidlage JF. Influence of the passive anisotropic properties on directional differences in propagation following modification of the sodium conductance in human atrial muscle: a model of reentry on anisotropic discontinuous propagation. Circ Res. 1988;62:811-832.

Fujimura O, Klein GJ, Yee R, Sharma AD. Mode of onset of atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome: how important is the accessory pathway? J Am Coll Cardiol. 1990;15:1082-1086.

Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, Pritchett EL, Smith WM, Gallagher JJ. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med. 1979;301:1080-1085.

Fananapazir L, Packer DL, German LD, Greer GS, Gallagher JJ, Pressley JC, Prystowsky EN. Procainamide infusion test: inability to identify patients with Wolff-Parkinson-White syndrome who are potentially at risk of sudden death. Circulation. 1988;77:1291-1296.

Dreifus LS, Haiat R, Watanabe Y, Arriaga J, Reitman N. Ventricular fibrillation: a possible mechanism of sudden death in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation. 1971;43:520-527.

Coumel P. Neurogenic and humoral influences of the autonomic nervous system in the determination of paroxysmal atrial fibrillation. In: Atteul P, Coumel P, Janse MJ, eds. The Atrium in Health and Disease. Mount Kisco, NY: Futura Publishing Co; 1989:213-232.

Petersen P, Kastrup J, Videbaek R, Boysen G. Cerebral blood flow before and after cardioversion of atrial fibrillation. J Cereb Blood Flow Metab. 1989;9:422-425.

Falk RH, Knowlton AA, Bernard SA, Gotlieb NE, Battinelli NJ. Digoxin for converting recent-onset atrial fibrillation to sinus rhythm: a randomized, double-blinded trial. Ann Intern Med. 1987;106:503-506.

Salerno DM, Dias VC, Kleiger RE, Tschida VH, Sung RJ, Sami M, Giorgi LV. Efficacy and safety of intravenous diltiazem for treatment of atrial fibrillation and atrial flutter: the Diltiazem-Atrial Fibrillation/Flutter Study Group. Am J Cardiol. 1989;63:1046-1051.

Rinkenberger RL, Prystowsky EN, Heger JJ, Troup PJ, Jackman WM, Zipes DP. Effects of intravenous and chronic oral verapamil administration in patients with supraventricular tachyarrhythmias. Circulation. 1980;62:996-1010.

Coplen SE, Antman EM, Berlin JA, Hewitt P, Chalmers TC. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion: a meta-analysis of randomized control trials. Circulation. 1990;82:1106-1116.

Fenster PE, Comess KA, Marsh R, Katzenberg C, Hager WD. Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm by acute intravenous procainamide infusion. Am Heart J. 1983;106:501-504.

Karlson BW, Torstensson I, Abjorn C, Jansson SO, Peterson LE. Disopyramide in the maintenance of sinus rhythm after electroconversion of atrial fibrillation: a placebo-controlled one-year follow-up study. Eur Heart J. 1988;9:284-290.

Anderson JL, Gilbert EM, Alpert BL, Henthorn RW, Waldo AL, Bhandari AK, Hawkinson RW, Pritchett EL. Prevention of symptomatic recurrences of paroxysmal atrial fibrillation in patients initially tolerating antiarrhythmic therapy: a multicenter, double-blind, crossover study of flecainide and placebo with transtelephonic monitoring: Flecainide Supraventricular Tachycardia Study Group. Circulation. 1989;80:1557-1570.

Pritchett ELC, DaTorre SD, Platt ML, McCarville SE, Hougham AJ. Flecainide acetate treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia and paroxysmal atrial fibrillation: dose-response studies: the Flecainide Supraventricular Tachycardia Study Group. J Am Coll Cardiol. 1991;17:297-303.

Antman EM, Beamer AD, Cantillon C, McGowan N, Goldman L, Friedman PL. Long-term oral propafenone therapy for suppression of refractory symptomatic atrial fibrillation and atrial flutter. J Am Coll Cardiol. 1988;12:1005-1011.

Connolly SJ, Hoffert DL. Usefulness of propafenone for recurrent paroxysmal atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1989;63:817-819.

Pritchett ELC, McCarthy EA, Wilkinson WE. Propafenone treatment of symptomatic paroxysmal supraventricular arrhythmias: a randomized, placebo-controlled, crossover trial in patients tolerating oral therapy. Ann Intern Med. 1991;114:539-544.

Reimold SC, Cantillon CO, Friedman PL, Antman EM. Propafenone versus sotalol for suppression of recurrent symptomatic atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1993;71:558-563.

Juul-Moller S, Edvardsson N, Rehnqvist-Ahlberg N. Sotalol versus quinidine for the maintenance of sinus rhythm after direct current conversion of atrial fibrillation. Circulation. 1990;82:1932-1939.

Horowitz LN, Spielman SR, Greenspan AM, Mintz GS, Morganroth J, Brown R, Brady PM, Kay HR. Use of amiodarone in the treatment of persistent and paroxysmal atrial fibrillation resistant to quinidine therapy. J Am Coll Cardiol. 1985;6:1402-1407.

Gold RL, Haffajee CI, Charos G, Sloan K, Baker S, Alpert JS. Amiodarone for refractory atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1986;57:124-127.

Brodsky MA, Allen BJ, Walker CJ III, Casey TP, Luckett CR, Henry WL. Amiodarone for maintenance of sinus rhythm after conversion of atrial fibrillation in the setting of a dilated left atrium. Am J Cardiol. 1987;60:572-575.

Gosselink AT, Crijns HJ, Van Gelder IC, Hillige H, Wiesfeld AC, Lie KI. Low-dose amiodarone for maintenance of sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation or flutter. JAMA. 1992;267:3289-3293.

Lévy S, Lauribe P, Dolla E, Kou W, Kadish A, Calkins H, Pagannelli F, Moyal C, Bremondy M, Schork A, Shyr Y, Das S, Shea M, Gupta N, Morady F. A randomized comparison of external and internal cardioversion of chronic atrial fibrillation. Circulation. 1992;86:1415-1420.

McGovern B, Garan H, Ruskin JN. Precipitation of cardiac arrest by verapamil in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Ann Intern Med. 1986;104:791-794.

Gulamhusein S, Ko P, Klein GJ. Ventricular fibrillation following verapamil in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart J. 1983;106(pt 1):145-147.

Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett ELC. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1994;89:224-227.

Prystowsky EN. Inpatient versus outpatient initiation of antiarrhythmic drug therapy for patients with supraventricular tachycardia. Clin Cardiol. 1994;17(suppl 2):II-7-II-10.

Ejvinsson G, Orinius E. Prodromal ventricular premature beats preceded by a diastolic wave. Acta Med Scand. 1980;208:445-450.

Reynolds EW, Vander Ark CR. Quinidine syncope and the delayed repolarization syndromes. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1976;45:117-122.

Flaker GC, Blackshear JL, McBride R, Kronmal RA, Halperin JL, Hart RG. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial fibrillation: the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. J Am Coll Cardiol. 1992;20:527-532.

Selzer A, Wray HW. Quinidine syncope: paroxysmal ventricular fibrillation occurring during treatment of chronic atrial arrhythmias. Circulation. 1964;30:17-26.

Roden DM, Woosley RL, Primm RK. Incidence and clinical features of the quinidine-associated long QT syndrome: implications for patient care. Am Heart J. 1986;111:1088-1093.

Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH, Arensberg D, Baker A, Friedman L, Greene HL, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo: the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med. 1991;324:781-788.

Pritchett ELC, Wilkinson WE. Mortality in patients treated with flecainide and encainide for supraventricular arrhythmias. Am J Cardiol. 1991;67:976-980.

Crijns HJ, van Gelder IC, Lie KI. Supraventricular tachycardia mimicking ventricular tachycardia during flecainide treatment. Am J Cardiol. 1988;62:1303-1306.

Feld GK, Chen PS, Nicod P, Fleck RP, Meyer D. Possible atrial proarrhythmic effects of class IC antiarrhythmic drugs. Am J Cardiol. 1990;66:378-383.

Rinkenberger RL, Naccarelli GV, Berns E, Dougherty AH. Efficacy and safety of class IC antiarrhythmic agents for the treatment of coexisting supraventricular and ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1988;62:44D-55D.

Williams JM, Ungerleider RM, Lofland GK, Cox JL. Left atrial isolation: new technique for the treatment of supraventricular arrhythmias. J Thorac Cardiovasc Surg. 1980;80:373-380.

Defauw JJ, Guiraudon GM, van Hemel NM, Vermeulen FE, Kingma JH, de Bakker JM. Surgical therapy of paroxysmal atrial fibrillation with the corridor operation. Ann Thorac Surg. 1992;53:564-571.

Cox JL. The surgical treatment of atrial fibrillation, IV: surgical technique. J Thorac Cardiovasc Surg. 1991;101:584-592.

Haissaguerre M, Gencel L, Fischer B, Le Metayer P, Poquet F, Marcus FI, Clementy J. Successful catheter ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 1994;5:1045-1052.

Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD, Simmons TW, Wilkoff BL, Castle LW, Trohman RG. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with sick sinus syndrome: relevance of clinical characteristics and pacing modalities. Circulation. 1993;88:1045-1053.

Feuer JM, Shandling AH, Messenger JC. Influence of cardiac pacing mode on the long-term development of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1989;64:1376-1379.

Lauer MS, Eagle KA, Buckley MJ, DeSanctis RW. Atrial fibrillation following coronary artery bypass surgery. Prog Cardiovasc Dis. 1989;31:367-378.

Kowey PR, Taylor JE, Rials SJ, Marinchak RA. Meta-analysis of the effectiveness of prophylactic drug therapy in preventing supraventricular arrhythmia early after coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol. 1992;69:963-965.

Goodman DJ, Rossen RM, Cannom DS, Rider AK, Harrison DC. Effect of digoxin on atrioventricular conduction: studies in patients with and without cardiac autonomic innervation. Circulation. 1975;51:251-256.

Rawles JM, Metcalfe MJ, Jennings K. Time of occurrence, duration, and ventricular rate of paroxysmal atrial fibrillation: the effect of digoxin. Br Heart J. 1990;63:225-227.

Ellenbogen KA, Dias VC, Plumb VJ, Heywood JT, Mirvis DM. A placebo-controlled trial of continuous intravenous diltiazem infusion for 24-hour heart rate control during atrial fibrillation and atrial flutter: a multicenter study. J Am Coll Cardiol. 1991;18:891-897.

Waxman HL, Myerburg RJ, Appel R, Sung RJ. Verapamil for control of ventricular rate in paroxysmal supraventricular tachycardia and atrial fibrillation or flutter: a double-blind randomized cross-over study. Ann Intern Med. 1981;94:1-6.

Aronow WS, Landa D, Plasencia G, Wong R, Karlsberg RP, Ferlinz J. Verapamil in atrial fibrillation and atrial flutter. Clin Pharmacol Ther. 1979;26:578-583.

Reiter MJ, Shand DG, Aanonsen LM, Wagoner R, McCarthy E, Pritchett EL. Pharmacokinetics of verapamil: experience with a sustained intravenous infusion regimen. Am J Cardiol. 1982;50:716-721.

Product Labeling. Cardiazem Injectable. Kansas City, Mo: Marion Merrell Dow; 1991:(Oct)64114.

Anderson S, Blanski L, Byrd RC, Das G, Engler R, Laddu A, Lee R, Rajfer S, Schroeder J, Steck JD, et al. Comparison of the efficacy and safety of esmolol, a short-acting blocker, with placebo in the treatment of supraventricular tachyarrhythmias: the Esmolol vs Placebo Multicenter Study Group. Am Heart J. 1986;111:42-48.

DiMarco JP, Miles W, Akhtar M, Milstein S, Sharma AD, Platia E, McGovern B, Scheinman MM, Govier WC. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil--assessment in placebo-controlled, multicenter trials: the Adenosine for PSVT Study Group. Ann Intern Med. 1990;113:104-110.

David D, Segni ED, Klein HO, Kaplinsky E. Inefficacy of digitalis in the control of heart rate in patients with chronic atrial fibrillation: beneficial effect of an added adrenergic blocking agent. Am J Cardiol. 1979;44:1378-1382.

DiBianco R, Morganroth J, Freitag JA, Ronan JA Jr, Lindgren KM, Donohue DJ, Larca LJ, Chadda KD, Olukotun AY. Effects of nadolol on the spontaneous and exercise-provoked heart rate of patients with chronic atrial fibrillation receiving stable dosages of digoxin. Am Heart J. 1984;108(pt 2):1121-1127.

Klein HO, Kaplinsky E. Digitalis and verapamil in atrial fibrillation and flutter: is verapamil now the preferred agent? Drugs. 1986;31:185-197.

Roth A, Harrison E, Mitani G, Cohen J, Rahimtoola SH, Elkayam U. Efficacy and safety of medium- and high-dose diltiazem alone and in combination with digoxin for control of heart rate at rest and during exercise in patients with chronic atrial fibrillation. Circulation. 1986;73:316-324.

Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter-induced ablation of the atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrhythmias. JAMA. 1982;248:851-855.

Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH, German LD, Bardy GH, Broughton A, Critelli G. Catheter technique for closed-chest ablation of the atrioventricular conduction system: a therapeutic alternative for the treatment of refractory supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1982;306:194-200.

Kay GN, Bubien RS, Epstein AE, Plumb VJ. Effect of catheter ablation of the atrioventricular junction on quality of life and exercise tolerance in paroxysmal atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1988;62(pt 1):741-744.

Evans GT Jr, Scheinman MM, Zipes DP, Benditt D, Breithardt G, Camm AJ, el-Sherif N, Fisher J, Fontaine G, Levy S, Prystowsky E, Josephson ME, Morady F, Ruskin J. The Percutaneous Cardiac Mapping and Ablation Registry: summary of results. Pacing Clin Electrophysiol. 1987;10:1395-1399.

Langberg JJ, Chin MC, Rosenqvist M, Cockrell J, Dullet N, Van Hare G, Griffin JC, Scheinman MM. Catheter ablation of the atrioventricular junction with radiofrequency energy. Circulation. 1989;80:1527-1535.

Williamson BD, Man KC, Daoud E, Niebauer M, Strickberger SA, Morady F. Radiofrequency catheter modification of atrioventricular conduction to control the ventricular rate during atrial fibrillation. N Engl J Med. 1994;331:910-917.

Feld GK, Fleck RP, Fujimura O, Prothro DL, Bahnson TD, Ibarra M. Control of rapid ventricular response by radiofrequency catheter modification of the atrioventricular node in patients with medically refractory atrial fibrillation. Circulation. 1994;90:2299-2307.

Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation: analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Intern Med. 1994;154:1449-1457.

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study: final results. Circulation. 1991;84:527-539.

Feinberg WM, Seeger JF, Carmody RF, Anderson DC, Hart RG, Pearce LA. Epidemiologic features of asymptomatic cerebral infarction in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Arch Intern Med. 1990;150:2340-2344.

Kempster PA, Gerraty RP, Gates PC. Asymptomatic cerebral infarction in patients with chronic atrial fibrillation. Stroke. 1988;19:955-957.

Petersen P, Madsen EB, Brun B, Pedersen F, Gyldensted C, Boysen G. Silent cerebral infarction in chronic atrial fibrillation. Stroke. 1987;18:1098-1100.

The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation, I: clinical features of patients at risk. Ann Intern Med. 1992;116:1-5.

The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation, II: echocardiographic features of patients at risk. Ann Intern Med. 1992;116:6-12.

Asplund K, Carlberg B, Sundstrom G. Stroke in the elderly. Cerebrovascular Diseases. 1992;2:152-157.

Boysen G, Nyboe J, Appleyard M, Sorensen PS, Boas J, Somnier F, Jensen G, Schnohr P. Stroke incidence and risk factors for stroke in Copenhagen, Denmark. Stroke. 1988;19:1345-1353.

Moulton AW, Singer DE, Haas JS. Risk factors for stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation: a case-control study. Am J Med. 1991;91:156-161.

Miller VT, Rothrock JF, Pearce LA, Feinberg WM, Hart RG, Anderson DC. Ischemic stroke in patients with atrial fibrillation: effect of aspirin according to stroke mechanism: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Neurology. 1993;43:32-36.

Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F, Kappenberger L. Pathogenesis of anterior circulation stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation: the Lausanne Stroke Registry. Neurology. 1990;40:1046-1050.

Kanter MC, Tegeler CH, Pearce LA, Weinberger J, Feinberg WM, Anderson DC, Gomez CR, Rothrock JF, Helgason CM, Hart RG. Carotid stenosis in patients with atrial fibrillation: prevalence, risk factors, and relationship to stroke in the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study. Arch Intern Med. 1994;154:1372-1377.

Cabin HS, Clubb KS, Hall C, Perlmutter RA, Feinstein AR. Risk for systemic embolization of atrial fibrillation without mitral stenosis. Am J Cardiol. 1990;65:1112-1116.

Flegel KM, Hanley J. Risk factors for stroke and other embolic events in patients with nonrheumatic atrial fibrillation. Stroke. 1989;20:1000-1004.

Wiener I. Clinical and echocardiographic correlates of systemic embolization in nonrheumatic atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1987;59:177.

Aronow WS, Gutstein H, Hsieh FY. Risk factors for thromboembolic stroke in elderly patients with chronic atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1989;63:366-367.

Petersen P, Kastrup J, Helweg-Larsen S, Boysen G, Godtfredsen J. Risk factors for thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation: the Copenhagen AFASAK study. Arch Intern Med. 1990;150:819-821.

Blackshear JL, Pearce LA, Asinger RW, Dittrich HC, Goldman ME, Zabalgoitia M, Rothbart RM, Halperin JL. Mitral regurgitation associated with reduced thromboembolic events in high-risk patients with nonrheumatic atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Am J Cardiol. 1993;72:840-843.

Rosenthal MS, Halperin JL. Thromboembolism in nonvalvular atrial fibrillation: the answer may be in the ventricle. Int J Cardiol. 1992;37:277-282.

Zabalgoitia M, Dipeshkumar KG, McPherson D, Mehlman DJ, Talano JV. Spontaneous echo contrast in severe left ventricular dysfunction: a risk factor for thromboembolism. Circulation. 1990;82(suppl 3):III-109. Abstract.

Chimowitz MI, DeGeorgia MA, Poole RM, Hepner A, Armstrong WM. Left atrial spontaneous echo contrast is highly associated with previous stroke in patients with atrial fibrillation or mitral stenosis. Stroke. 1993;24:1015-1019.

Stoddard MF, Dawkins PR, Prince CR, Ammash NM. Left atrial appendage thrombus is not uncommon in patients with acute atrial fibrillation and a recent embolic event: a transesophageal echocardiographic study. J Am Coll Cardiol. 1995;25:452-459.

Fatkin D, Kuchar DL, Thorburn CW, Feneley MP. Transesophageal echocardiography before and during direct current cardioversion of atrial fibrillation: evidence for atrial stunning as a mechanism of thromboembolic complications. J Am Coll Cardiol. 1994;23:307-316.

Black IW, Fatkin D, Sagar KB, Khandheria BK, Leung DY, Galloway JM, Feneley MP, Walsh WF, Grimm RA, Stollberger C, Verhorst PMJ, Klein AL. Exclusion of atrial thrombus by transesophageal echocardiography does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation: a multicenter study. Circulation. 1994;89:2509-2513.

Gitter MJ, Jaeger TM, Petterson TM, Gersh BJ, Silverstein MD. Bleeding and thromboembolism during anticoagulant therapy: a population-based study in Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc. 1995;70:725-733.

Ezekowitz MD, Bridgers SL, James KE, Carliner NH, Colling CL, Gornick CC, Krause-Steinrauf H, Kurtzke JF, Nazarian SM, Radford MJ, et al. Warfarin in the prevention of stroke associated with nonrheumatic atrial fibrillation: Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med. 1992;327:1406-1412.

Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II Study. Lancet. 1994;343:687-691.

Petersen P, Boysen G, Godtfredsen J, Andersen ED, Andersen B. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation: the Copenhagen AFASAK study. Lancet. 1989;1:175-179.

Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke: EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Lancet. 1993;342:1255-1262.

Prevention of stroke in atrial fibrillation. N Engl J Med. 1990;323:481-484.

Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy, III: reduction in venous thrombosis and pulmonary embolism by antiplatelet prophylaxis among surgical and medical patients. BMJ. 1994;308:235-246.

Miller VT, Pearce LA, Feinberg WM, Rothrock JF, Anderson DC, Hart RG, for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Differential effect of aspirin versus warfarin on clinical stroke types in patients with atrial fibrillation. Neurology. 1996;46:238-240.

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. A differential effect of aspirin for prevention of stroke in atrial fibrillation. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 1993;3:181-188.

D'Olhaberriague L, Hernandez-Vidal A, Molina L, Soler-Singla L, Marrugat J, Pons S, Moral A, Pou-Serradell A. A prospective study of atrial fibrillation and stroke. Stroke. 1989;20:1648-1652.

Singer DE, Hughes RA, Gress DR, Sheehan MA, Oertel LB, Maraventano SW, Blewett DR, Rosner B, Kistler JP, for the BAATAF Investigators. The effect of aspirin on the risk of stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation: the BAATAF study. Am Heart J. 1992;124:1567-1573.

Vingerhoets F, Bogousslavsky J, Regli F, Van Melle G. Atrial fibrillation after acute stroke. Stroke. 1993;24:26-30.

Sandercock P, Bamford J, Dennis M, Burn J, Slattery J, Jones L, Boonyakarnkul S, Warlow C. Atrial fibrillation and stroke: prevalence in different types of stroke and influence on early and long-term prognosis. BMJ. 1992;305:1460-1465.

The European Atrial Fibrillation Trial Study Group. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and recent cerebral ischemia. N Engl J Med. 1995;333:5-10.

Bjerkelund CJ, Orning OM. The efficacy of anticoagulant therapy in preventing embolism related to D.C. electrical conversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1969;23:208-216.

Weinberg DM, Mancini J. Anticoagulation for cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1989;63:745-746.

Laupacis A, Albers G, Dunn M, Feinberg W. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest. 1992;102(suppl 4):426S-433S.

Manning WJ, Silverman DI, Keighley CS, Oettgen P, Douglas PS. Transesophageal echocardiography facilitated early cardioversion from atrial fibrillation using short-term anticoagulation: final results of a prospective 4.5-year study. J Am Coll Cardiol. 1995;25:1354-1361.

Konings, K., C. Kirchhoff, J. Smeets, H. Wellens, O. Penn und M. Allessie (1994)

"High-Density Mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans",

Cirulation, Band 89, S. 1665-1680

Antikoagulation bei Vorhofflimmern

AU: Petersen , P


SO: Lancet 1 ( 1989 ) S 175

AU: Stoke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators


SO:NEJM 322 (1990) S 863

ND: 91042880

TI: The effect of low-dose warfarin on the risk of stroke in patients with

nonrheumatic atrial fibrillation.

The Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation Investigators

[see comments]

SO: N Engl J Med, 323 (22) 1505-11 /1990 Nov 29/ IMD=9102

AB: BACKGROUND. Nonrheumatic atrial fibrillation increases the risk of

stroke, presumably from atrial thromboemboli. There is uncertainty about the

efficacy and risks of long-term warfarin therapy to prevent stroke.

METHODS. We conducted an unblinded, randomized, controlled trial of long-

term, low-dose warfarin therapy (target prothrombin-time ratio, 1.2 to 1.5) in

patients with nonrheumatic atrial fibrillation. The control group was not given

warfarin but could choose to take aspirin.

RESULTS. A total of 420 patients entered the trial (212 in the warfarin group

and 208 in the control group) and were followed for an average of 2.2 years.

Prothrombin times in the warfarin group were in the target range 83 percent

of the time. Only 10 percent of the patients assigned to receive warfarin

discontinued the drug permanently. There were 2 strokes in the warfarin

group incidence, 0.41 percent per year) as compared with 13 strokes in

the control group (incidence, 2.98 percent per year), for a reduction of 86

percent in the risk of stroke (warfarin:control incidence ratio = 0.14; 95

percent confidence interval, 0.04 to 0.49; P = 0.0022). There were 37 deaths

altogether. The death rate was markedly lower in the warfarin group than

in the control group: 2.25 percent as compared with 5.97 percent per

year, for an incidence ratio of 0.38 (95 percent confidence interval, 0.17 to

0.82; P = 0.005). There was one fatal hemorrhage in each group. The

frequency of bleeding events that led to hospitalization or transfusion was

essentially the same in both groups. The warfarin group had a higher rate of

minor hemorrhage than the control group (38 vs. 21 patients).

CONCLUSIONS. Long-term low-dose warfarin therapy is highly effective

in preventing stroke in patients with non-rheumatic atrial fibrillation, and

can be quite safe with careful monitoring.

Herz 21: 28-36, (1996)

Antikoagulation bei Patienten mit Vorhofflimmern

Mügge A:



Nichtvalvuläres Vorhofflimmern ist relativ häufig, das Risiko einer

thromboembolischen Komplikation ist vergleichbar dem Embolierisiko bei

Patienten mit rheumatischem Vorhofflimmern. Vor kurzem wurden sechs

klinische Multicenterstudien veröffentlicht, die klar belegen, daß eine

Therapie mit oralen Antikoagulanzien das Risiko thromboembolischer

Komplikationen bei Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern signifikant

senken kann. Die beobachtete Risikoreduzierung unter der Antikoagulation

lag zwischen 67% und 87%. Bemerkenswert ist, daß eine signifikante

Risikoreduzierung auch mit einer "niedrigdosierten" Antikoagulation möglich

zu sein scheint (ungefährer Bereich der Quick-Werte 25% bis 55%).

Bemerkenswert ist weiterhin, daß eine orale Antikoagulation in dieser

Patientengruppe mit einem nur relativ geringen Risiko schwerer

Blutungskomplikationen möglich zu sein scheint. Die Nutzen-Risiko-

Abwägung anhand dieser sechs Studien spricht für eine

Thromboembolieprophylaxe mit Cumarinderivaten in dieser Patientengruppe.

Es ist sicherlich eine große Herausforderung, diese positiven

Studienergebnisse hinsichtlich Nutzen und Sicherheit einer

Cumarintherapie in die tägliche Praxis umzusetzen.

Kontrovers diskutiert wird zur Zeit das Vorgehen bei einer medikamentösen

oder elektrischen Kardioversion bei Patienten mit chronischem

Vorhofflimmern. Anhand älterer klinischer Studien liegt das Risiko einer

thromboembolischen Komplikation nach Kardioversion bei

nichtantikoagulierten Patienten bei etwa 2%. Eine die Kardioversion

begleitende Antikoagulation (etwa zwei bis vier Wochen davor und etwa zwei

bis vier Wochen danach) senkt das Embolierisiko um mehr als 80%. Es

wird diskutiert über einen möglichen Verzicht auf eine Antikoagulation vor der

Kardioversion, wenn mit Hilfe der transösophagealen Echokardiographie

intrakardiale Thromben ausgeschlossen werden können. Da nach

erfolgreicher Kardioversion die mechanische Funktion des linken Vorhofs

und Vorhofohrs vorübergehend komprimiert ist, sollte auch bei einem

negativen Echokardiogramm auf die nach der Kardioversion anschließende

Antikoagulation nicht verzichtet werden. Dieses Vorgehen der Ösophagus-

echokardiographisch gesteuerten Kardioversion wird zur Zeit in größeren

multizentrischen Studien überprüft.

für die Verfasser:

Priv. Doz. Dr. Andreas Mügge

Abteilung für Kardiologie

Medizinische Hochschule


D-30625 Hannover

Kardioversion bei Vorhofflimmern

ND: 93173130 BASE: ME83

AU: Manning WJ; Silverman DI; Gordon SP; Krumholz HM; Douglas PS

TI: Cardioversion from atrial fibrillation without prolonged

anticoagulation with use of transesophageal echocardiography to

exclude the presence of atrial thrombi [see comments]

SO: NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, 328 (11) 750-5 /1993 Mar

18/ IMD=9305

CS: Charles A. Dana Research Institute, Beth Israel Hospital, Boston, MA.




methods ADULT AGED


& dosage


WARFARIN/administration & dosage

TE: Warfarin 81-81-2 ; Heparin 9005-49-6

NOTE: Comment in: N Engl J Med 1993 Aug 19;329(8):577-8

AB: BACKGROUND. Because atrial thrombi are poorly detected by

conventional noninvasive techniques such as transthoracic

echocardiography, patients with prolonged (?) atrial fibrillation usually

receive several weeks of oral anticoagulation therapy before cardioversion is

attempted. We wondered whether transesophageal echocardiography, an

accurate method of detecting atrial thrombi, would allow early cardioversion

to be performed safely if no thrombi were identified. METHODS. A total of

669 consecutive patients admitted with the diagnosis of atrial fibrillation were

screened. Patients were excluded if they were receiving long-term

anticoagulation, if the duration of atrial fibrillation was two days or less, if they

were not candidates for cardioversion, or if transesophageal

echocardiography was contraindicated. Of 119 qualifying patients, 94 agreed

to participate; the average duration of atrial fibrillation was 4.5 weeks.

Participating patients underwent transthoracic echocardiography and

transesophageal echocardiography followed by cardioversion if no thrombi

were seen. Short-term anticoagulation with heparin was used in 80 patients

before cardioversion, and 60 patients received warfarin for one month after

cardioversion. RESULTS. Fourteen atrial thrombi were identified in 12

patients (13 percent), and 12 of the 14 thrombi were visualized only on

transesophageal echocardiography. Cardioversion was deferred in all 12

patients. Two of these 12 patients died suddenly; 4 of the 10 surviving

patients underwent uneventful cardioversion after prolonged oral

anticoagulation. Seventy-eight of the 82 patients without thrombi underwent

successful cardioversion to sinus rhythm (47 by means of antiarrhythmic

drugs and 31 by electrical cardioversion), all without long-term oral

anticoagulation. None of these patients (95 percent confidence interval, 0 to

4.6 percent) had an embolic event. CONCLUSIONS. In patients with atrial

fibrillation of unknown or prolonged duration who are not receiving long-term

anticoagulation, atrial thrombi are detected by transesophageal

echocardiography in only a small minority (13 percent in our study). Our

preliminary data suggest that if transesophageal echocardiography excludes

the presence of thrombi, early cardioversion can be performed safely without

the need for prolonged oral anticoagulation before the procedure.

Deutscher Kommentar aus dem Deut.Ärzteblatt

Vorhofflimmern findet man bei etwa 0,4 Prozent der Erwachsenen. Ursächlich

liegt dem Vorhofflim mern (VHF) entweder eine rheuma tische, ischämische

oder hypertensive Herzerkrankung eine Herzinsuffi zienz oder ein Diabetes

mellitus zu grunde. Die Inzidenz eines Apople xes ist bei Patienten mit VHF

17mal ( ??) größer als bei der Normalbevölke rung. Um die Entstehung

von kardia len Thromben und Embolien zu ver meiden, ist es wichtig, die

Patienten mit neu aufgetretenem Vorhofflim mern in einen stabilen

Sinusrhyth mus zurückzuführen. Geschieht dies ohne längere

Antikoagulation, dann liegt das Risiko eines Apoplexes nach Kardioversion

bei 5 bis 7 Prozent, ( ???) mit Antikoagulation verringert es sich auf weniger

als 1,6 Prozent. Die Nachteile einer vorherigen längerfri stigen

Antikoagulation liegen zum ei nen in ihren Nebenwirkungen (vor allem

Blutungen) und zum anderen in der deutlichen zeitlichen Verzögerung der

Kardioversion und damit verbundenen Verringerung der Erfolgschance.

Diese prospektive Studie aus Australien untersucht, ob es mittels der

transösophagealen Echokardio graphie gelingt, Patienten ohne den Nachweis

linksatrialer Thromben bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern zu erkennen

und einer sofortigen Kardioversion ohne vorherige länger fristige

Antikoagulation zuzuführen.

Hierzu wurden 94 Patienten, bei denen das Vorhofflimmern im Mittel seit 4,5

Wochen bestand, mit der transthorakalen und transösopha gealen

Echokardiographie unter sucht. Bei 12 Patienten (13 Prozent) ließen sich

Thromben nachweisen, 86 Prozent davon nur im transösopha gealen Echo.

Bei den 82 Patienten (87 Prozent) ohne den Nachweis ei nes Thrombus

wurde unter kurzfristi ger intravenöser Heparinisierung ei ne

medikamentöse Konversion oder Elektrokonversion durchgeführt. Bei

95 Prozent dieser Patienten wurde ein stabiler Sinusrhythmus erreicht, es

kam zu keinem thromboemboli schen Ereignis. Nur vier Patienten ohne den

Nachweis eines Thrombus mußten wegen fehlendem Anspre chen der

Kardioversion mit beste hendem VHF längerfristig antikoa guliert werden. Zwei

von den zwölf Patienten mit linksatrialem Throm us verstarben, bei vier war

die Kardioversion nach längerer Antikoagu lation erfolgreich, bei den

restlichen sechs Patienten wurde auf eine Kar dioversion verzichtet und die

orale Antikoagulation fortgeführt.

Diese Ergebnisse zeigen, daß zum einen die transösophageale der

transthorakalen Echokardiographie bei der Erkennung linksatrialer Thromben

überlegen ist. Zum ande ren stellt sie eine sensitive und siche re Methode dar,

Patienten ohne kar diale Thromben bei neu aufgetrete nem Vorhofflimmern zu

erkennen und einer Kardioversion ohne län gerfristig vorhergehende

Antikoagu lation zuzuführen. Dadurch lassen sich die Erfolgschancen der

Kardio version vergrößern. Größere Studien müssen noch zeigen, ob durch

dieses Procedere weniger thromboemboli sche Ereignisse nach Kardioversion

auftreten als nach vorhergehender längerer Antikoagulation.


Gute deutsche Seite zur Therapie des Vorhofflimmerns


Gute deutsche Seite zur Antikoagulation bei Vorhofflimmern


Englischsprachige Leitlinie zur Behandlung von Vfli  ***


Englische Seite zum Thema Vorhofflimmern


Link zur Marcumar Therapie Patienratgeber:


Artikel zum TEE und Vorhofflimmern


Geschichte der Krankheit

Diskussion und Fragen,Anmerkungen

Was ist morphologisch der Unterschied zwischen Vorhoftachykardie, Vorhofflimmern und Vorhofflattern ?

Beim Umsprung SR in Vorhofflimmern : Wie oft wird dabei die Kammerfrequenz schneller , bleibt gleich oder sinkt ?

Welche Methode der Kardioversion ist ungefährlicher bezogen auf Mortalität und Apoplexrate ?

Welche Methode der Kardioversion hat welcher Erfolgsrate ?

Welche Methode der Antikoagulation ist bei der Kardioversion anzuwenden ?

Frau Gödel sagt:

"Mindestens zwei Wochen vor dem Kardioversionsversuch, ob elektrisch oder medikamentös, muß eine strenge Antikoagulation (QuickWert 15 bis 25%) eingeleitet werden. Sie ist bei Erfolg der Maßnahme weitere vier Wochen fortzuführen. "

Frage : Gilt dies auch für Pat.die wegen einer ganz anderen Grunderkrankung und gleichzeitig bestehender Tachyarrhythmie ins KH kommen ? Reicht da nicht Vollheparinisierung ?

Darf man da dann überhaupt Frequenz senken , denn bei Frequenz senkung kann das Herz ja auch in den SR umspringen .

Welche Zahlen liegen dieser Antikoagulationsvorschrift von Frau Gödel zugrunde .

Stimmt diese Aussage:

"Eine Sonderform des Vorhofflimmerns ist das Vorhofflattern, das in seiner typischen Form mit Frequenzen zwischen 250 und 350 pro Minute den Vorhof erregt und in seiner atypischen Form mit Frequenzen zwischen 350 und 400 pro Minute liegt. "



ELECTRIC COUNTERSHOCK = Elektrische Kardioversion

WARFARIN/administration & dosage



Die Behandlung von Vorhofflimmern

Dr. med. V. Menz

Abteilung Kardiologie der Klinik für Innere Medizin, Philipps-Universität Marburg

Vorhoffimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung und kommt in der allgemeinen Bevölkerung bei ca. 1% der Sechzigjährigen und 8% der Achtzigjährigen vor. Die Betroffenen bemerken das Vorhofflimmern durch schnellen, unregelmäßigen Herzschlag, manchmal begleitet von Schwindel oder Schwarz-werden vor den Augen.

Der Mechanismus von Vorhofflimmern besteht darin, daß mehrere kleine Erregungen schnell im Vorhof kreisen und dieser keine geordnete mechanische Kontraktion mehr durchführen kann. Hierdurch kommt es an den sich kaum bewegenden Vorhofwänden und speziell in den Herz-ohren zur Bildung von Blutgerinnseln. Werden diese Gerinnsel vom Blutstrom mitgerissen, tritt ein thrombembolisches Ereignis auf: Die Blutgerinnsel verstopfen die Gefäßareale, in die sie verschleppt werden. Gelangt das Gerinnsel in ein Blutgefäß des Gehirns, kommt es zum Schlaganfall. Vorhofflimmern ist häufige Ursache der Schlaganfälle und somit für einen Großteil der Behinderungen mit all ihren Konsequenzen von älteren Menschen verantwortlich. Zudem ist die normale Frequenzsteuerung der Herzkammern bei Vorhofflimmern aufgehoben. Durch die ungeordneten ("chaotischen") Vorhofaktionen werden die Kammern unregelmäßig und meistens zu schnell erregt.


Die Therapie des Vorhofflimmerns verfolgt drei Ziele: Erhaltung oder Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus, Kontrolle der Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern und Verhinderung thrombembolischer Ereignisse.

1. Wiederherstellung bzw. Erhaltung des normalen Sinusrhythmus

Medikamentöse Möglichkeiten

Letztendlich ist nicht geklärt, welcher Patient davon profitiert, in den normalen Sinusrhythmus überführt zu werden und welcher Patient mit einer effektiven Antikoagulation zur Verhinderung von Embolien und entsprechender Frequenzbremse besser behandelt ist. Hierzu erhofft man sich Aufschluß aus der Affirm Studie (Atrial Fibrillation Follow-up: Investigation of Rhythm Management; Nachbeobachtung von 5300 Patienten über 3,5 Jahre). Das Vorgehen an unserer Klinik ist dahingehend, jedem Patienten mit Vorhofflimmern durch eine Kardioversion mindestes einmal die Chance zu geben, den normalen Sinusrhythmus zu erreichen.

Es gibt eine Vielzahl von Medikamenten, die effektiv den Sinusrhythmus wiederherstellen bzw. aufrecht erhalten können. Hierbei ist jedoch zu beachten, daß mindestens 50% der Patienten mit neu aufgetretenem Vorhofflimmern innerhalb von 24 bis 48 Stunden spontan in den Sinusrhythmus übergehen (spontane Konversion) während die meisten Medikamente wie Digitalis, Betablocker und Kalziumantagonisten (z.B. Verapamil, Diltiazem), die zur Frequenzkontrolle gegeben werden, kaum jemals zur Kardioversion führen. Bei dem Versuch der medikamentösen Kardioversion müssen die entsprechenden Antiarrhythmika in hoher Dosierung verabreicht werden, so daß auch Nebenwirkungen (proarrhythmische Effekte) häufiger werden.

Wir bevorzugen daher im Regelfall die elektrische Kardioversion, die komplikationsloser und effektiver ist. Hierfür ist bei Patienten mit länger als 48 Stunden bestehendem Vorhofflimmern eine mindestens dreiwöchige Blutverdünnung (Antikoagulation) mit Markumar voraussetzend, um möglicherweise bestehende Blutgerinnsel aufzulösen. Innerhalb der ersten 48 Stunden nach Auftreten der Rhythmusstörung kann die sofortige Kardioversion ohne vorhergehende Phase der Blutverdünnung durchgeführt werden.

So unkompliziert und effektiv die elektrische Wiederherstellung des Sinusrhythmus ist, so schwierig gestaltet sich die medikamentöse Therapie zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus. Vorhofflimmern ist bis auf ganz wenige Ausnahmen keine zum Tode führende Rhythmusstörung. Grundsätzlich darf die Therapie nicht mehr Risiken enthalten als die Grunderkrankung als solche. Da 70% der Patienten nach primär erfolgreicher Kardioversion innerhalb eines Jahres wieder Vorhofflimmern aufweisen, erscheint eine medikamentöse Erhaltungstherapie des Sinusrhythmus notwendig. Effektiv durchgeführt, verbleiben 50-70% aller konvertierten Patienten bis zu einem Jahr im Sinusrhythmus. Eine Erhaltungstherapie empfiehlt sich vor allem bei lange bestehendem Vorhofflimmern, Vorliegen vergößerter Herzvorhöfe und bei Patienten, die schon mehrere Medikamente erfolglos als Rezidivprophylaxe eingenommen haben, da bei diesen Konstellationen das Risiko für ein Rezidiv am höchsten ist. Fehlen diese Risikofaktoren, kann nach Erstereignis eines Vorhofflimmerns auf eine Rezidivprophylaxe zunächst verzichtet werden.

Die Rezidivprophylaxe richtet sich nach zugrunde liegender Herzerkrankung:

Bei Patienten mit normaler Pumpfunktion ohne Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung (KHK) sind die Antiarrhythmika der Klasse IC (Flecainid, Propaphenon) oder das Klasse III Antiarrhythmikum Sotalol Mittel der ersten Wahl.

Bei bekannter KHK gilt Sotalol als Mittel der ersten Wahl. Alternativ kann Amiodaron eingesetzt werden. Hierbei handelt es sich um ein sehr potentes Klasse III Antiarrhythmikum, das wegen seines Nebenwirkungsprofils jedoch engmaschiger Überwachung bedarf (Schilddrüsenhormone, Lungenfunktion).

Amiodaron ist bei der großen Anzahl der zur Verfügung stehenden Mittel bei Patienten mit Herzschwäche an erste Stelle zu setzen, falls eine gravierende Herzschwäche besteht bzw. eine kardiale Dekompensation in der Vorgeschichte aufgetreten ist.

Die Marburger Universitätsklinik beteiligt sich an zwei großen multizentrischen Studien, die verschiedene Antiarrhythmika bei unterschiedlichen Formen des Vorhofflimmerns vergleichen:

Die PAFAC-Studie (Prevention of Atrial Fibrillation After DC-Cardioversion) umfaßt Patienten mit chronischem Vorhofflimmern, die nach elektrischer Kardioversion ein Medikament zur Rezidivprophylaxe verschrieben bekommen.

Die SOAPT-Studie (Suppression of Paroxysmal Atrial Tachyarrhythmias) untersucht Patienten mit kurz anhaltendem, immer wiederkehrenden Vorhofflimmern. Alle Patienten in diesen Studien erhalten ein kleines EKG-Gerät in der Größe einer Checkkarte, mit dem täglich der Herzrhythmus über einen Zeitraum von einem Jahr überprüft wird. Durch die engmaschige Kontrolle ist für die Patienten größtmögliche Sicherheit gewährleistet. Darüber hinaus kann auf mögliche krankhafte Veränderung des Herzrhythmus prompt reagiert werden.

Diese Studien zeigen, daß die Forschung über die bestmögliche Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern noch zu keinem endgültigen Ergebnis gekommen ist und wir für jeden Patienten dankbar sind, der zu einer Teilnahme an einer der Studien bereit ist.

Operative Möglichkeiten zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus

Ende der achtziger Jahre wurde ein aufwendiges Operationsverfahren entwickelt, bei dem die Vorhöfe durch Labyrinth- oder Irrgarten-ähnliche Einschnitte in einzelne Abschnitte getrennt werden (sog. Maze-Operation (Maze aus dem englischen = Irrgarten)). Das Verfahren erfuhr in unserer Herzchirurgischen Klinik durch die von Herrn Professor Moosdorf verwendete Laser-Technik eine wesentliche Vereinfachung und kann bei Patienten, die sich einer Herzklappenoperation unterziehen müssen, zum Einsatz kommen. Die Maze Operation stellt nicht nur langfristig den normalen Sinusrhythmus in weit über 90% der Fälle wieder her, sondern sichert auch die mechanische Kontraktion der Vorhöfe, so daß weder Antiarrhythmika noch Blutverdünnung notwendig sind.

2. Kontrolle der Kammerfrequenz

Medikamentöse Möglichkeiten

Ein zu schneller Herzschlag (Tachykardie) führt zu unnötiger Belastung des Herzens und nicht selten zu einer Tachykardie-bedingten Herzschwäche. Je kränker und schwächer ein Herz ist, desto entscheidender ist eine strikte Frequenzeinstellung. Digitalis-Präparate haben nur indirekte Wirkung auf den AV-Knoten (=Ort der elektrischen Überleitung von Vorhof zu Kammer) und verlieren die frequenzsenkende Wirkung unter geistiger oder körperlicher Aktivität. Betablocker sind die Mittel der ersten Wahl bei den meisten Patienten mit Vorhofflimmern. Da zunehmend Betablocker zur Therapie bei Herzschwäche eingesetzt werden, erweitert sich das Spektrum der Anwendungsmöglichkeit auch auf diese Patientengruppe. Ausreichend dosiert (Kontrolle mittels Langzeit-EKG oder Belastungs-EKG) senken sie die Frequenz effektiv auch bei körperlicher Belastung. Bei Kontraindikationen für Betablocker bleibt die Kombination von Digitalis mit Isoptin. Versagen beide genannten Möglichkeiten, so ist ein Versuch mit Amiodaron (in Kombinationstherapie) gerechtfertigt.

Nicht-Medikamentöse Eingriffe zur Regularisierung der Herzfrequenz

Bleiben Medikamente hinsichtlich der Frequenzkontrolle ineffektiv oder müssen Medikamente wegen Nebenwirkungen abgesetzt werden, ist die elektrische Trennung von Vorhöfen und Kammern durch Beseitigung (Ablation) des AV-Knotens angeraten. Der AV-Knoten (übrigens von Aschoff und seinem japanischen Mitarbeiter Tawara im Jahre 1905 in dem pathologischen Institut in Marburg entdeckt) stellt die elektrische Verbindung von Vorhöfen und Kammern dar. Bei dem ca. halbstündigen Eingriff, der mit einem speziellen Herzkatheter durchgeführt wird, wird der AV-Knoten verödet. Zuvor muß jedoch ein permanenter Schrittmachers implantiert werden, um Bradykardien durch langsame Überleitung entgegenwirken zu können. Zwar besteht nach dem Eingriff das Vorhofflimmern fort, so daß die Antikoagulation zur Schlaganfallsprophylaxe weitergeführt werden muß, Medikamente zur Senkung der Herzfrequenz erübrigen sich jedoch. Häufig bessert sich die Herzschwäche und die Leistungsfähigkeit der Patienten enorm.

3. Blutverdünnung (Antikoagulation) zur Verhinderung von Schlaganfällen

Patienten mit Vorhofflimmern haben ein sehr unterschiedliches Risiko, ein thrombembolisches Ereignis zu erleiden. Beispielsweise haben Patienten mit rheumatischem Herzklappenfehler, die älter als 65 Jahre sind ggü. jüngeren Patienten ohne Herzerkrankung ein 100-fach erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall (Risiko 20 ggü. 0,2%/Jahr)! Da das Risiko von Blutungen mit der Höhe der Antikoagulation zunimmt, muß für jeden Patienten eine individuelle therapeutische Einstellung angestrebt werden.

Risikofaktoren für einen Schlaganfal bei nicht rheumatischem Vorhofflimmern

Tab. 1.

Zahlreiche in den achtziger Jahren durchgeführte Studien, die an großen Patientenzahlen unterschiedliche Methoden zur Antikoagulation verglichen haben, ergaben übereinstimmend, daß Aspirin auch in höherer Dosierung zur Prophylaxe von Schlaganfällen dem Markumar weit unterlegen ist. Es gibt eine Reihe von Risikofaktoren für Schlaganfälle (s.Tab.). Jeder einzelne ist Indikation zur Antikoagulation.

Der anzustrebende INR-Wert bei nicht rheumatischem Vorhofflimmern liegt zwischen 2-3. Dagegen ist bei rheumatischer Mitralklappenerkrankung zur Verhinderung eines Schlaganfalls ein INR von 3-4 erforderlich.

Quick- oder INR-Wert?

Früher wurde der Quick-Wert bestimmt und wird es auch heute noch, da Patienten und Ärzte sich daran gewöhnt haben. Das problematische am Quick ist, das verschiedene Meßverfahren auf dem Markt verfügbar sind, deren Meßergebnisse sich beträchtlich voneinander unterscheiden: Ein und dasselbe Blut kann in Abhängigkeit vom gewählten Meßverfahrens ganz unterschiedliche Ergebnisse liefern. Daher wurde die Internationale Normalisierte Ratio (INR) eingeführt. Hierbei sind die Unterschiede in den Ergebnissen wesentlich geringer. Diskrepanzen der Meßergebnisse zwischen Klinik und Hausarzt sollten nicht mehr auftreten.


Patienten mit chronischem Vorhofflimmern sind in ihrer normalen Lebensführung und Lebenserwartung kaum eingeschränkt, vorausgesetzt die Therapie zur Frequenzsenkung und Blutverdünnung wird maßgeschneidert auf die individuellen Bedürfnisse des Patienten konsequent durchgeführt. Die Möglichkeit der INR-Selbstmessung durch den Patienten nach entsprechender Schulung kann ein weiterer Schritt zu einer unabhängigen Lebensführung des Patienten sein.

(Siehe hierfür auch Marburger-Kardiologiebrief Ausgabe 1/97).

Aus dem MSD Manual: Sustained Atrial Fibrillation

Sustained rapid irregular atrial rhythm due to multiple reentrant wavelets.

(See also Atrial Fibrillation and Wolff-Parkinson-White Syndrome, below.)

During AF, the atria are in a seemingly chaotic rapid rhythm, produced by multiple interlacing wavelets of reentrant activity. Intra-atrial recordings show rates > 350/min (see Fig. 205-6). AF may occur in the absence of apparent heart disease (lone AF), but more often an underlying cardiovascular problem (eg, rheumatic heart disease, coronary artery disease, hypertension) or hyperthyroidism is present. Alcohol ingestion (binge drinking or chronic heavy intake) is associated with AF. Its potential role should be considered in every AF patient. AF often spontaneously reverts to normal sinus rhythm but then recurs.

Symptoms and Signs

AF usually causes symptoms. Patients may perceive the rapid irregular rhythm as disagreeable palpitation or chest discomfort. The hemodynamic consequences of AF may be experienced as weakness, faintness, and breathlessness. Patients may present with symptoms and signs of systemic emboli (eg, stroke due to thrombus formation in the fibrillating atrium), particularly when mitral stenosis is present.


Treatment requires management of any underlying (causative) disorder, eg, hyperthyroidism (although treatment of underlying diseases rarely abolishes AF, with the exception of hyperthyroidism), control of the ventricular response rate, restoration of sinus rhythm, and prevention of emboli. The ventricular response rate is usually controlled with digoxin, which increases atrioventricular conduction delay and block. When digoxin alone is insufficient, the addition of a -blocker or a Ca blocker (diltiazem, verapamil) will likely be effective. Short-term control of ventricular rate in preparation for DC cardioversion is usually done with a -blocker or verapamil to avoid postconversion digoxin arrhythmias.

AF may be converted to sinus rhythm in a few patients with class Ia and Ic drugs and with amiodarone. DC electroversion is the most successful strategy. When the procedure is performed electively and if fibrillation persists for > 48 h, prior anticoagulation (> 3 wk) is necessary to reduce embolic risk. DC shock (100 to 400 watt-seconds) should be applied through anteroposterior paddles. Success is less likely the longer AF is present (especially > 6 mo), the larger the atria, and the more severe the underlying heart disease. If heart disease remains unchanged, the relapse rate is high. Although quinidine and procainamide are widely used to help maintain sinus rhythm, there is little evidence that they can prevent reversion to AF after cardioversion. Disopyramide, amiodarone, and class Ic drugs may be more effective, but their benefit-to-risk ratio needs individual consideration.

Rarely, ventricular response rates and AF are intractable to medical therapy. Atrioventricular nodal ablation (RF ablation) will interrupt atrioventricular conduction, necessitating permanent pacemaker implantation. Patients with compromised left ventricular function may benefit from this nonpharmacologic approach. The ventricular response rate may be controlled by selective RF catheter damage to the atrioventricular nodal input. Success rates of about 75% have been claimed without the need for permanent pacing. When the technique fails, complete atrioventricular block is produced and a pacemaker is implanted.

The risk of systemic emboli in AF is greatest with left atrial enlargement and mitral valve abnormalities. Nonetheless, long-term anticoagulation with warfarin should be considered for all patients in AF, based on recent controlled trials showing decreased morbidity and mortality (INR, between 2 and 3). Neither aspirin nor low-dose warfarin offers comparable protection against systemic embolism, but the former may have a role for true lone AF (no structural heart disease), and the latter when conventional warfarin INR ratios provoke bleeding.

Paroxysmal Atrial Fibrillation

Intermittent rapid irregular atrial rhythm due to multiple reentrant wavelets.

The symptoms of paroxysmal AF (see Fig. 205-7) are often devastating because of the sporadic dramatic changes of heart rate and regularity. Although underlying heart disease is common, more patients with paroxysmal AF have normal hearts than do patients with chronic AF. The arrhythmia may form part of the spectrum of the bradytachycardia (sick sinus) syndrome (see below).


Medical prophylaxis of attacks has proved disappointing. Amiodarone is perhaps the most effective drug, but toxicity limits its use. In a few patients, high vagal tone may be contributory, eg, when paroxysms occur at rest or during sleep. In such patients, vagolytic therapy (eg, disopyramide) may be tried but is rarely effective. Sympathetically modulated paroxysms of AF are more common (on exercise, with pre-event heart rate rise) and are more reliably managed by a -blocker. Digoxin has only a modest role; despite long-term treatment, it rarely abolishes paroxysms, which (when they occur) still have high initial heart rates. Only after some hours in an attack do digoxin's effects on slowing atrioventricular nodal conduction become apparent. The explanation is unknown, but high endogenous catecholamine levels may swamp any initial atrioventricular nodal depressant effect of digoxin. Class Ic drugs are effective prophylaxis for paroxysmal AF and are well tolerated.

Embolic risks may be at least as high as in sustained AF (allowing for the presence of structural heart disease) depending on the duration of attacks. Prophylactic anticoagulation should be considered for all patients. However, clinical trials have not proved the efficacy of warfarin therapy in paroxysmal AF to the same extent as they have in sustained AF.

Boriani G., Biffi M., Capucci A., Botto G.L., Broffoni T., Rubino I., Casa S.D., Sanguinetti M., Magnanai B.

Oral Propafenone to convert recent-onset atrial fibrillation in patients with and without underlying heart disease. Ann Intern Med. 1997; 126: 621-625.

Wie sicher und wirksam ist die perorale Gabe von Propafenon zur Akutbehandlung paroxysmalen Vorhofflimmerns bei Patienten mit und ohne strukturelle Herzerkrankung?

Art der Studie

Einfach blinde, randomisierte und placebokontrollierte Studie.


3 akademische Lehrkrankenhäuser in Italien


240 konsekutive Patienten (P) im Alter von 45-71 Jahren mit seit m 7 Tagen elektrokardiographisch dokumentiertem Vorhofflimmern, wovon 62 P eine strukturelle Herzerkrankung, 74 P eine arterielle Hypertonie und 104 P ein strukturell normales Herz aufwiesen. Die Dauer des paroxysmalen Vorhofflimmerns betrug 31 . 38 h.


Gabe von 600 mg Propafenon p.os als Einzeldosis oder Placebo.


EKG-Kontrollen mittels Telemetrie, Holter-EKG und repetitivem 12-Kanal-EKG. Eine Konversion in den Sinusrhythmus musste 1 Stunde anhalten, um als solche diagnostiziert zu werden.


In der Gesamtgruppe (n=240) war die Konversionsrate in den Sinusrhythmus nach 3 Stunden (Propafenon: 54/119 P entsprechend 45% vs Placebo: 22/121 P entsprechend 18%; p < 0,001) wie nach 8 Stunden (Propafenon: 91/119 P entsprechend 76% vs Placebo: 45/121 P entsprechend 37%; p < 0,001) unter Propafenon signifikant grösser als unter Placebo. In der Gruppe der Herzgesunden (n=104) konvertierten 78% unter Propafenon gegenüber 56% in der Placebogruppe nach 8 Stunden in den Sinusrhythmus (p < 0,02). Patienten mit arterieller Hypertonie wiesen unter Propafenon in 70% nach 8 Stunden eine Konversion in den Sinusrhythmus auf, wohingegen nur 27% unter Placebo konvertierten (p < 0,001). 62 P mit struktureller Herzerkrankung zeigten mit Propafenon die höchste Konversionsrate in den Sinusrhythmus (81%) im Vergleich zur Placebogruppe (17%; p < 0,001). Unter Propafenon traten bei 9 P (8%) folgende Nebenwirkungen auf: QRS-Verbreiterung > 120 msec (n=3), Hypotension (n=2), Hypotension mit Bradykardie (n=3) und kurzfristig junktionaler Ersatzrhythmus (n=1). Anhaltende Vorhofstachykardien (> 1 min) resp. Vorhofflattern traten unter Propafenon und Placebo gleich häufig auf (6% resp. 7%). Ventrikuläre Ektopie wurde nicht beobachtet.

Konklusion der Autoren

Die orale Propafenongabe zur Konversion paroxysmalen Vorhofflimmerns ist wirksamer als Placebo und relativ nebenwirkungsarm bzw. therapeutisch sicher. Speziell Patienten mit struktureller Herzerkrankung profitieren von der oralen Propafenontherapie bei geringer Spontankonversionsrate verglichen mit Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung.


Propafenon zur Behandlung paroxysmalen Vorhofflimmerns wurde in zahlreichen Studien p.os und intravenös getestet, wobei die Konversionsraten der oralen Therapie zwischen 44 und 86% lagen. Propafenon p.os ist im Vergleich zu Flecainid gleich effektiv, wobei Propafenon und Amiodaron therapeutisch sicherer scheinen als Flecainid und die Kombination Chinidin plus Digoxin.Die vorliegende Studie stellt zahlenmässig eine der grösseren Untersuchungen zur oralen Gabe von Propafenon bei paroxysmalem Vorhofflimmern dar. Die angeführten Konversionsraten von im Mittel 76% entsprechen den bisher bekannten Daten. Eine Stärke der Studie stellt ihre Subgruppenanalyse dar: im Gegensatz zu Herzgesunden fand sich bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung mit 27% eine geringe Spontankonversionsrate, was die Bedeutung einer frühzeitigen Konversion in den Sinusrhythmus auf dem Hintergrund des innert weniger Stunden nach Auftreten des Vorhofflimmerns eintretenden elektrischen atrialen remodelings unterstreicht. Zu betonen ist, dass in dieser Studie oral verabreichtes Propafenon in allen 4 Subgruppen gleich effektiv war und relevante Nebenwirkungen inklusive Proarrhythmie unter Propafenon nicht vermehrt zu verzeichnen waren. Insbesondere kam es unter Verum im Vergleich zu Placebo nicht häufiger zu Vorhofflattern.Als Limitation der Studie ist der Ausschluss herzinsuffizienter und sehr alter Patienten zu nennen, wobei dieser Entscheid wegen des negativ inotropen und proarrhythmischen Effektes von Propafenon verständlich ist.Propafenon 600 mg p.os kann somit zur Akutbehandlung paroxysmalen Vorhofflimmerns als gut wirksame und sichere Substanz auch bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung empfohlen werden. Da Propafenon die Kammerfrequenz kaum senkt und daher die Kombination mit einem Betablocker sinnvoll sein kann, ist Sotalol als Therapiealternative zu erwägen. Zu bedenken bleibt in dieser Situation die hohe Spontankonversionsrate von Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung.

Eine Antikoagulation ist bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern innert 72 Stunden nicht absolut indiziert.

Anticoagulation in chronic nonvalvular atrial fibrillation: A critical appraisal and meta-analysis.

Green C.J. et al. Can J Cardiol 1997; 13 (9): 811-815.


Welchen Nutzen und welches Risiko hat die Antikoagulation mit Warfarin zur primären Hirnschlagprävention bei Patienten mit chronischem nicht-rheumatischem Vorhofflimmern?

Art der Studie

Meta-Analyse mit gepoolten Daten von 5 randomisierten, kontrollierten Studien aus den USA, Kanada und Dänemark, welche zwischen Januar 1987 und August 1996 publiziert wurden.


Kanadische Gruppe von der University of British Columbia, Vancouver.


2415 erwachsene Patienten (1204 Behandelte, 1211 Kontrollen) mit chronischem oder intermittierendem Vorhofflimmern ohne Vorgeschichte von ischämischen zerebralen Ereignissen.


Das Zusammenfassen von Endpunkten mit unterschiedlicher klinischer Bedeutung in allen 5 Studien wird kritisiert. Die Erfassung von sogenannt weichen Endpunkten wird mit Hinweis auf die unzuverlässige Erfassung infolge diskreter Befunde, fehlender oder ungenügend beschriebener Blindung in 4 Studien und fehlender objektiver Überprüfung in Frage gestellt. Nutzen und Risiko werden beurteilt anhand einer Neugewichtung der "harten" Endpunkte (fatal stroke, major stroke, fatal bleeding, major bleeding). Sogenannt weiche Endpunkte wie moderate stroke, minor stroke, transient ischemic attack, systemic embolism und minor bleeding wurden in der Analyse nicht berücksichtigt.


Einerseits fatal stroke und major stroke (persistierendes neurologisches Defizit mit Verlust der Selbständigkeit), andererseits fatal bleeding und major bleeding (Hospitalisation nötig, Transfusion benötigt, intrakranielle Blutung).


Die Inzidenz von fatal stroke betrug 0.42 pro Jahr für Kontrollpatienten und 0.24 pro Jahr für die behandelten Patienten, eine nicht signifikante Differenz (p=0.35). Major stroke wurde durch Antikoagulation signifikant von 1.40 pro Jahr bei den Kontrollen auf 0.51 bei den Behandelten reduziert (p=0.002). Zur Verhinderung eines major stroke müssen somit 112 Patienten antikoaguliert werden. In der Warfarin-Gruppe traten 0.24 Episoden von fatal bleeding pro Jahr auf gegenüber keiner bei den Kontrollen. Dieser Unterschied war nicht signifikant (p=0.13). Warfarin führte zu einer signifikanten Zunahme der Episoden von major bleeding (2.58 pro Jahr gegenüber 0.58; p <0.001). Dies entspricht einer zusätzlichen Episode auf 56 behandelte Patienten.

Konklusion der Autoren

Hinsichtlich der untersuchten, sogenannt objektiven Endpunkte erscheint der zu erwartende Nutzen der Antikoagulation fraglich. Die günstigere Beurteilung in den 5 Studien und in einer anderen Meta-Analyse wird weiter relativiert durch die Tatsache, dass ausserhalb randomisierter Studien die Blutungsrate unter Antikoagulation bekanntermassen zirka zweimal höher ist. Zudem war das Patientengut teilweise selektioniert.


Die Autoren kritisieren, dass die günstigen Resultate bei den antikoagulierten Patienten in anderen Studien durch Poolen von Endpunkten unterschiedlicher klinischer Relevanz zustande kamen und dass Endpunkte einbezogen wurden, deren Erfassung infolge methodischer Schwächen der Studienanlagen und geringer Befunde nicht zuverlässig sei. In ihrer Meta-Analyse versuchen sie nun den Nutzen der Antikoagulation nur anhand der sogenannt objektiven Endpunkte zu überpüfen. Da so durch Antikoagulation pro 1000 Patienten nur 11 tödliche oder schwere Hirnschläge verhindert, aber 20 tödliche oder schwere Blutungen zusätzlich verursacht werden, erscheint die Antikoagulation per Saldo als schädlich. Obwohl die hier berücksichtigten Endpunkte tatsächlich besser objektivierbar sind, ist die angewandte Gegenüberstellung problematisch. Die Hirnschlagereignisse waren entweder tödlich oder führten zu permanentem Verlust der Unabhängigkeit. Bei den Blutungen waren nur 2 tödlich, während die übrigen zwar behandelt werden mussten, aber in den meisten Fällen zu keinen bleibenden Schäden führten. Zudem werden Ereignisse nicht berücksichtigt (moderate stroke), welche bleibende neurologische Defizite verursachten und somit relativ zuverlässig erfassbar und klinisch durchaus relevant sind. An der Wirksamkeit der Antikoagulation zur Verhinderung von ischämischem Hirnschlag bei Patienten mit chronischem nicht-rheumatischem Vorhofflimmern (= Fragestellung der analysierten Studien) besteht kein Zweifel. Die korrekte Indikationsstellung beim einzelnen Patienten muss aber aufgrund einer Risikoabwägung erfolgen. Diese muss erstens die individuelle Risikoabschätzung einer Dauerantikoagulation einschliessen, wie z.B. erhöhtes Blutungsrisiko und Einstellbarkeit des korrekten INR-Werte. Zweitens muss auch das individuelle Hirnschlagrisiko beurteilt werden. Bekannte Risikofaktoren sind Alter über 70 Jahre, Diabetes, Hypertonie, durchgemachte Embolie, Vorhofgrösse und eingeschränkte Ventrikelfunktion. Jüngere Patienten, die in die Niedrigrisikokategorie fallen (z.B. sog. lone fibrillators unter 65 Jahren) werden somit eher nicht den Gefahren einer Antikoagulation ausgesetzt und statt dessen mit Aspirin behandelt. Bei Hochrisikopatienten hingegen sollte der Wert der Antikoagulation zur Verhinderung von Hirnschlägen nicht in Frage gestellt werden.

Amiodaron verhindert das Wiederauftreten von Vorhofflimmern wirksamer als Sotalol und Propafenon

Frage: Ist niedrig dosiertes Amiodaron wirksamer und sicherer als Sotalol und Propafenon im Verhindern des Wiederauftretens von Vorhofflimmern?

Einschlusskriterien: Mindestens eine symptomatische Episode mit Vorhofflimmern von mehr als 10 Minuten Dauer innerhalb der letzten 6 Monate.



Studienort: 19 Kardiologie Zentren in Kanada





Literatur: Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Roy D. et. al. N. Engl J Med 2000;342:913-20

Verfasser: Martin Büchi, 4. Mai 2000


Entwicklung einer Experimentierumgebung zur systematischen Untersuchung vom Vorhofflimmern"

Dr. med. Andreas Bollmann, Matthias Kunze, Dr.-Ing. Bernhard Preim

Ziel dieses Vorhabens ist es, ein System zu entwickeln, mit dem das Vorhofflimmern des menschlichen Herzens systematisch untersucht werden kann. Dabei sollen Methoden der Informatik zur Unterstützung der klinischen Forschung in der Kardiologie eingesetzt werden. Dementsprechend ist eine gut gestaltete Benutzungsoberfläche wichtig. Da für diese Anwendung keine Vorbilder existieren, ist die Gestaltung der Benutzungsoberfläche auch eine wichtige kreative Leistung.

Die inhaltliche Zielstellung besteht darin, das Vorhofflimmern des Herzens in Anlehnung an ein Modell von PECK et al. zu simulieren und die Ableitung von Elektrogrammen zu unterstützen. Das Modell von PECK et al. besteht aus einer Matrix von Zellen, die gewisse Zustände (erregt|nicht erregt|erregbar) einnehmen können. Dieses Modell soll geeignet visualisiert werden. Dabei soll auch die integrierte Präsentation mehrerer Modellansichten und der Vergleich verschiedener Ansichten betrachtet werden.

Die Dynamik des Modells resultiert aus der Erregung einzelner Zellen. Ein Ziel der Vorhabens ist es, diese Dynamik angemessen zu visualisieren und Interaktionstechniken anzubieten, die es ermöglichen, dieses zeitliche Verhalten zu beobachten (zeitliche Steuerung, Vor- und Zurückspielen, temporäres Zoom).

Mit der Experimentierumgebung soll es möglich sein, die Zellzustände entsprechend einer Verteilung von Zufallszahlen zu belegen. Außerdem soll die Ableitung eines Elektrogrammes an benutzerdefinierten Positionen des Modells möglich sein. Die Elektrogramme sollen geeignet beschriftet werden, wobei die Interna der Elektrogrammableitung (z.B. angewendete Filter, Wichtung der Zellen) beschrieben werden sollen. Ein wesentlicher Aspekt besteht in der Auswertung der so gewonnenen Elektrogramme. Insbesondere sollen folgende Parameter analysiert werden: (Extremwerte, Standardabweichung, gleitender Durchschnitt, Leistungsspektrum). Für diese Auswertungen kann auf bereits existierende Algorithmen zurückgegriffen werden.

Ein wichtiges Ziel besteht darin, Ergebnisse abzuspeichern, zu vergleichen und reproduzierbar zu gestalten.

Außerdem soll das zu entwickelnde System Korrelationskoeffizienten zwischen Elektrogrammen, die an verschiedenen Stellen des Modells abgeleitet werden, berechnen. Die Berechnung von Korrelationskoeffizienten ist erforderlich, da sie Rückschlüsse auf den Schweregrad von Vorhofflimmern zuläßt. Die Berechnung von Korrelationskoeffizienten dient insbesondere der Untersuchung folgender Fragestellungen:

In welcher Entfernung von einer gegebenen Zelle läßt sich eine noch hohe Korrelation feststellen (z.B. > 0.75), um daraus eventuell die Größe der Erregungskreise zu berechnen (bei konstanten Ausgangsbedingungen)?

Wie ändert sich die Korrelation bei festgelegter Entfernung und Veränderung der Ausgangsvariablen (z.B. Refraktärzeit und Leitungsgeschwindigkeit)?

Die Auswertung der Elektrogramme (inklusive der Korrelation von mehreren Elektrogrammen wird mit den Ausgangsbedingungen in Zusammenhang gesetzt, um dem ärztlichen Nutzer durch Ableitung von Elektrogrammen, die im klinischen Alltag durchgeführt werden, Rückschlüsse auf den Schweregrad der Arrhythmie zu ermöglichen.

Ein weiterer Nutzen der Experimentierumgebung besteht darin, den Arzt dabei zu unterstützen, gegebene Ausgangsbedingungen so zu modifizieren, daß ein eventuell auftretendes Vorhofflimmern terminiert. Dazu müssen die Refraktärzeit und die Leitungsgeschwindigkeit schrittweise verändert werden, damit ein Zustand eintritt, bei dem kein Flimmern existiert.

Die zu entwickelnde Experimentierumgebung muß auf einem PC lauffähig sein.

Wichtige Literatur

Bollmann A, N. K. Kanuru, K. K. McTeague, P. F. Walter, D. B. DeLurgio und J. J. Langberg (1998)

"Frequency Analysis of Human Atrial Fibrillation Using the Surface Electrocardiogram and its Response to Ibutilide", Amercian Journal of Cardiololgy, Band 81 (12), S.1439-1445.

Freudenberg, J. und K.-H. Höhne (1998)

"Modellierung und Visualisierung kardialer Erregungsausbreitungen in einem Voxelmodell des Herzens",

Bildverarbeitung für die Medizin (Aachen, März), Springer-Verlag, S. 432-436

Konings, K., C. Kirchhoff, J. Smeets, H. Wellens, O. Penn und M. Allessie (1994)

"High-Density Mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans",

Cirulation, Band 89, S. 1665-1680

Moe, G., W. Rheibnboldt und J. Abildskov (1964)

"A computer model of atrial fibrillation", American Heart Association,

Band 67 (2), S. 200-220

Peck, J., P. Bavly, G. Botteron und J. Smith (1994)

"The Effects of Refractoriness and Conduction Velocity on Spatial Organisation in

Computer Model of Atrial Fibrillation", IEEE Computers in Cardiology, S. 237-240


Wichtigstes praktisches Ergebnis ist der von Matthias Kunze entwickelte Simulator, der in Borland Delphi entwickelt wurde und auf einem zellularen Automaten basiert.


"Entwicklung einer Simulationsumgebung zur Untersuchung von Vorhofflimmern", Bildverarbeitung für die Medizin (Heidelberg, 4.-5. März 1999), Springer-Verlag (Postscript) (ca. 72 KByte) (imDruck)

"Simulation und Visualisierung von Vorhofflimmern", Simulation und Visualisierung (Magdeburg, 4.-5. März 1999) (Postscript) (ca. 348 KByte) (im Druck)

Statistische Auswertung der Experimente

Automatische Klassifikation von Vorhofflimmern (nach dem Schema von Konings et al. [1994]),

Erkennung und Visualisierung von Erregungsfronten

Freiheit für flimmernde Vorhöfe

Es muß nicht immer Sinus-Rhythmus sein!

Medical Tribune Kongreßbericht

BAD GASTEIN - Was ist die beste Therapie beim Vorhofflimmern? Darüber sind sich die Kardiologen immer noch nicht einig. Soll man kardiovertieren oder reicht die Frequenzkontrolle? Wer muß antikoaguliert werden, und welchen Nutzen bringt die Rezidivprophylaxe? Fest steht, daß Vorhofflimmern allein die Prognose des Patienten nicht beeinträchtigt. Das Therapieziel kann daher nur lauten: Symptome beseitigen!

Vorbei sind die Zeiten, wo jeder Patient mit Vorhofflimmern "auf Teufel komm raus" zum Sinusrhythmus zurückgebracht werden sollte. Heute gibt es "keine festen Regeln", betonte Professor Dr. Gerhard Steinbeck, Kardiologe am Klinikum Großhadern, München, beim Symposium "Aktuelle Kardiologie". "Dem Vorhofflimmern kommt keine eigenständige prognostische Bedeutung zu", unterstrich der Experte. Es stellt sich daher die Frage, ob man überhaupt regularisieren muß.

Symptome entscheiden

Wegweisend für die Behandlung der häufigsten Rhythmusstörung im Erwachsenenalter bleibt die Symptomatik. "Es gibt Menschen, die mit Vorhofflimmern ein befriedigendes und auch qualitativ anspruchsvolles Leben führen können", ergänzte Professor Dr. Berndt Lüderitz, Medizinische Universitätsklinik, Bonn, und zitierte den amerikanischen Nobelpreisträger Lown: "Atrial fibrillation may be the rhythm of choice."

Gerade bei den vielen älteren Patienten, die mit ihrem Vorhofflimmern ganz gut leben, darf man sich auf die Frequenzkontrolle mit Betablockern, Verapamil oder Herzglykosiden und auf die Antikoagulation als Embolieprophylaxe beschränken, so Prof. Steinbeck. Doch hier folgt schon das nächste Fragezeichen: Soll man angesichts des steigenden Sturz- und damit Blutungsrisikos wirklich bis ins hohe Lebensalter antikoagulieren?

Wie steht´s mit der Antikoagulation?

Die ganzen Studien zum Thema Embolie- versus Blutungsrisiko erbrachten zwar unterm Strich einen großen Vorteil zugunsten der Antikoagulation, bemerkte Prof. Steinbeck. Eingeschlossen waren aber vorwiegend jüngere Patienten. "Für Alte ist die Risiko-Nutzen-Relation der Antikoagulation nicht gut untersucht! Es bleibt also bei Ihnen, in diesem Dilemma Entscheidungen zu treffen!" Der Nutzen der Kardioversion ist nicht einmal bei jüngeren Patienten gesichert. Gespannt warten daher alle Experten auf eine laufende Studie namens PIAF, die - endlich! - die Frage beantworten soll, was denn nun besser ist: Kardioversion oder Frequenzkontrolle.

Akutes Flimmern wird kardiovertiert

Derzeit handelt man eher pragmatisch. Symptomatische Patienten und kurze Dauer des Vorhofflimmerns, da sind sich die Kardiologen einig, rechtfertigen auf jeden Fall einen Kardioversionsversuch. Bei akutem Vorhofflimmern, das erst seit ein bis zwei Tagen besteht (wenn der Patient sagt: "Das Herzstolpern habe ich erst seit gestern abend, das hatte ich vorher nie!"), darf man sogar auf die begleitende Antikoagulation verzichten. Hier ist die pharmakologische Kardioversion mit Antiarrhythmika (z.B. Propafenon, Flecainid oder Amiodaron, i.v. oder oral verabreicht) die Methode der Wahl. Das früher gebräuchliche Digoxin spielt heute keine Rolle mehr, da es sich in plazebokontrollierten Studien als völlig ineffektiv erwies, erklärte Professor Dr. Stefan Hohnloser, Kardiologische Klinik, Universitätsklinik Frankfurt.

Wenn´s länger flimmert, hilft nur Strom

Ein persistierendes Vorhofflimmern (7 Tage) kann man in der Regel nur noch elektrisch terminieren. Absolute Voraussetzung ist die Antikoagulation, weil viele Patienten nach der Kardioversion wieder "umspringen". Je länger das Vorhofflimmern andauert, desto geringer die Erfolgsaussichten einer Kardioversion. Besteht die Rhythmusstörung bereits länger als ein Jahr, ist kaum noch mit einer dauerhaften Restaurierung des Sinusrhythmus zu rechnen. Mit der Rezidivprophylaxe nach erfolgreicher Kardioversion ist man heute insgesamt sehr viel zurückhaltender geworden, erklärte Privatdozent Dr. Martin Borggrefe, Medizinische Klinik C, Universität Münster. Schließlich bergen auch die Antiarrythmika selbst die Gefahr proarrhythmischer Effekte, vor allem wenn gleichzeitig eine Herzinsuffizienz vorliegt.

Rezidivprophylaxe nach Maß

Seit Chinidin und Procainamid nicht mehr zur Prophylaxe verschrieben werden, haben sich die Überlebensraten von Patienten mit Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern deutlich gebessert, betonte der Experte. Heute bevorzugt man Substanzen wie Sotalol oder Amiodaron, die aber auch nicht gleich nach der ersten Kardioversion zum Einsatz kommen. Wenn überhaupt, sind erst nach dem zweiten Versuch Antiarrhythmika indiziert. Aber auch hier sind die Symptome maßgebend. Bemerkt der Patient keinen großen Unterschied zwischen dem Zustand des Vorhofflimmerns und dem unter Sinusrhythmus, darf man auf eine Rezidivprophylaxe verzichten.

JR  MTD 15 / 1998 S. 20

Antikoagulation bei nichtrheumatischem Vorhofflimmern vor geplanter Kardioversion

Cardioversion of Nonrheumatic Fibrillation

Collins LJ, Silverman Dl, Douglas PS, Manning WJ

Circulation 1995; 92: 156-9

Zusammenfassung und Kommentar:

Mügge A, Hannover

Zusammenfassung Eine elektrische oder medikamentöse Kardioversion bei Patienten mit Vorhofflimmern kann zu thromboembolischen Komplikationen führen. Zur Reduzierung dieser Komplikation ist eine 3-4wöchige Antikoagulation vor geplanter Kardioversion ein allgemein akzeptiertes Vorgehen. Es ist unklar, über welchen Mechanismus die Antikoagulation protektiv wirkt, über eine Organisierung/ Zunahme der Wandadhärenz oder eine Resorption/Auflösung des Thrombus.

Collins und Mitarbeiter untersuchten mittels serieller transösophagealer Echokardiographien (TEE) das Verhalten von atrialen Thromben unter einer oralen Antikoagulation in 14 Patienten mit nichtrheumatischem Vorhofflimmern.

Die 14 Patienten (7 Männer; 69 ± 16 Jahre alt) waren vor der TEE-Untersuchung nicht antikoaguliert, und ein atrialer Thrombus war ein Zufallsbefund vor geplanter Kardioversion. Das Vorhofflimmern bestand durchschnittlich 6 ± 4 Wochen vor der TEE-Untersuchung. Insgesamt wurden 18 Thromben identifiziert, die Mehrzahl dieser Thromben (n = 14) war im linken Vorhofsohr lokalisiert, zwei im linken Vorhof, einer im rechten Vorhofsohr und einer im rechten Vorhof. Die Größe der Thromben reichte von 5 bis 20 mm, 6 der 18 Thromben waren mobil. Die 14 Patienten wurden im Durchschnitt für 4 Wochen mit Warfarin antikoaguliert (INR 2.0-2.8) und anschließend erneut von der Speiseröhre aus echokardiographiert. In 12 der 14 Patienten (86%) war der zuvor gesehene Thrombus nicht mehr nachweisbar (16 von 18 Thromben). Ein neuaufgetretener atrialer Thrombus wurde unter der Antikoagulation nicht beobachtet. In einem Patienten wurde ein ca. 12 mm großer Thrombus im linken Vorhof posterior des Mitralklappenringes identifiziert, welcher nach 1 und 3 Wochen oraler Antikoagulation nachweisbar blieb und sich erst nach 5,5 Wochen suffizienter Antikoagulation auflöste.

In einem zweiten Fall wurde in der Spitze des linken Vorhofsohres ein ca. 20 mm großer Thrombus gefunden, der auch nach 4 Wochen Antikoagulation nachweisbar blieb. Bei keinem der 14 Patienten traten unter der oralen Antikoagulation thromboembolische Komplikationen auf.

Die Autoren schließen aus ihrer Studie, daß der klinische Benefit einer 3-4wöchigen Antikoagulation bei Patienten mit nichtrheumatischem Vorhofflimmern vor geplanter Kardioversion im Thrombusabbau liegt.

Kommentar Die Arbeitsgruppe um Dr. Manning aus Boston, USA, erarbeitete vor wenigen Jahren ein neuartiges Behandlungsschema für Patienten mit Vorhofflimmern vor geplanter elektrischer oder medikamentöser Kardioversion (1). Sie schlugen vor Kardioversion zum Ausschluß atrialer Thromben eine TEE-Untersuchung vor; bei fehlendem Thrombusnachweis führten sie eine Kardioversion durch mit begleitender, aber nicht mehr vorbestehender Antikoagulation. Damit propagierten sie die TEE-Untersuchung als alternatives Vorgehen zur mehrwöchigen (in der Regel 3-4wöchigen) oralen Antikoagulation vor geplanter Kardioversion. Die in der o.a. Studie vorgestellten Fälle entstammen überwiegend diesem Kollektiv von Patienten, welches vor geplanter Kardioversion bei Vorhofflimmern einer TEE-Untersuchung unterzogen wurde.

Bei Nachweis von atrialen Thromben ist eine Kardioversion kontraindiziert, und üblicherweise werden diese Patienten über mehrere Wochen oral antikoaguliert. Die Studie von Collins und Mitarbeitern belegt, daß der Nutzen solch einer oralen Antikoagulation in der Thrombusauflösung liegt und nicht in einer Thrombusverfestigung. Diese Erkenntnis ist nicht neu.

Daß atriale Thromben sich unter suffizienter Antikoagulation innerhalb weniger Wochen, sei es oral mit Coumarinen oder intravenös mit Heparin, ohne klinisch bemerkbare thromboembolische Komplikationen auflösen können, wurde vielfach beschrieben (2,3).

Unklar ist, wie lange antikoaguliert werden muß, um atriale Thromben unterschiedlichen Alters, Größe und Lokalisation vollständig aufzulösen. Im Gegensatz zu der o.a. Studie berichteten Stoddard und Mitarbeiter (4), daß eine Antikoagulation von 3-5 Wochen in den übenwiegenden Fällen mit linksatrialen Thromben bei Vorhofflimmern nicht ausreichend war. Dies impliziert, daß bei einem initialen Thrombusnachweis im TEE und anschließender Antikoagulation eine Wiederholung der TEE-Untersuchung unmittelbar vor Kardioversion ratsam zu sein scheint.

Literatur Manning WJ, Silverman Dl, Gordon SP, Krumholz HM, Douglas PS.

Cardioversion from atrial fibrillation without prolonged anticoagulation with use of transesophageal echocardiography to exclude the presence of atrial thrombi.

N Engl J Med 1993; 328 (11): 750-5

Mügge A, Daniel WG, Hausmann D, Gödke J, Wagenbreth 1, Lichtlen PR.

Diagnosis of left atrial appendage thrombi by transesophageal echocardiography: clinical implications and follow-up Am 1 Cardiac

Am J Cardiac Imaging 1990; 4 (3): 173-9

Zotz R, Pinnau U, Genth S, Erbel R, Meyer J.

Transthorakale und transösophageale Verlaufsuntersuchung bei Patienten mit linksatrialen Thromben.

Z Kardiol 1994; 83 (7): 474-81

Stoddard MF, Dawkins PR, Prince CR, Longaker RA.

Transesophageal echocardiographic guidance of cardioversion in patients with atrial fibrillation.

Am Heart J 1995; 129 (6): 1204-15

Funktion des linken Herzohres und Thrombusbildung bei Vorhofflimmern/flattern

Left Atrial Appendage Function and Thrombus Formation in Atrial Fibrillation-Flutter: A Transesophageal Echocardiographic Study

Santiago D, Warshofsky M, Li Mandri G, Di Tullo M, Coromilas J, Reiffel J, Homma S.

J Am Coll Cardiol 1994; 24: 159-4.

Zusammenfassung und Kommentar:

Klues HG, Aachen

Zusammenfassung Ziel der vorliegenden Untersuchung war es, Unterschiede in der linksatrialen Morphologie und Funktion zwischen Patienten mit klassischem Vorhofflimmern, Vorhofflattern und sogenanntem Vorhofflimmern/flattern zu erfassen. Die Autoren definierten hierbei Vorhofflimmern/flattern als eine Art intermediäre supraventrikuläre Arrhythmie, angesiedelt zwischen klassischem Vorhofflimmern und -flattern. Das elektrokardiographische Erscheinungsbild war charakterisiert durch sehr prominente Vorhofmodulationen in der Ableitung V1 mit einer Amplitude von > 1,0 mm und einer Herzfrequenz von > 340 Schlägen/min. Die Zuordnung zur jeweiligen supraventrikulären Arrhythmie erfolgte anhand eines Standard-EKGs, das in Zusammenhang mit der transösophagealen echokardiographischen Untersuchung durchgeführt wurde.

Eingeschlossen wurden ingesamt 61 Patienten (52% männlich), die aus verschiedenen klinischen Gründen einer transösophagealen echokardiographischen Untersuchung zugewiesen wurden. Hauptindikationen waren die Suche nach Emboliequellen oder Ausschluß von Vorhofthromben vor geplanter Kardioversion. Alle Patienten wurden mittels der biplanen transösophagealen Technik untersucht. Erfaßt wurden die Größe des linken Vorhofs, die Fläche des linken Herzohres, der maximale linksatriale Appendix-Dopplerfluß, das Ausmaß einer Mitratinsuffizienz sowie linksatrialer spontaner Echokontrast und Thromben. 22% der Patienten hatten Vorhofflimmern/flattern, 48% klassisches Vorhofflimmern und die verbleibenden 27% Vorhofflattern. Es fanden sich keine Unterschiede zwischen Vorhofflimmern/flattern bezüglich der Häufigkeit von linksatrialen Appendixthromben, Vorhofdimensionen sowie Dopplerflußgeschwindigkeiten. Ein großer Anteil der Patienten hatte Spontankontrast (40% mit Flimmern und 50% mit Flimmern/flattern) sowie Vorhofthromben (40% mit Vorhofflimmern und 29% mit Flimmern/flattern). Lediglich die Fläche des linksatrialen Herzohres war bei Vorhofflimmern geringgradig größer. Bei den 17 Patienten mit klassischem Vorhofflattern fand sich kein Vorhofthrombus und lediglich bei einem Patienten Echospontankontrast. Die Dopplerflußgeschwindigkeit war mehr als doppelt so hoch.

Die Autoren schlußfolgern aus ihren Ergebnissen, daß Patienten mit klassischem Vorhofflimmern/flattern das gleiche Risiko für thromboembolische Komplikationen aufweisen und somit derselben antikoagulatorischen Behandlung unterzogen werden sollten. Patienten mit klassischem Vorhofflattern zeigten eine hochsignifikant geringere Häufigkeit von Vorhofthromben und Echospontankontrast mit entsprechend niedrigerem Risiko.

Abbildung: Vergleichende Darstellung der maximalen Entleerungs-geschwindigkeit des linken Herzohrs. Die vertikalen Balken geben die Mittelwerte +/- 1 SD an.

* = p < 0.001 Vorhofflimmern, Vorhofflimmern/-flattern versus Vorhofflattern

Kommentar Die Bedeutung von klassischem Vorhofflimmern für das Auftreten thromboembolischer Komplikationen bei absoluter Arrhythmie ist im Rahmen einer Vielzahl klinischer Studien in den letzten Jahren zweifelsfrei nachgewiesen worden, und zwar mit den daraus folgenden antikoagulatorischen Konsequenzen. Es zeigte sich zudem, daß Patienten mit klassischem Vorhofflattern eine deutlich geringere Wahrscheinlichkeit für thromboembolische Komplikationen haben. Die transösophageale Echokardiographie hat wesentlich zum Verständnis der zugrundeliegenden morphologischen und hämodynamischen Mechanismen beigetragen. Bei der vorliegenden Arbeit konzentrierten sich die Autoren auf ein elektrokardiographisch intermediäres Bild der supraventrikulären Arrhythmie, das sie Vorhofflimmern/flattern nennen. Sie kommen dabei zu der klaren Schlußfolgerung, daß Patienten mit dieser Arrhythmie dieselbe Häufigkeit von morphologischen und funktionellen Vorhofveränderungen haben wie solche mit klassischem Vorhofflimmern und demgemäß gleichermaßen antikoagulatorisch behandelt werden sollten. Neben diesem klaren Ergebnis bietet die Untersuchung jedoch einige Limitierungen. Neben der relativ kleinen Anzahl von Patienten bleibt vor allem unklar, inwieweit Vorhofflimmern/flattern ein stabiles klinisch-elektrokardiographisches Erscheinungsbild darstellt. Obwohl bei der Mehrzahl der Patienten offensichtlich mehrere elektrokardiographische Untersuchungen vorlagen, bleibt weitestgehend unklar, ob hierbei immer Vorhofflimmern/flattern identifiziert werden konnte. Systematische Holter-Untersuchungen sind nicht dokumentiert. Es bleibt somit relativ zweifelhaft, ob die hier beschriebene supraventrikuläre Arrhythmie Vorhofflimmern/flattern tatsächlich eine klinisch relevante stabile Rhythmusstörung darstellt oder lediglich eine fließende Übergangsform zwischen klassischem Vorhofflimmern und Vorhofflattern. Klinisch bedeutsam bleibt jedenfalls die Schlußfolgerung der Autoren, diese Patienten mit scheinbar intermediärem Vorhofrhythmus konsequent wie solche mit Vorhofflimmern zu behandeln. Bei Unsicherheiten in der elektrokardiographischen Identifikation von Vorhofflimmern oder -flattern sowie bei häufigem Wechsel zwischen diesen beiden supraventrikulären Arrhythmien empfiehlt es sich somit, den Patienten der Hochrisikogruppe zuzuordnen und entsprechend antikoagulatorisch zu behandeln.

METAFER-Studie: Vorhofflimmern - Betablocker Metoprolol CR/Zok hilft nach Kardioversion den Sinusrhythmus zu erhalten

von Dr. med. Jochen Kubitschek

Verschiedene klinische Untersuchungen konnten zeigen, daß das Vorhofflimmern die häufigste Herzrhythmusstörung ist. Diese weite Verbreitung ist auch von großer praktischer Bedeutung, da die körperliche Leistungsfähigkeit der betroffenen Patienten nahezu immer deutlich eingeschränkt ist. Ein Erhalt – bzw. die Wiederherstellung - des Sinusrhythmus ist daher wichtig.

Anläßlich der im Rahmen des diesjährigen Kongresses der European Society of Cardiology (ESC) in Wien erfolgten Präsentation der METAFER Studie erinnerte Dr. Volker Kühlkamp von der Universität Tübingen daran, daß Herzrhythmusstörungen im Allgemeinen und Vorhofflimmern im Besonderen auch heute noch eine große therapeutische Herausforderung darstellen. Seit einige Studien beim Einsatz von Antiarrhythmika der Klasse-1 und -3 eine erhöhte Mortalität ergeben haben, sind den Rhythmologen bei der medikamentösen Therapie enge Grenzen gesetzt. Verschiedene Untersuchungen wurden daher mit dem Ziel durchgeführt, das antiarrhythmische Potential der Betablocker abzuklären. Die bisher vorliegenden Ergebnisse sind vielversprechend. Es zeigte sich immer wieder, daß beim Einsatz von Vertretern dieser Wirkstoffgruppe Bedenken wie bei den Antiarrythmika der Klassen 1 und 3 nicht gerechtfertigt sind.

Als gut belegt gilt, daß ein bestehendes Vorhofflimmern das Risiko einen Schlaganfall zu erleiden deutlich erhöht. Experten gehen davon aus, daß in Deutschland etwa 700.000 Menschen unter Vorhofflimmern leiden. Bei der Therapie dieser Rhythmusstörung kommt neben dem Einsatz von Antikoagulantien auch die Kardioversion in Frage. Nach einem solchen Eingriff ist die Stabilisierung des einmal erreichten Sinusrhythmus von entscheidender Bedeutung.

Bisher lagen keinerlei Erkenntnisse darüber vor, ob dieses Ziel durch den Einsatz eines Betablockers erreicht werden kann. Um diese praktisch wichtige Frage zuverlässig beantworten zu können wurden 403 Patienten (die Daten von 394 Patienten konnten ausgewertet werden) entweder mit 95 mg Metoprolol CR/Zok (n=197) oder Placebo (n=197) behandelt. Die Patienten der beiden Gruppen unterschieden sich nicht hinsichtlich ihres Alters (60,6/60,1 Jahre), der Geschlechtsverteilung (117/115 Männer), kardialer Grunderkrankung, linksatrialem Diameter (42,7 mm/42,4 mm) und linksventrikulärer Funktion.

Im Verlauf dieser prospektiv, doppelblind, multizentrisch und placebokontrolliert angelegten Studie zeigte sich, daß es in der Placebogruppe während der sechsmonatigen Nachbeobachtungszeit bei 118 Patienten (60%) zu einem Rezidiv kam, während diese Zahl in der mit Metoprolol CR/Zok behandelten Verumgruppe nur bei 96 (50%) lag. Die Verträglichkeit des Betablockers erwies sich als gut.

Kühlkamp wies in Wien mit Nachdruck darauf hin, daß damit erstmals gezeigt werden konnte, daß der Einsatz des Beta-1-selektiven Betablockers Metoprolol CR/Zok in der Lage ist, Vorhofflimmern zu verhindern. Es wurde deutlich, daß die therapeutische Effizienz von Metoprolol jener der Klasse-1 und Klasse-3 Antiarrhythmika gleicht. Allerdings – so Kühlkamp – hat der reine Betablocker einen großen Vorteil: er ist nicht mit einem vergleichbaren Risikoprofil belastet wie die Antiarrthythmika der Klasse-1 und –3. Daher sollte die Substanz nach Meinung von Kühlkamp bei Vorhofflimmern als Mittel der ersten Wahl in Erwägung gezogen werden.

Irregular heartbeat leads to greater complications in older Americans who have heart attacks

American Heart Association journal report:

Irregular heartbeat leads to greater complications in older Americans who have heart attacks

DALLAS, March 7 - Having a heart attack is damaging enough for elderly Americans, but if they also have an irregular heartbeat known as atrial fibrillation, outcomes are even worse, according to a new study in today's issue of Circulation: Journal of the American Heart Association.

Researchers examined 106,780 people over the age of 65 who had a heart attack. More than 1 in 5 (22 percent) had atrial fibrillation - either prior to their heart attack or immediately following it. Having the condition was associated with higher rates of death and disability following a heart attack in the short-term (in hospitals or within the first month) and the long-term (over the course of a year).

"We didn't think atrial fibrillation would be as common as we found it to be," says the study's senior author, Allen J. Solomon, M.D., associate professor of medicine at Georgetown University Medical Center, Washington, D.C. "When elderly heart attack patients have atrial fibrillation, they are at increased risk for having a stroke, congestive heart failure or a second heart attack. Their hospital stay is also longer."

Investigators found that people who had atrial fibrillation were more likely to have had a prior stroke and advanced heart failure. When compared to heart attack patients who did not have atrial fibrillation, the toll was much heavier on those who did. Death rates were higher in-hospital (25.3 percent with atrial fibrillation died vs. 16.0 percent without atrial fibrillation); after 30 days (29.3 percent vs. 19.1 percent) and after one year (48.3 percent vs. 32.7 percent).

Atrial fibrillation is an irregular heart rhythm, or arrhythmia, affecting about 2 million Americans. When atrial fibrillation occurs, the two small upper chambers of the heart, called the atria, quiver instead of beating effectively. Blood isn't being pumped completely out of these chambers when the heart beats, which can cause the blood to pool and clot. If a clot leaves the atria and becomes lodged in an artery in the brain, a stroke may result. About 15 percent of strokes occur in people with atrial fibrillation.

Because atrial fibrillation is a common complication of heart attack in elderly people and increases the

risk of death - particularly when the irregular heartbeat occurs during hospitalization - Solomon says greater attention may be warranted in managing the condition in older Americans.

He adds that this study gives a better view of heart health issues affecting older Americans, a population that has not been studied extensively over the years.

"For decades, the elderly have been excluded from study populations," says Solomon. "They have their

own set of complications, many of which are different than those seen in younger populations.

"Elderly patients tend to have more extensive coronary artery disease, more risk factors for a heart attack, such as hypertension and diabetes, and more prior heart attacks and strokes that put them at risk for future heart attacks. There are special situations exclusive to the elderly we need to be concerned about."

In the study, 23,565 patients were found to have atrial fibrillation. Just over half of that group developed the irregular heartbeat in the hospital after their heart attack. The remainder already had atrial fibrillation prior to the heart attack. Researchers are unsure of the exact mechanism that can trigger atrial fibrillation in heart attack patients.

"Our current goal is to learn how to prevent this heart rhythm abnormality and gain a better

understanding of the optimal treatment strategy," says Solomon.

Co-authors are Saif S. Rathore, A.B.; Alan K. Berger, M.D.; Kevin P. Weinfurt, Ph.D.; Kevin A.

Schulman, M.D., M.B.A.; William J. Oetgen, M.D., M.B.A.; and Bernard J. Gersh, M.B., Ch.B.,


For more information about atrial fibrillation, visit the American Heart Association's online Heart and Stroke A-Z Guide at www.americanheart.org. You can also learn more about how atrial fibrillation can cause a stroke by visiting the American Stroke Association's Web site at www.strokeassociation.org.

Effekt von Parasympatholyse oder atrialer Stimulation auf die sofortige Reinduktion von Vorhofflimmern nach elektrischer Kardioversion

C. Reithmann, A. Gerth, T. Remp, P. Nimmermann, E. Hoffmann

Klinikum Großhadern, Med. Klinik I, Universität München

Die Mechanismen der sofortigen Reinduktion von Vorhofflimmern (A-Fib) nach elektrischer Kardioversion wurden in einer Serie von 156 externen elektrischen Kardioversion bei 125 Patienten untersucht .

Bei 18 Patienten (15 %) trat innerhalb von 60 sec eine Reinduktion von A-Fib auf. Ein erneuter DC-Schock nach Gabe von 1 mg Atropin i.v. verhinderte die Reinduktion von A-Fib bei 6 von 18 Patienten. Atriale Stimulation unmittelbar nach einem weiteren DC-Schock (post-Schock Pacing) war in 2 von 10 Fällen wirksam. Schließlich verhinderte ein erneuter DC-Schock nach Gabe von Ajmalin i.v. die Reinduktion von A-Fib bei 7 Patienten. Parasympatholyse oder post-Schock Pacing war bei allen Patienten (n = 8) wirksam, wenn der atrialen Extrasystole, die A-Fib initiierte, ein PP Intervall > 1000 ms voranging. Das PP Intervall war bei den Patienten, bei denen Atropin oder post-Schock Pacing wirksam waren, signifikant länger als bei den anderen Patienten (1336 ± 374 ms vs. 734 ± 113 ms), während das Kopplungsintervall der A-Fib initiierenden atrialen Extrasystole nicht unterschiedlich war ( 459 ± 158 vs. 371 ± 85 ms). Die Pat., bei denen Atropin oder post-Schock Pacing wirksam waren, standen unter Therapie mit Amiodaron (n = 6), ß-Blocker (n = 1) oder hatten ein Sinusknotensyndrom (n = 2).

Schlußfolgerung: Parasympatholyse oder post-Schock Pacing verhindert die sofortige Reinduktion von Vorhofflimmern nach elektrischer Kardioversion, wenn eine Bradykardie oder Asystolie der atrialen Extrasystole, die Vorhofflimmern initiiert, vorangeht.

Frührezidiv von Vorhofflimmern nach externer elektrischer Kardioversion gehäuft bei Patienten mit idiopathischem Vorhofflimmern

G. Siemon, M. Rameken, S. Breunung, J. Senges

Klinik f. Kardiologie, Herzzentrum Ludwigshafen

Ziel dieser Studie war es, (1) die Häufigkeit von Frührezidiven (ERAF) von Vorhofflimmern (AF) nach erfolgreicher elektrischer Kardioversion (KV), (2) die Häufigkeit von ERAF nach externer vs interner elektrischer KV, und (3) die Risikofaktoren (RI) für ERAF zu untersuchen.

Methoden: Bei 304 konsekutiven Patienten (Pat) mit persistierendem AF wurde eine elektrische KV durchgeführt (erfolgreich bei 264 Pat nach externer vs 40 Pat nach interner KV). ERAF war definiert als Rezidiv von AF innerhalb 1 min nach erfolgreicher KV.

Ergebnisse: Bei 8% (24/304 Pat) kam es nach erfolgreicher KV zu ERAF, bei 7,5% (20 Pat) nach externer KV und bei 10% (4 Pat) nach interner KV (p= 0,69). Patienten mit ERAF wurden mit Pat ohne ERAF verglichen. Keine Unterschiede fanden sich zwischen beiden Patientengruppen bezüglich ananmestischer und klinischer Daten (Alter, Geschlecht, Dauer des Vorhofflimmern, der KV-Energie, der Vorbehandlung, Diabetes mellitus, art. Hypertonie) und echokardiografischen Befunden (Diameter linker Vorhof).

Lediglich idiopathisches Vorhofflimmern stellte sich als Risikofaktor für ERAF heraus.

Zusammenfassung: 1. Bei 8% kam es nach erfolgreicher KV zu ERAF. 2. Keine Unterschiede bestanden zwischen interner und externer KV 3. Idiopathisches AF war der einzig belegbare Risikofaktor für ERAF.

Elektrokardiographische Korrelate der Vorhofohrfunktion bei Patienten mit nicht-rheumatischem Vorhofflimmern

A. Bollmann, K.H. Binias, F. Grothues, K. Sonne, H.D. Esperer, P. Nikutta, H.U. Klein

Zentr. Inn. Medizin, Klinik f. Kardiol., Angiol. u. Pneumologie, Universität Magdeburg

Hintergrund: Bei Patienten mit Vorhofflimmern (VHF) kann neben der Amplitude der fibrillatorischen Aktivität (famp) deren Frequenz aus dem EKG (fEKG) und dem linken Vorhofohr (fLAA) durch eine Fourier-Analyse bestimmt werden (Bollmann et al., Am J Cardiol 1998 und Grimm et al. Am Heart J 1996). Die Bedeutung von famp für die LAA-Funktion wird kontrovers diskutiert, der Zusammenhang zwischen fEKG und fLAA ist unbekannt.

Methodik: Bei 36 Patienten (22 Männer, 14 Frauen, Alter 61±11 Jahre) mit nicht-rheumatischem VHF erfolgte neben der Standardaufzeichnung eines 12-Kanal-EKGs (I, aVF, V1) die Erfassung korrespondierender orthogonaler Ableitungen (X, Y, Z) mittels hochauflösendem, hochverstärkendem EKG. VHF wurde für jede Ableitung als grob (fAmp ³ 1 mm) oder fein (fAmp < 1 mm) klassifiziert. Die Bestimmung von fEKG erfolgte mittels Fourier-Transformation nach Entfernung gemittelter QRS-T-Komplexe. In einer transösophagealen Echokardiographie wurde ein Doppler-Signal des LAA-Flusses aufgezeichnet, woraus die LAA-Entleerungsgeschwindigkeit (LAAv) sowie fLAA ebenfalls mittels Fourier-Transformation bestimmt wurden.

Ergebnisse: Grobes VHF lag in V1 bei 18 Pat vor. Davon hatten 7 Pat auch grobes VHF in aVF. Bei 2 Pat wurde VHF als fein in V1, jedoch als grob in aVF klassifiziert. Alle Pat wiesen in I feines VHF auf, davon hatten in X 13 Pat grobes VHF. Von 27 Pat mit feinem VHF in aVF hatten 23 Pat grobes VHF in Y und von 18 Pat mit feinem VHF in V1 hatten 12 Pat grobes VHF in Z. Ein Unterschied der LAAv fand sich nur beim Vergleich vom grobem mit feinem VHF in X (33±16 cm/s vs 22±13 cm/s, p=.05). Einen aktiven LAA-Fluß wiesen 25 Pat auf. Für diese Pat betrug fLAA 6.8±0.8 Hz und fEKG 6.7±0.7 Hz (R=.85, p<.001, mittlere Differenz 0.3±0.2 Hz).

Schlußfolgerungen: (1) Die Klassifizierung von VHF als grob oder fein und deren Bedeutung für die LAAv hängt von der gewählten EKG-Ableitung ab. (2) Die Kontraktionen des linken Vorhofohres repräsentieren ein mechanisches Korrelat der elektrischen fibrillatorischen Aktivität während VHF.

Vergleich von Vorhof- und Vorhofohrfunktion bei Patienten mit idiopatischem Vorhofflimmern, nicht valvulärem und valvulärem Vorhofflimmern

H. Omran, B. Rang, S. Illien, R. Rabahieh, R. Kubini, R. Schimpf

Med. Klinik u. Poliklinik, Universität Bonn

Hintergrund: Patienten mit idiopathischem Vorhofflimmern(AF)haben ein niedrigeres Embolierisiko als Patienten mit nicht-valvulärem bzw. valvulärem AF. Ziel dieser Studie war, die Vorhof- und Vorhofohrfunktion sowie Inzidenz von Thromben in diesen. Patientengruppen zu vergleichen.

Methodik: 130 Patienten mit AF wurden mittels transthorakaler und transösophagaler Echokardiographie untersucht. Folgende Parameter wurden erhoben: Größe des linken Vorhofs (LAD), linksventrikuläre Ejektionsfraktion (EF), lnzidenz von Vorhofohrthromben und Spontanechos (SEC), maximale Größe des Vorhofohres (LAAF) und Entleerungsgeschwindigkeit des Vorhofohres (LAAV). Als Kontrollgruppe dienten 30 herzgesunde Patienten im Sinusrhythmus (SR).

Ergebnisse: 25 Patienten hatten idiopathisches AF, 82 nichtvalvuläres AF und 23 Patienten valvuläres AF.

**p< 0,05 valvuläres AF versus nicht-valvuläres AF

Fazit: Patienten mit idiopathischem AF haben im Vergleich zu Patienten mit AF und Grunderkrankung eine wesentlich bessere Vorhof- und Vorhofohrfunktion und eine geringere Inzidenz von atrialen Thromben. Diese Daten unterstützen das Konzept, daß Patienten mit idiopathischem AF ein geringeres Thromboembolierisiko haben als Patienten mit AF und kardialer Grunderkrankung.

Zeitschrift für Kardiologie Abstract Volume 89 Issue 4 (2000) pp 269-273

rhythmusstörungen: Kammerflimmern bei intraatrialer Kardioversion von Vorhofflimmern

K. Kettering, C. Mewis, M. Riemer, V. Kühlkamp

Medizinische Klinik III (Kardiologie) der Universität Tübingen, Otfried-Müller-Straße 10, D-72076 Tübingen

Eingegangen: 3. Mai 1999, Akzeptiert: 17. September 1999

Zusammenfassung Neben medikamentösen Therapieschemata und der externen elektrischen Kardioversion etabliert sich zur Zeit die intraatriale Kardioversion als neuer Therapieansatz zur Rhythmisierung von Vorhofflimmern. Diese wird durchgeführt als reine intraatriale Kardioversion oder im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung, darüber hinaus findet sie Anwendung in Form von implantierbaren atrialen Defibrillatoren bei Patienten mit chronisch-rezidivierendem Vorhofflimmern.

Wir berichten über den Fall eines 79jährigen Patienten, bei dem wir im Rahmen einer EPU eine intraatriale Kardioversion von Vorhofflimmern durchgeführt haben. Zu Beginn der Untersuchung kam es spontan zum Auftreten von Vorhofflimmern, das zunächst durch eine einmalige intraatriale Kardioversion mit 3 Joule terminiert werden konnte. Bei jedoch kurze Zeit später erneut auftretendem Vorhofflimmern erfolgte eine weitere intraatriale Kardioversion mit 3 Joule. Hiernach kam es jedoch nicht zum Umspringen in einen Sinusrhythmus, sondern zum Auftreten von Kammerflimmern. Dieses mußte durch eine externe Defibrillation terminiert werden. Die retrospektive Analyse zeigte eine korrekte R-Zacken-Synchronisierung, jedoch ein auffallend kurzes RR-Intervall vor der Schockabgabe. In der programmierten Ventrikelstimulation war keine anhaltende Kammertachyarrhythmie auslösbar, im weiteren Verlauf konnte eine ausschließlich regrograd leitende akzessorische Bahn (Kent-Bündel) erfolgreich abladiert werden.

Die intraatriale Kardioversion gewinnt in verschiedenen Anwendungsbereichen zunehmend an Bedeutung. Komplikationen wie die Induktion ventrikulärer Rhythmusstörungen sind in den ersten vorliegenden Studien äußerst selten, eine systematische Analyse bei größeren Studienkollektiven steht aber noch aus.

Zeitschrift für Kardiologie

Abstract Volume 89 Issue 4 (2000) pp 284-288

Hintergrund und Prüfplan der Studie zum Selbstmanagement der Antikoagulation bei Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern (SMAAF-Studie)

H. Völler (1), J. Glatz (2), U. Taborski (3), A. Bernardo (4), C. Dovifat (1), G. Burkhard (5), K. Heidinger (3) für die SMAAF-Studiengruppe

(1) Klinik am See, Fachklinik für Herz- und Kreislauferkrankungen, Seebad 84, D-15562 Rüdersdorf

(2) Klinik Lazariterhof, Herbert-Hellmann-Allee 38, D-79189 Bad Krozingen

(3) Abteilung für Hämostaseologie und Transfusionsmedizin, Kerckhoff-Klinik, Benekestraße 2-8, D-61231 Bad Nauheim

(4) Klinik Gais, Gäbrisstraße, CH-9056 Gais

(5) ANFOMED, Röttenbader Straße 17, D-91096 Möhrendorf

Eingegangen: 13. Juli 1999, Akzeptiert: 20. September 1999

Zusammenfassung Ziel dieser offenen, randomisierten Multizenterstudie ist es, Nutzen und Wirtschaftlichkeit des Selbstmanagements der oralen Antikoagulation bei Patienten mit Vorhofflimmern (SMAAF-Studie) im Vergleich zur herkömmlichen beim Haus- oder Facharzt betreuten Patientengruppe zu untersuchen. Liegt eine Eignung zur Selbstkontrolle vor, werden 2000 Patienten randomisiert entweder dem Selbstmanagement oder der Kontrollgruppe zugeteilt. Als primäre Endpunkte während des zweijährigen Beobachtungszeitraums werden die Anzahl behandlungsbedürftiger thromboembolischer bzw. hämorrhagischer Komplikationen ermittelt. Sekundäre Zielparameter sind die Einhaltung der INR-Werte im individuellen Zielbereich, die INR-Varianz, der Zeitverlauf der Komplikation sowie die Kosteneffizienz des Selbstmanagements im Vergleich zum routinemäßigen Verfahren. Letztere schließt die durchgeführten diagnostischen und/oder therapeutischen Maßnahmen, die Krankenhausliegedauer sowie auch die sozialen Folgen mit ein (Anschlußheilbehandlung, Berufsunfähigkeit, Berentung). Die Fallzahlschätzung ergibt sich aus der Annahme, daß während dauerhafter Antikoagulation bei Patienten mit chronischem nichtvalvulärem Vorhofflimmern im Rahmen der Primär- und Sekundärprävention vier schwere thromboembolische bzw. hämorrhagische Komplikationen pro 100 Patientenjahre auftreten. Da sich diese Rate durch das Selbstmanagement halbieren läßt, ist bei einer Power von 80% und einem Signifikanzniveau von 5% bei einem einseitigen <chi>2-Test zur Absicherung eine Stichprobengröße von n = 997 Patienten pro Gruppe erforderlich. Die Ergebnisse der SMAAF-Studie werden den sozio-ökonomischen Nutzen des Selbstmanagements bei Patienten mit chronischem nichtvalvulärem Vorhofflimmern ermitteln.

Blood-thinning drug’s benefit in stroke prevention extends to elderly with irregular heartbeat

DALLAS, April 7 – Using a blood-thinning drug in elderly people with an irregular heartbeat may provide stroke-preventing benefits that had previously been found only in younger people, according to a report in today’s Stroke: Journal of the American Heart Association.

Atrial fibrillation is an irregular heart rhythm, or arrhythmia, affecting about two million Americans, according to the American Heart Association. The condition leads to nearly 90,000 strokes or mini-strokes (transient ischemic attacks) each year. One way to treat atrial fibrillation is with a clot-inhibiting drug called warfarin.

Elderly people are, by virtue of their age, at greater risk of stroke. Additionally, warfarin must be used cautiously in those over 80 years of age because of the increased risk of internal bleeding, one of the major potential side effects of using the drug.

"Ironically, because of their higher risk of stroke, the net benefit of blood-thinning therapy may be greater in the elderly than in those who are younger," says the study’s lead author, Brian F. Gage, M.D., assistant professor of medicine at Washington University in St. Louis and director of Barnes-Jewish Hospital Blood Thinner Clinic.

Prior studies have shown the usefulness of warfarin in middle-aged people who have the heart rhythm disorder. Because the elderly aren’t usually included in clinical trials, the usefulness of warfarin in the elderly was still unclear. Gage says this is the first study to find a statistically significant benefit of using warfarin in the elderly.

Researchers studied 597 Medicare beneficiaries who had atrial fibrillation and found that when compared to those not receiving the drug, people getting warfarin had a 24 percent reduced risk of death and hospitalizations from stroke or mini-stroke. Only about half of the ideal candidates for the drug received it.

"Among people in this age group who have atrial fibrillation – and if they don’t have any contraindications – we found that warfarin is the best drug for them," says Gage. "We found that the benefit of warfarin for younger people with atrial fibrillation also extends to frail, elderly people."

Researchers determined that by increasing the appropriate use of warfarin by just 5 percent, 91 deaths or hospitalizations could be prevented among the 20,000 Missouri Medicare beneficiaries who are annually hospitalized with atrial fibrillation.

Echoing previous research, Gage and his colleagues found that the use of warfarin was very low in those patients who could most benefit from it. Only 328 of the 597 people studied (55 percent) were prescribed clot-inhibiting therapy at hospital discharge. Only 34 percent received warfarin, while the other 21 percent were put on aspirin therapy.

Those who were older, female or lived in rural areas were less likely to receive drugs such as warfarin or aspirin. The researchers say it is not clear why women may be undertreated and add that the therapy is effective in both men and women.

The study found that people who received warfarin had a 24 percent relative risk reduction of death or hospitalization for stroke or mini-stroke compared to a 5 percent relative risk reduction in those who received aspirin.

"In light of the evidence that stroke can be prevented by antithrombotic therapy, the low use of warfarin and aspirin in this population is disappointing," says Gage.

The researchers say there are two main reasons for the low use of antithrombotic therapy: inconvenience and physicians’ fear of causing excessive bleeding. Patients receiving warfarin must be regularly monitored to ensure they are not at increased risk for bleeding. Special clinics have been developed for the specific purpose of monitoring those on blood-thinning treatment. However, it can be difficult for those in rural areas to make trips to the clinics.

"On the horizon, I see some potential for removing these barriers," says Gage. "Home monitors, similar to what diabetes patients use to check their glucose levels, are being developed so that people can get the benefits of antithrombotic drugs in an easy and safe manner. Blood-thinner clinics can also help to facilitate the use of warfarin."

Co-authors are Michael Boechler, Ph.D.; Amy L. Doggette, M.A.; Gary Fortune, D.O.; Greg C. Flaker, M.D.; Michael W. Rich, M.D.; and Martha J. Radford, M.D.

© 1999 American Heart Association

Gene Located for Atrial Fibrillation

Researchers have found the location of a gene linked to the most common form of irregular heartbeat known as atrial fibrillation. The study was published in the March 27 issue of The New England Journal of Medicine.

Atrial fibrillation affects over 2 million Americans and is the cause of about one-third of all strokes in people over the age of 65. Atrial fibrillation can lead to the formation of blood clots, which is the reason it is believed to cause stroke. It can also cause palpitations, shortness of breath, chest pain, dizziness, and fainting. Atrial fibrillation is the result of improper electrical signaling, which makes the heart beat too fast.

In some families, atrial fibrillation appears to have an inherited basis (although most people with atrial fibrillation do not have an inherited form). Researchers, led by Dr. Robert Roberts of the Baylor College of Medicine and the Methodist Hospital in Houston, have mapped the genetic makeup of a Spanish family in which 10 of 26 members suffered from atrial fibrillation. By pooling the genetic makeup of this family into two groups, affected and unaffected, scientists were able to reduce by 90% the sample of genes to examine, enabling them to pinpoint the exact location of the gene within a few weeks. The researchers identified two additional families in which the disease was linked to this same location.

The discovery of the gene location will help scientists determine the molecular basis for atrial fibrillation. While they believe that only a small percentage of the 2 million people in this country who have the condition can be linked to genetic defects, understanding the genetic causes should help them "explore new approaches to treatment and prevention of both the familial and the acquired forms of the disease".

The researchers at Baylor are looking for additional cases to expand their research. People with a family history of atrial fibrillation willing to volunteer for research to further investigate the causes of the disease should call Baylor at 1-888-949-2342.

HeartInfo Editorial Comment:

Although atrial fibrillation is not normally considered a genetic disease, it does run in some families. This exciting report promises to lead to the identification of gene(s) causing atrial fibrillation and may lead to new insights into the basis of electrical abnormalities of the heart.

SOURCES: The New England Journal of Medicine, Volume 336, Number 13, 905, March 27, 1997; Reuters, March 26, 1997

Transesophageal Echocardiographic Correlates of Clinical Risk of Thromboembolism in Nonvalvular Atrial Fibrillation

Die Befunde der TEE korrelieren mit der klinischen Risikoeinschätzung von Thromboembolien bei nichtvalvulärem Vorhofflimmern

Zabalgoitia M, Halperin JL, Pearce LA et al.

J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1622-6

Zusammenfassung Die eigenständigen Befunde der transösophagealen Echokardiographie, die mit einem erhöhten Thromboembolierisiko verbunden sind, sind ein Thrombus im linken Herzohr, ausgeprägter Echospontankontrast im linken Vorhof, maximale Flußgeschwindigkeit von weniger oder gleich 20cm/s sowie komplexe Aortenplaques. Patienten mit Vorhofflimmern und bekannter arterieller Hypertonie, die nach der SPAF III-Studie ein mittelhohes Thromboembolierisiko aufweisen, haben signifikant häufiger Thromben im linken Herzohr sowie deutliche Flußverlangsamung in denselben als Patienten mit nur niedrig hohem Thromboembolierisiko (ohne arterielle Hypertonie). Bei Patienten mit geringem Thromboembolierisiko zeigten solche mit nur intermittierendem Vorhofflimmern die gleichen TEE-Befunde wie die Patienten mit dauerhaftem Vorhofflimmern. Die Autoren schlußfolgern, daß die TEE-Befunde einer atrialen Stase oder Thrombenbildung sowie eines Aortenatheroms unabhängige prädiktive Größen für ein Thromboembolierisiko darstellen, wenn die Patienten im Vorhofflimmern sind. Das erhöhte Schlaganfallrisiko bei Patienten mit bekannter arterieller Hypertonie bei bestehendem Vorhofflimmern ist somit durch die vermehrte Stase und Thrombenbildung in diesem Bereich erklärt.

Kommentar In der Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) III-Studie wurden Patienten mit Vorhofflimmern mit hohem, leicht erhöhtem sowie niedrigem Risiko einer thromboembolischen Komplikation mittels Aspirin bzw. einer Kombination von Aspirin und Cumarin therapiert. Ausschlaggebend hier war der Befund der transthorakalen Echokardiographie sowie die klinische Befunderhebung und Anamnese der Patienten. Als stark risikogefährdet wurden Frauen, die älter als 75 Jahre sind, angesehen sowie Patienten mit erhöhtem systolischen Blutdruck von mehr als 160mmHg, Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion und solche mit bereits stattgehabter thromboembolischer Komplikation. Patienten ohne diese Risikofaktoren wurden zwischen solchen mit einer arteriellen Hypertonie (mäßig erhöhtes Thromboembolierisiko) sowie solchen ohne Hypertonus (niedriges Risiko) unterschieden. Unter Einsatz der transösophagealen Beschallung gelang es, die Pathophysiologie und den hierdurch erklärbaren Kausalzusammenhang zwischen den klinisch bereits seit langem bekannten Hochrisikogefährdungsgrößen sowie der entsprechenden intrakardialen Flußphysiologie aufzudecken. Es konnte eindrucksvoll gezeigt werden, daß Patienten mit arterieller Hypertonie deutlich häufiger linksatriale Thromben, eine deutlich verlangsamte Flußgeschwindigkeit im linken Herzohr sowie einen erheblich vermehrten Spontankontrast im Vergleich zur Niedrigrisiko-Gruppe aufwiesen.

Interessant ist auch der Tatbestand, daß mehrere vorangegangene Studien eine fehlende oder nur schwache Korrelation zwischen der Größe des linken Vorhofes - bestimmt mittels transthorakaler Echokardiographie - und thromboembolischen Komplikationen bei nicht valvulär bedingtem Vorhofflimmern aufzeigen konnten. Dies konnte auch durch die vorliegende Untersuchung bestätigt werden.

Schlußfolgerung Bei der Risikoabschätzung von Patienten mit nicht valvulär bedingtem Vorhofflimmern reicht die transthorakale Echokardiographie mit ausschließlicher Größenbestimmung des linken Vorhofes nicht aus. Großzügig sollte die transösophageale Echokardiographie Einsatz finden, um bei diesen Patienten - insbesondere bei Vorliegen einer arteriellen Hypertonie - anatomische, aber auch funktionelle Parameter im linken Vorhof bzw. im linken Herzohr objektivieren zu können. Bei dieser Gelegenheit sollte immer auch gezielt der Aortenbogen sowie die proximalen Abschnitte der Aorta ascendens auf etwaige Plaquebildung hin untersucht werden.

Literatur Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators.

Adjusted-dose warfarin versus low-intensity, fixed-dose warfarin plus aspirin for high-risk patients with atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III randomized clinical trial.

Lancet 1996; 348: 633-8

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators.

The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III randomized clinical trial: background, design and patient characteristics of the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III study.

J Stroke Cerebrovasc Dis 1997; 6: 341-53

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators.

Risk factors for thromboembolism during aspirin therapy in patients with atrial fibrillation: the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation study.

J Stroke Cerebrovasc Dis 1995; 5: 147-57

Spinnengift tut Herzen gut

Das Gift der chilenischen Vogelspinne (Grammostola spatulata)  eignet sich moeglicherweise als Herzmedikament. Deutsche und  amerikanische Forscher entdeckten, dass ein Protein im Gift das so genannte Vorhof-Flimmern beheben kann. Bei dieser Rhythmus-stoerung schlagen die Vorhofkammern bis zu 350 mal in der Minute, wodurch die Pumpleistung des Herzens stark zurueckgeht.

Die Forscher hatten in Laborversuchen ein Kaninchen-Herz gezielt  aus dem Rhythmus gebracht. Durch Injektion des speziellen Proteins GsMtx-4 wurde der normale Herzschlag wiederhergestellt, berichten die Forscher.

Das Spinnen-Protein blockiert Ionenkanaele, die normalerweise an der Steuerung der Herzimpulse beteiligt sind. Bei Patienten mit Vorhof-Flimmern loesen die Kanaele aber zusaetzliche Erregungen aus. Medikamente aus dem Spinnengift koennten das Flimmern auch beim Menschen stoppen, glauben die Forscher.

Quelle: Nature Science Update, 4.1.01

Forschung : Frank Bode, Universitaetsklinik Luebeck / Frederick

Sachs, State University of New York, Buffalo, in Nature 4.1.01,

Vol. 409, No. 6816 p 35-36